沙门氏菌致病性的研究
沙门氏菌检验
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2.1 形态与染色
沙门氏菌是G-，无芽孢，周生鞭毛的短杆菌，但 也有无动力的变种。
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2.2 培养特性
在营养琼脂上，一般条件下培养 24h 形 成 S型菌落。
11
2.3 生化特性 沙门氏菌的生化特性很复杂，这里只列举与检验 有关的重要生化特性及与埃希氏菌属的区别。
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2.4 抗原构造与分类（先看大书p27－29表）
过程呻受到的损伤又较严重，因此应适当延长前增
菌时间，· 一般为18-24h。 新鲜未经过加工的食品，检验沙门氏菌不需前增菌， 直接进行选择性增菌即可。
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6.2 选择性增菌：
用选择性培养基培养，使沙门氏菌大量增殖，而大 多数的其他细菌受到抑制 。
前增菌后或未经加工的食品进行选择性增菌，使 沙门氏菌得以增殖，而大多数其他他菌受到抑制。
未加工食品：直接进行选择性增菌时应制成1：1 稀释液，可提高检出率。
36
同时用两种以上选择性增菌培养基增菌： 因为沙门氏菌有2400多个菌型，一种增菌液不 可能适合所有的沙门氏菌增菌，因此，要同时用两 种以上的选择性培养基增菌。 温度：36℃/ 42℃（ MM和TTB ）；
时间： 时间皆为18－24h。
（3）食物中毒条件:
菌体：菌型、毒力、数量:活菌体数量，数量越多，发病几 率越高,一般为 2×105～1×108 cfu/g 。 机体：抵抗力，儿童、老人、体弱者和患其他病的人
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（4）致病机理： * 活细菌对肠粘膜的侵袭 * 肠毒素毒害作用
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2、沙门氏菌的生物学特性
*2.1 *2.2 *2.3 *2.4 *2.5 *2.6 形态与染色 培养特性 生化特性 抗原构造与分类 抗原的变异 抵抗力
沙门菌毒力基因研究进展 (1)
Ⅲ型分泌系统的成分，但并非所有基因都与Ⅲ型分 泌系统有关。另外，在６１’处还有一个单独存在的 ｓｏｐＥ基因。 Ｓｏｐ蛋白是通过ＳＰＩＩ－ｎｌ型分泌系统转运的，但 是ＳｏｐＥ和ＳｏｐＢ蛋白却由ＳＰｌｌ位点以外的基因编 码。ｓｏｐＥ基因位于一个隐蔽的前噬菌体上，而ｓｏｐＢ 基因存在于ＳＰｌ５毒力岛上。ＳｏｐＥ和ＳｏｐＢ可转入 宿主细胞，但它们可能有不同的作用。ＳｏｐＢ有肌醇 磷酸酯磷酸酶活性’，可引起腹泻症状，但与侵入无 关。ＳｏｐＥ与宿主细胞的侵入有关，但ｓｏｐＥ基因突 变菌株侵袭力的不完全丧失，这表明可能还有其它 与侵袭力有关的蛋白存在。最近还发现了一个 ｓｏｐＥ类似物ｓｏｐＥ２，它与ｓｏｐＥ具有类似的作用［２］。 ｈｉｌＡ是ＳＰｌｌ－ＩＩ型分泌系统的中心调节子，这 个蛋白质是含有属于ＯｍｐＲ／ＴｏｘＲ家族ＤＮＡ结合 区域的转录激活因子。ｈｉｌＡ直接控制ｉｎｖ／ｓｐａ操纵 子的表达，且所有组成部分的产物都是分泌组织起 作用所必须的。而ｈｉｌＡ的表达直接由３个与ａｒａＣ 相似的激活因子（ＨｉｌＣ，ＨｉｌＤ和ＲｔｓＡ）所控制， ｈｉｌＣ，ｈｉｌＤ和ｒｔｓＡ存在于ｈｉｌＡ的上游。ｈｉｌＣ、ｈｉｌＤ 和ｒｔｓＡ的缺失将导致ｈｉｌＡ表达水平的降低［３］。对 控制ｈｉｌＡ表达负调节系统的研究中，通过双杂交试 验，证明ｈｉｌＥ与ｈｉｌＤ相连，并且表明ｈｉｌＥ通过直接 抑制ｈｉｌＤ的功能来抑制ｈｉｌＡ的表达。近来还有研 究表明，ＡＴＰ依赖性ＣＩｐＸＰ蛋白酶可以通过控制鞭 毛基因的表达来降低ＨｉｌＣ、ＨｉｌＤ的含量，从而抑制
ｏｒｇＡ
ＤＮＡ序列的一个错误将导致这个区域编码两
个小的基因，而不是一个大的开放阅读框。这些基 因已被指定为ｏｒｇＡ和ｏｒｇＢ。此外，ｏｒｇＢ的开放阅 读框下游已确定并命名为ｏｒｇＣ。还有文献表示 ｐｒｇＨ，一Ｉ，一Ｊ和一Ｋ基因是转录启动子，而不同于下游 基因ｏｒｇＡ。为了更充分地描述这个入侵操纵，进一 步的研究结果表明，ｐｒｇＨ，ｐｒｇＩ，ｐｒｇＪ，ｐｒｇＫ，ｏｒｇＡ和 ｏｒｇＢ基因都是入侵和分泌所必需的，而ｏｒｇＣ不是 入侵所必需的Ｄ］。
沙门氏菌的研究
沙门氏菌的研究魏欢欢摘要：沙门氏菌是一种极其重要的食源性致病菌。
本文简述了沙门氏菌的危害，病理基础，防止进展。
关键词：沙门氏菌；食品安全1.引言食品安全是人类面临的大问题，沙门氏菌又是极其重要的一类。
1885年沙门氏等在霍乱流行时分离到猪霍乱沙门氏菌，故定名为沙门氏菌属。
沙门氏菌属有的专对人类致病，有的只对动物致病，也有对人和动物都致病。
沙门氏菌病是指由各种类型沙门氏菌所引起的对人类、家畜以及野生禽兽不同形式的总称。
感染沙门氏菌的人或带菌者的粪便污染食品，可使人发生食物中毒。
据统计在世界各国的种类细菌性食物中毒中，沙门氏菌引起的食物中毒常列榜首。
我国内陆地区也以沙门氏菌为首位。
2.沙门氏菌的病理2.1.感染方式因沙门氏菌病经粪口途径传播，故摄入污染了沙门氏菌的食物或饮料是唯一的感染方式。
沙门氏菌在自然界有广泛的宿主，少数沙门氏菌对宿主有选择性，绝大多数对人和动物均适应，可寄居在哺乳类、爬行类、鸟类、昆虫及人的胃肠道中，种类繁多的家养和野生动物的感染率在1%～20%以上。
故各种家禽、家畜在喂养、屠宰、运输、包装等加工处理过程中均有污染的机会。
如家禽、家畜屠宰时的卫生条件差，肠腔的沙门氏菌就可污染肉类。
此外，肉类等也可在贮藏、市场出售、厨房加工等过程中通过各种用具或直接互相污染，其中在零售市场购买的生肉有1%～58%污染了沙门菌。
蛋类或蛋制品的污染来源，可以是禽类卵巢或输尿管，也可以由粪便、肥料、泥土中的沙门氏菌穿过完整蛋壳进入蛋内。
一般在许多由蛋混合制成的蛋粉或其他制品中，感染率相当高；乳类及其制品如冰淇淋、袋装熟食等也会受到沙门氏菌的污染。
以上各种动物源性食物是引起沙门氏菌感染的最常见媒介物。
以动物脏器为原料的某些生物制剂，如酶、激素、胆盐、食用染料等偶尔也会引起感染。
发展中国家常常有水源污染造成的暴发流行，污水灌溉、生熟不分是散发或家庭集团内流行最常见的原因。
人与人的直接传播常以护理人员的手、医疗器械为媒介，为医院内感染或幼托机构中暴发流行的主要原因。
沙门氏菌毒力机制及其治疗研究新进展
沙门氏菌毒力机制及其治疗研究新进展沙门氏菌是一种普遍存在于自然界中的细菌，常见于家禽及其他动物体内。
这种病原菌可以通过食物、水源、接触感染等多种途径传播，对人类、动物等都可能造成不同程度的感染和疾病。
其中沙门氏菌感染是一种较为常见的食源性感染，其对食品安全和公共卫生产生了很大威胁。
因此，研究沙门氏菌毒力机制及其治疗方法对保障人类健康具有重要意义。
一、沙门氏菌毒力机制沙门氏菌毒力主要来自其多种毒素和各种蛋白质，其中的内毒素是其主要毒性成分。
沙门氏菌内毒素分为四种血清型，分别是A、B、C、D型内毒素。
这些外毒素会诱导机体产生一系列的毒理反应，导致发烧、呕吐、腹泻等症状。
此外，沙门氏菌还可以通过各种途径破坏机体细胞膜及其结构功能，进而促进感染的发生。
沙门氏菌的感染过程主要包括侵入、定植和传播三个阶段。
先是侵入阶段，即沙门氏菌通过寄生于宿主细胞的人工卵泡内摄取，然后通过内吞体或吞噬体的方式进入宿主细胞内。
在宿主细胞内，沙门氏菌开始与细胞膜结合和侵入，并通过肠上皮细胞内的纤毛上皮细胞基底部分离机制，进一步深入宿主细胞内。
然后是定植阶段，即沙门氏菌在宿主体内进行繁殖，形成新的感染源和感染过程。
在这个过程中，宿主机体可能因为沙门氏菌的侵入、定植而产生相应的免疫反应，进而表现为不同的病理症状。
最后是传播阶段，即通过感染物质释放和宿主体内沙门氏菌的细胞内胞体过程，沙门氏菌会不断地传播到周围组织和器官中，形成不同程度的病变。
二、沙门氏菌的治疗研究新进展针对沙门氏菌的治疗措施主要包括化学疗法和免疫疗法等。
化学疗法以广谱抗生素为主，可以有效地杀灭沙门氏菌、缓解症状、防止病症扩散等。
但是，抗生素的过度使用也容易导致细菌耐药性的形成，同时对人体健康会产生一定的负面影响。
因此，针对沙门氏菌的治疗研究正朝着一种更加安全、有效的免疫疗法方向发展。
在免疫疗法方面，研究人员尝试利用一些针对沙门氏菌体外合成的抗体来促进机体免疫反应，增强对沙门氏菌的防御能力。
实验感染沙门氏菌雏鸡肠黏膜的电镜观察
X u m u s h o u y i为了进一步研究沙门氏菌感染雏鸡之后对肠黏膜造成的影响，选用致病性沙门氏菌，通过口腔接种和卵黄接种感染1日龄的雏鸡，接种之后，使用扫描电镜和透视电镜对雏鸡肠黏膜上皮细胞进行观察，肠黏膜上皮细胞进行观察微绒毛显著下降、缺损和消失，黏膜表面不平整。
沙门氏菌是一种可以感染多种动物的条件性致病菌，其中对禽类动物尤其是鸡造成的危害最为严重，致病菌主要侵害鸡的肠道，常常会引起胃肠道炎症，败血症等多种病理学变化。
该种致病菌从小肠黏膜表面侵入，经淋巴和血液循环扩散到全身，并在肝脏组织或脾脏组织表面形成坏死病灶。
目前，有大量研究结果表明，沙门氏菌具有对肠黏膜吸附侵入，并在该处繁殖，抗吞噬细胞在细胞内产生毒素和肠毒素的能力，导致宿主出现一系列的临床症状，尤其是出现严重的腹泻症状。
为了进一步研究沙门氏菌对雏鸡肠黏膜造成的影响，本次采用了人工感染模式，从某养殖场分离出致病性沙门氏菌，通过电镜观察，证明沙门氏菌会对雏鸡肠黏膜造成影响。
1、实验材料与方法①试验材料选取本次研究所选择的沙门氏菌是从某养殖场分离得到的具有致病性的沙门氏菌。
SPF试验鸡来自于中国兽医药品监察所。
电子显微镜主要为扫描型的电子显微镜和透视型的电子显微镜，上述两种电子显微镜的电压分别为25KV和75KV。
②实验方法首先，通过透视电镜观察雏鸡肠黏膜。
将分离得到的菌株制作成悬混液，每个卵黄内接种0.2mL，分别接种到4只1日龄的SFP雏鸡体内，雏鸡死亡之后，迅速解剖，采集其十二指肠病变肠道组织，将其分解成1mm3的小块，放置在2.5%的戊二醛中充分固定，然后再使用PH为7.4的PBS缓冲稀释液充分冲洗，按照相应的操作方法进行脱水包埋切片处理，然后使用醋酸铀和柠檬酸铅双染色，将处理好的切片放置在辐射电子显微镜下观察。
同时设置4只接种灭菌生理盐水的对照鸡，每只鸡卵黄内接种灭菌生理盐水0.2mL，单独隔离养殖，三天之后处死解剖，选择十二指肠组织，按照上述方法进行制片观察；其次，通过扫描电镜观察雏鸡肠黏膜。
肠炎沙门氏菌引起食物中毒的病原学检验分析
肠炎沙门氏菌引起食物中毒的病原学检验分析摘要：目的研究肠炎沙门氏菌引起食物中毒的病原学检验。
方法本次研究选取的研究对象为2017年4月本县因进食肠炎沙门氏菌污染食物而中毒的患者，进行病原学检验。
结果经病原学检验可以发现BS培养基中与沙门氏菌属特点相符的中等菌落。
结论病原学检验能够直接检出肠炎沙门氏菌，能够诊断出患者是否因肠炎沙门氏菌而出现食物中毒情况。
关键词：肠炎沙门氏菌；食物中毒；病原学检验肠炎沙门氏菌（Salmonellaenteritidis）是一种无宿主特异性而有侵害性的病原菌[1-3]，在自然界中分布广泛，是导致急性胃肠炎等食源性疾病或者是食物中毒的常见病原菌[4]。
择取因肠炎沙门氏菌引起食物中毒的患者50例开展本次研究，探究病原学检验的诊断价值，正文详细内容如下：1资料和方法1.1资料研究对象：本县因进食肠炎沙门氏菌污染食物而中毒的患者50例（时间为2017年4月）。
男、女性患者的比例分别为27例、23例；年龄范围：下限值为12岁，上限值为74岁，年龄平均值（44.88±6.75）岁。
主要临床症状表现为恶心呕吐、发热、腹泻、腹痛等。
常规检查结果显示，所有患者的白细胞比例和中性粒细胞升高明显。
1.2方法采样：采集残留的食物3份；采集所有患者的粪便，在亚硒酸盐胱氨酸增菌液中保存；同时抽取患者的血液，经离心处理得到上层血清。
在食物中毒后两周，采集恢复期患者的血清标本17份。
标本处理：将所有接种了亚硒酸盐胱氨酸增菌液的样品放入培养箱于37℃24h进行增菌培养。
再将增菌液转种亚硫酸铋琼脂培养基（Bismuth sulfite agar，BS）中，在恒温生化培养箱中37℃，培养42小时后（要求40-48小时），观察菌落特征，并把典型菌落转种普通平板，以供后面的生化及血清鉴定。
鉴定方法将符合沙门菌的培养物与A-F群沙门菌“o”多价血清做玻片凝集，若发生凝集再选用单价因子血清以判定其群别，拟好初步报告后发出。
伤寒沙门氏菌毒力岛的研究报告
伤寒沙门氏菌毒力岛致病因子的研究报告
1885年沙门氏等在霍乱流行时分离到猪霍乱沙门氏菌，故定名为沙门氏菌属。
沙门氏菌属有的专对人类致病，有的只对动物致病，也有对人和动物都致病。
沙门氏菌病是指由各种类型沙门氏菌所引起的对人类、家畜以及野生禽兽不同形式的总称。
感染沙门氏菌的人或带菌者的粪便污染食品，可使人发生食物中毒。
据统计在世界各国的种类细菌性食物中毒中，沙门氏菌引起的食物中毒常列榜首。
我国内陆地区也以沙门氏菌为首位。
沙门氏菌病的病原体。
属肠杆菌科，革兰氏阴性肠道杆菌。
已发现的近一千种（或菌株）。
按其抗原成分，可分为甲、乙、丙、丁、戊等基本菌组。
其中与人体疾病有关的主要有甲组的副伤寒甲杆菌，乙组的副伤寒乙杆菌和鼠伤寒杆菌，丙组的副伤寒丙杆菌和猪霍乱杆菌，丁组的伤寒杆菌和肠炎杆菌等。
除伤寒杆菌、副伤寒甲杆菌和副伤寒乙杆菌引起人类的疾病外，大多数仅能目引起家畜、鼠类和禽类等动物的疾病，但有时也可污染人类的食物而引起食物中毒。
毒力岛最早是用来描述泌尿道致病性大肠杆菌的两个相对分子质量很大的、编码许多毒力相关基因的、不稳定的染色体DNA片段。
它的基因产物许多是分泌性蛋白和细胞表面蛋白等一些毒力岛编码细菌的分泌系统、信息传导系统和调节系统。
参考文献：
1．曹际娟．肠道沙门氏菌分子检测与分子分型．北京：中国质检出版社，2013。
沙门氏菌致病性的研究
沙门氏菌致病性的研究摘要】沙门氏菌是革兰氏阴性菌，导致伤寒及胃肠炎等，是威胁人类健康的一类病原菌。
沙门氏菌通过自身的毒力基因编码一系列的毒力因子以达到其感染宿主的目的。
为了更好的研究沙门氏菌的致病机理，目前已经建立鼠，牛，线虫等动物模型。
通过这些动物模型的研究发现，沙门氏菌主要利用其毒力岛1和毒力岛2编码的三型分泌系统分泌效应蛋白。
这些效应蛋白改变宿主细胞的信号通路，促进沙门氏菌入侵宿主细胞，并有助于其在宿主细胞的存活和复制。
另一方面，宿主的遗传学和抵抗力也影响沙门氏菌感染的易感性。
本文主要关注沙门氏菌感染后与宿主的相互作用。
【关键词】糖尿病实验室诊断【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）10-0054-041.沙门氏菌病沙门氏菌病是指由沙门氏菌引起的疾病。
沙门氏菌是革兰氏阴性的胞内细菌[1-3]，有两个种属，即邦戈沙门氏菌（S. bongori）和肠道沙门氏菌（S. enterica）。
邦戈沙门氏菌主要存在于爬行动物，很少引起温血动物的感染[4]。
肠道沙门氏菌有两千多个血清型，其中一些血清型在世界范围内尤其是发展中国家引起严重的感染[5]。
伤寒沙门氏菌和副伤寒沙门氏菌可以引起伤寒，一种以发热，肠穿孔，出血，淋巴结肿大等为特征的系统性疾病[6, 7]。
伤寒沙门氏菌有高度的宿主特异性，只引起人类疾病并不感染其它动物[8]。
它通过粪口途径传播，通常是由于食物或者水被细菌感染[9-11]。
如果没有并发症的发生，这种疾病通常会在4个月后痊愈。
它多发于亚洲，非洲和南美[7]。
肠炎沙门氏菌(S. Enteritidis)和鼠伤寒沙门氏菌(S. Typhimu rium)引起胃肠炎或者食物中毒，一种以腹泻，腹痛，恶心，呕吐发热等为特点的自限性疾病[12, 13]。
急性肠炎的特点是由于肠多核白细胞（PMN）的聚集从而导致的粘膜水肿和感染[13]。
症状发生在食用了细菌感染的禽类或者蛋类6-72小时后，最长一周，然后自发的恢复。
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沙门氏菌致病性的研究发表时间：2014-07-03T16:23:20.497Z 来源：《中外健康文摘》2014年第10期供稿作者：张敏[导读] 伤寒沙门氏菌和副伤寒沙门氏菌可以引起伤寒，一种以发热，肠穿孔，出血，淋巴结肿大等为特征的系统性疾病[6, 7]。
张敏(四川省成都邛崃市医疗中心医院检验科 611530）【摘要】沙门氏菌是革兰氏阴性菌，导致伤寒及胃肠炎等，是威胁人类健康的一类病原菌。
沙门氏菌通过自身的毒力基因编码一系列的毒力因子以达到其感染宿主的目的。
为了更好的研究沙门氏菌的致病机理，目前已经建立鼠，牛，线虫等动物模型。
通过这些动物模型的研究发现，沙门氏菌主要利用其毒力岛1和毒力岛2编码的三型分泌系统分泌效应蛋白。
这些效应蛋白改变宿主细胞的信号通路，促进沙门氏菌入侵宿主细胞，并有助于其在宿主细胞的存活和复制。
另一方面，宿主的遗传学和抵抗力也影响沙门氏菌感染的易感性。
本文主要关注沙门氏菌感染后与宿主的相互作用。
【关键词】糖尿病实验室诊断【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）10-0054-041.沙门氏菌病沙门氏菌病是指由沙门氏菌引起的疾病。
沙门氏菌是革兰氏阴性的胞内细菌[1-3]，有两个种属，即邦戈沙门氏菌（S. bongori）和肠道沙门氏菌（S. enterica）。
邦戈沙门氏菌主要存在于爬行动物，很少引起温血动物的感染[4]。
肠道沙门氏菌有两千多个血清型，其中一些血清型在世界范围内尤其是发展中国家引起严重的感染[5]。
伤寒沙门氏菌和副伤寒沙门氏菌可以引起伤寒，一种以发热，肠穿孔，出血，淋巴结肿大等为特征的系统性疾病[6, 7]。
伤寒沙门氏菌有高度的宿主特异性，只引起人类疾病并不感染其它动物[8]。
它通过粪口途径传播，通常是由于食物或者水被细菌感染[9-11]。
如果没有并发症的发生，这种疾病通常会在4个月后痊愈。
它多发于亚洲，非洲和南美[7]。
肠炎沙门氏菌(S. Enteritidis)和鼠伤寒沙门氏菌(S. Typhimu rium)引起胃肠炎或者食物中毒，一种以腹泻，腹痛，恶心，呕吐发热等为特点的自限性疾病[12, 13]。
急性肠炎的特点是由于肠多核白细胞（PMN）的聚集从而导致的粘膜水肿和感染[13]。
症状发生在食用了细菌感染的禽类或者蛋类6-72小时后，最长一周，然后自发的恢复。
在北美，肠炎沙门氏菌(S. Enteritidis)是食物传播疾病最常见的原因之一。
无免疫应答者和婴幼儿是严重肠炎的易感人群，导致系统感染甚至死亡[14]。
与有宿主特异性的伤寒沙门氏菌不同，肠炎沙门氏菌(S. Enteritidis)和鼠伤寒沙门氏菌(S. Typhimurium)没有宿主特异性，在人类和其他动物都可以引起肠炎[15]。
2.沙门氏菌毒力影响因素沙门氏菌的致病性主要与染色体上成簇分布的编码致病相关基因的特定区域-致病岛（Salmonella pathogenicity island，SPI）相关[16]。
致病岛是染色体上不连续的致病基因。
革兰氏阴性菌的共同特点是致病岛编码毒力因子以及调节和分泌毒力因子的装置。
目前，已在沙门氏菌中发现了5个致病岛，即SPI-l～SPI-5。
其中SPI1和SPI2和致病性密切相关，SPI1和SPI2基因的突变严重影响沙门氏菌感染宿主的能力。
SPI1和SPI2各自编码不同的Ⅲ型分泌系统，TTSS1（type Ⅲ secretion system 1）和TTSS2（type Ⅲ secretion system 2）[16]。
TTSS是分子注射器，把毒力蛋白即效应蛋白直接注入到宿主细胞，影响细胞功能，促进感染的发生[17]。
每个Ⅲ型分泌系统在感染的不同阶段转运一系列效应蛋白以改变宿主细胞的途径。
两个Ⅲ型分泌系统在感染的不同阶段都发挥关键作用[18, 19]。
2.1沙门氏菌毒力岛1(SPI1)所有的邦戈沙门氏菌（S. bongori）和肠道沙门氏菌（S. enterica）都有毒力岛1[20]，目前发现无论是系统性疾病还是感染性腹泻毒力岛1在沙门氏菌感染的小肠阶段都发挥重要作用[21, 22]。
所以有学者认为获得了毒力岛1使得沙门氏菌成为肠道病原菌。
在鼠的伤寒模型中，毒力岛1突变使得经口腔的感染减轻但是并不影响系统感染[23]。
经过口腔感染沙门氏菌，毒力岛1在其入侵上皮细胞过程中是至关重要的。
毒力岛1是40KB的DNA区域编码三型分泌系统，效应蛋白和调节蛋白[24]。
大部分毒力岛1的基因在类似于小肠环境的条件下表达，一旦沙门氏菌在细胞内的膜性结构中存活复制，毒力岛1的基因表达就受到抑制。
这些基因的表达由位于毒力岛1区域的调节子控制，分别为HilA, HilC, HilD, InvF, and SprB[22, 25, 26]。
HilA的作用非常重要，删除HilA的沙门氏菌表型与与删除整个毒力岛1相似[27]。
毒力岛1 的调节子也可以调控毒力岛2.比如HilA结合并抑制启动子ssaH，其为毒力岛2的编码基因。
HilD结合并激活ssrAB启动子，其为毒力岛2主要的调节基因。
双组份系统PhoP/Q在毒力岛1 和毒力岛2的调节中都发挥重要作用。
毒力岛1的效应蛋白影响宿主的一系列功能，比如细胞骨架的重排促进沙门氏菌入侵上皮细胞[28-33]；中性粒细胞的募集[13, 15, 34-36]。
在牛的胃肠炎模型中，很多毒力岛1的效应蛋白通过诱导自身或者宿主细胞的细胞因子的分泌，促进多核白细胞的迁移和液体的聚集。
沙门氏菌入侵宿主细胞后毒力岛1分泌的效应蛋白的作用已经成为研究的热点[37]。
毒力岛1分泌的一些效应蛋白，像SopB，SopD和SopE存在于很多沙门氏菌的血清型中。
最近有研究表明，在鼠的感染模型中发现沙门氏菌感染的后期仍有SopB，SopD，SopE和SipA的表达分泌[37]。
这表明这些毒力岛1表达分泌的效应蛋白在感染后期可能也发挥作用。
但是具体作用和机制还不清楚。
2.2沙门氏菌毒力岛2(SPI2)毒力岛2只存在于肠道沙门氏菌（S. enterica），而邦戈沙门氏菌（S. bongori）是没有毒力岛2的[38]。
学者认为获得毒力岛2的是沙门氏菌进化为系统性细菌和细胞内细菌的关键一步。
在鼠伤寒的动物模型中，毒力岛2的突变严重影响它的毒力，使其不能在器官内增殖[39]。
因此，毒力岛2与沙门氏菌在细胞内复制和系统性感染相关[40]。
毒力岛2的突变降低沙门氏菌在巨噬细胞内的存活能力,可能是由于其不能形成膜性结构(SCV)。
这个膜性结构是沙门氏菌存活和复制的一个细胞内小泡[41]。
毒力岛2抑制抗原递呈，抑制DC细胞激活T细胞，因此它可以逃避内源性和适应性免疫系统的追杀[42]。
最近有研究表明在链霉素预处理的鼠模型中，毒力岛2在沙门氏菌入侵上皮细胞阶段也发挥重要作用。
这表明在沙门氏菌引起的伤寒和胃肠炎中，毒力岛2也有一定作用。
毒力岛2的基因位于沙门氏菌染色体40-kb的两个不同区域，可能是通过两次独立的事件获得。
大的区域编码主要的毒力因子，包括三型分泌系统装置，调节因子，效应蛋白等。
双组份系统SsrAB调节毒力岛2的基因，是激活毒力岛2转录的调节因子[43, 44]。
PhoP/Q和OmpR/Z也在毒力岛2的调节中发挥重要作用[45]。
经过毒力岛2编码的三型分泌系统分泌的蛋白由转运子和效应蛋白组成。
SseBCD与毒力岛2效应蛋白转运到宿主细胞相关[46]。
有研究表明SseA是SseB和SseD的伴侣[47]。
目前已经发现经过毒力岛2编码的三型分泌系统分泌的一些效应蛋白大部分是毒力岛2以外的区域编码的。
一些效应蛋白含有保守的N末端，这被认为是毒力岛2效应蛋白所特有的。
这些效应蛋白的功能和其在宿主细胞内的底物仍不清楚。
目前研究最清楚的毒力岛2的效应蛋白是诱导沙门氏菌Sif的形成的SifA。
这种微丝结构富含LAMP-1，形成伸于SCV外的微管结构。
SifA对于SCV的完整性也是必不可少的。
SifA可能可以模拟宿主RabGTP酶[48]。
最近，另外一个效应蛋白，SseL,调节宿主感染反应[49]。
它的表达抑制NF-kB激活下游IkBa激酶，影响IkBa的泛素化和降解。
sseL突变菌株感染小鼠引起更强烈的感染反应，这与依赖NF-kB的细胞因子产生增加有关。
另外有研究表明SseJ有丝氨酸依赖水解磷脂酶A和胆固醇酰基转移酶活性，它能够使SCV高含量的胆固醇酯化。
sseJ突变使沙门氏菌毒力明显下降表明SseJ的活性对于沙门氏菌在细胞内的存活是很重要的。
关于其他的毒力岛目前了解的不多。
SPI3编码摄取Mg2+的系统对于沙门氏菌在SCV内存活很重要。
SPI4编码粘附素对于沙门氏菌粘附在极化细胞的表面发挥总要作用[50, 51]。
SPI5编码的效应蛋白通过SPI1和SPI2编码的三型分泌系统分泌[52]。
3.动物模型和疾病人们通过研究动物模型来不断认识沙门氏菌病的致病机理。
利用这些模型研究沙门氏菌的毒力因子和宿主的反应[11]。
很多模型用于研究伤寒和胃肠炎这两个主要疾病。
这些模型包括人类志愿者，猴子，牛，兔，鼠等[7, 53-55]。
因为与人类遗传学的相似性，研究最多的是鼠的模型[5]。
另外遗传学的突变可以进行一些特异性基因，细胞类型和宿主病原体相互作用通路的研究。
3.1伤寒模型为了研究人类伤寒的发病机理，人们利用鼠伤寒沙门氏菌感染的鼠为模型进行研究[56]。
伤寒沙门氏菌不感染啮齿类动物，而鼠伤寒沙门氏菌是鼠天然的病原体。
更为重要的是，鼠伤寒沙门氏菌感染鼠与其感染人类的病原学很相似，主要包括Peyer结的增大和回肠粘膜的增厚。
小肠其他部位的病变主要是单核细胞渗出导致的肠炎。
与人类感染鼠伤寒沙门氏菌一样，鼠感染后主要表现为弥散性的感染和肝脾内细菌的增殖。
鼠伤寒沙门氏菌的模型已经成为公认的研究人类感染伤寒沙门氏菌的模型。
但是这个模型也有它自身的缺点。
鼠伤寒沙门氏菌感染人类后，并不引起肠炎而是发热样的伤寒症状。
这表明相同的病原菌感染的不同宿主将导致不同的疾病。
另外，伤寒沙门氏菌和鼠伤寒沙门氏菌的致病基因也不完全相同。
因此，尽管鼠伤寒沙门氏菌可以作为一个模型来研究伤寒沙门氏菌感染人类后的病原学，但是并不是用来研究特异的毒力因子在人类疾病发挥具体作用的一个理想的模型。
然而鼠伤寒沙门氏菌作为研究宿主感染后一般的反应还是非常有用的。
在鼠伤寒的模型中，经过口感染的鼠伤寒沙门氏菌通过三个机制跨越肠的屏障：（1）侵袭特异的上皮细胞，位于Peyer结的M细胞。
（2）肠上皮的激活。
（3）肠树突状细胞的摄取。
一旦细菌跨越肠上皮粘膜，它们将进入肠相关的淋巴结组织，包括树突状细胞，巨噬细胞，T细胞，B细胞[14]。
鼠伤寒沙门氏菌与这些细胞的相互作用导致疾病的发生[49]。