DIC
简述dic的名词解释
简述dic的名词解释在计算机科学中，文件系统是一种用于管理和组织计算机上的数据的软件。
它提供了一种逻辑结构，用于将文件存储在磁盘上，并使用户能够轻松地访问和操作这些文件。
文件系统包含了多个重要概念和术语，其中之一就是“dic”。
Dic是一个常见的缩写词，是Dictionary（字典）的简称。
在计算机科学中，dic通常指的是一个数据结构，用于存储键值对(key-value pairs)。
字典是一种非常灵活和实用的数据结构，它可以在O(1)的时间复杂度内查找、插入和删除元素。
字典的工作原理是利用哈希函数将键映射到特定的位置，这样就可以快速地定位到对应的值。
哈希函数是一种将输入映射到固定大小输出的函数，它通常是根据键的特征和值计算的。
这样，当我们需要查找一个特定的值时，只需要将键通过哈希函数运算得到哈希码，然后根据哈希码定位到对应的存储位置，并返回对应的值。
字典的优势在于它可以高效地插入和查找元素。
在一个大型数据集中，使用字典可以极大地提高搜索的速度。
无论数据集的大小如何，只需要固定的时间来查找或插入元素。
这是因为字典使用了哈希函数来生成每个键的唯一哈希码，从而有效地避免了线性搜索的时间消耗。
除了常见的查找和插入操作，字典通常还提供了其他重要的功能，例如删除、更新和遍历。
删除操作允许我们根据键删除对应的值，更新操作允许我们修改键对应的值，而遍历操作则允许我们依次访问字典中的每个键值对。
这些操作的时间复杂度通常也是O(1)，使得字典成为处理键值对的理想选择。
在实际应用中，字典常常被用于数据缓存、数据库索引和哈希表等场景。
例如，当我们需要频繁地访问某个计算结果时，可以将结果存储在字典中，供后续的访问使用，从而避免重复计算的时间开销。
另外，许多编程语言和框架都提供了内置的字典数据结构，使得开发者可以方便地使用字典来处理复杂的数据操作。
总之，字典是一种常用的数据结构，提供了快速查找、插入和删除元素的能力。
它基于哈希函数的工作原理，使得处理键值对变得高效且方便。
DIC
血小板参与凝血过程
聚集（aggregation）
——血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒
释放（release）
致密颗粒释放ADP，5-HT α颗粒释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白等粘附性蛋白 产生蛋白激酶C，TXA2等
收缩（constrict）
血管收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固
纤维蛋白多聚体
纤溶酶 Fbn D-二聚体
二、分型：1.按发生快慢分
基本特点
急性DIC
常见病因
在几小时或1-2天内发生， 败血症休克、异型输血、 病情凶险，进展迅速； 移植后急性排斥反应等 症状明显，以休克和出 血为主 在数日到几周内逐渐发 生 病程可达数月至数年， 症状轻微，轻度出血， 少见休克，以器官功能 障碍为主 恶性肿瘤转移、宫内死胎 等 恶性肿瘤、胶原病、溶血 性贫血等
亚急性 DIC 慢性DIC
ห้องสมุดไป่ตู้
2.按代偿情况分
失代偿型
凝血因子 消耗>生成 DIC程度 症状 急，重 典型
代偿型
消耗=生成 轻 不明显
过度代偿型
消耗<生成 慢性, 恢复期 不典型 凝血因子↑
实验室检查 凝血因子↓ 无明显异常
典型病例
患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有 出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压 10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细速；尿少。 实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L110~150）， RBC2.71012/L（3.5~5.0 12/L），外周血见裂体细胞；血小 板85 109/L（100~300 109/L），纤维蛋白原1.78g/L （2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝 试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1.6g/L。
DIC
二．DIC的病因 DIC的病因
常见的有严重感染、产科意外、 常见的有严重感染、产科意外、白血 病、大面积的组织创伤、各种类型的休克、 大面积的组织创伤、各种类型的休克、 肝病、恶性肿瘤等。 肝病、恶性肿瘤等。
播散性血管内凝血（DIC） 播散性血管内凝血（DIC）的临床背景 急性 1、脓毒症 2、产科急症 胎盘早剥 羊水栓塞 3、烧伤 4、中暑 5、休克 6、蛇咬 7、早幼粒细胞白血病 8、溶血性输血反应 慢性 1、内脏恶性肿瘤 2、大动脉畸形 3、毒血症 4、滞留死胎 5、恶性高血压 6、重症肝硬化
Ⅻf
激肽释放酶
Ⅻf还可激活纤溶 激肽、 还可激活纤溶、 ⑶ Ⅻa和Ⅻf还可激活纤溶、激肽、补体系 促进DIC发展。 DIC发展 统，促进DIC发展。
DIC病因， DIC病因，如内毒素等 病因 Ⅻ 激肽释放酶原 纤溶酶 激肽原 激肽释放酶 激肽 激肽的激活 低血压 Ⅻa
凝血系统 Ⅶ Ⅶa Ⅶf 纤溶酶原活化素原 纤溶系统 纤溶酶原 纤溶酶 C1 C3 纤维蛋白（ 纤维蛋白（原） C1 C3 FDP 补体系统 纤溶酶原活化素 激肽释放酶 激肽 激肽原 激肽系统 激肽释放酶原
（四） 其它促凝物质入血
四．影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 DIC
单核(一)单核-巨噬细胞系统功能受损 (二)肝功能严重障碍 (三)血液高凝状态 (四)血液流动缓慢或停滞 (五)纤溶抑制剂使用不当
五．DIC的分期及分型 DIC的分期及分型
（一） 分期
1．高凝期 2．消耗性低凝期 3．继发性纤溶亢进期
(三)微血管病性溶血性贫血
外周血涂片中有裂体细胞。 外周血涂片中有裂体细胞。其外形呈 盔甲形、星形、新月形等， 盔甲形、星形、新月形等，统称为红细胞 碎片，脆性高，容易溶血。 碎片，脆性高，容易溶血。
DIC
（一）凝血系统的激活 1、组织损伤
严重创伤和烧伤、大手术、产 科意外、组织大量坏死、癌组织 坏死或转移、白血病放疗或化疗 使大量白细胞破坏 释放大量TF 溶酶体酶
凝血激活
（一）凝血系统的激活 2、血管内皮损伤
感染、内毒素血症、Ag-Ab复 合物、持续缺血缺氧引起酸中毒、 颗粒或胶体物质进入循环
内皮损伤
纤维蛋白原的纤溶产物
“↓”纤溶酶水解部位
纤维蛋白原
B1-42
X片段
Y片段 D片段
E片段 D片段
FgDP/FDP的抗凝作用
纤维蛋白降解产物的抗凝 作用 3、D片段对FM交连聚合 1、X、Y片段可与纤维蛋 白单体（FM）形成可溶性 有抑制作用； FM复合物（SFMC），起抗 4、大部分成分能抑制血 凝作用 小板粘附和聚集 2、Y、E有抗凝血酶作用
引起止、凝血功能障碍 的机制
DIC的发生机制
DIC的发生机制是指凝 血系统激活，在各器官组 织微循环广泛形成微血栓， 并最终导致出血（正常止、 凝血功能的障碍）的机制
（一）凝血系统的激活
凝血系统激活的基本条件 1、促凝物质大量或反复 3、微循环部位容易阻留促 凝物质并引起内皮细胞损伤， 进入循环 导致凝血与抗凝血平衡的失 2、抗凝与纤溶功能降低 调，有利于凝血系统激活和 或相对降低 微血栓形成
DIC诊断 和防治的要点
DIC的诊断问题
采用综合分析，评价和估 计DIC发病的可能性 （一）病史（存在可能引 起DIC的基础疾病） （二）临床证据 （三）实验室证据
DIC的防治问题
4、脏器功能的维持和保护 1、早发现、早治疗的原则 5、补充支持疗法 2、积极防治原发病 6、抗纤溶治疗 使用ATⅢ、肝 在急性早幼 3、抗凝治疗
dic缩合剂名称
dic缩合剂名称
Dic缩合剂指的是N,N'-二异丙基碳二亚胺（英文名称：DIC），又被称为二异丙基碳二亚胺或DIC。
这是一种在有机化学中常用的合成工具，特别在多肽合成中有着广泛的应用。
Dic缩合剂是一种白色晶体或淡黄色液体，熔点较低。
它在有机化学反应中常常作为偶联剂使用，能够使两个不同的有机化合物通过偶联反应结合在一起。
由于其具有较高的反应活性和选择性，因此被广泛应用于多肽、蛋白质、糖类以及其他复杂有机化合物的合成中。
在多肽合成中，Dic缩合剂常常被用作与羧基或氨基反应的偶联剂。
它可以通过与氨基酸的羧基反应形成肽键，将不同的氨基酸连接在一起形成多肽。
同时，Dic缩合剂也可以与其他含氨基的化合物反应，从而实现多肽与其他有机化合物的偶联。
除了在多肽合成中的应用外，Dic缩合剂还可以用于其他有机化学反应中。
例如，它可以用于合成一些复杂的有机化合物，如药物、香料、染料等。
此外，Dic缩合剂还可以与其他化学试剂一起使用，如金属催化剂、氧化剂等，以促进反应的进行。
需要注意的是，Dic缩合剂具有一定的毒性，对皮肤和眼睛有刺激作用。
因此，在使用时需要佩戴个人防护装备，并保持工作环境通风良好。
同时，储存和使用Dic缩合剂时需要遵循相关的安全规定和操作程序。
总之，Dic缩合剂是一种重要的有机化学合成工具，特别在多肽合成中有着广泛的应用。
由于其具有较高的反应活性和选择性，因此被广泛应用于有机化学、药物合成等领域。
dic的名词解释
dic的名词解释DIC是英文Department of International Cooperation的缩写，意为国际合作部门。
在国际间，特别是在国际关系领域，DIC指的是负责管理和推动国家或组织与其他国家或组织之间的合作和交流的机构或部门。
DIC的任务和职责通常包括以下几个方面：1. 促进国际合作：DIC的主要任务之一是促进国际合作。
它通过组织和协调双方之间的会议、研讨会、交流活动等形式，推动不同国家或组织之间在经济、科技、文化、教育等领域的交流与合作。
DIC通过促进国际合作，帮助各国共同应对全球性问题，实现经济发展、科技创新、文化交流等目标。
2. 策划与推进国际援助项目：DIC还负责策划和推进国际援助项目。
它与其他国家或组织合作，根据各国的需求和国际社会对某些问题的关注，共同制定援助项目的目标、计划和预算，并通过资金拨款、技术支持、人员培训等方式，推动援助项目的顺利实施。
3. 维护国际关系与外交：DIC在推动国际合作的过程中，起到了维护国际关系和开展外交的作用。
它与其他国家或组织保持密切联系，通过沟通和协商解决合作中的问题和分歧，提升合作的效果和影响力。
此外，DIC还负责代表国家或组织参加国际会议和组织，与其他国家或组织进行高层交流和合作。
4. 支持国内发展：DIC不仅关注国际合作，也注重支持国内发展。
它通过引进外国资金、技术、人才等资源，推动本国的经济增长、科技进步和社会发展。
DIC还积极参与制定国家发展战略和政策，为国内发展提供战略指导和政策支持。
总之，DIC是国际合作的重要机构或部门，其任务和职责涵盖了促进国际合作、策划与推进国际援助项目、维护国际关系与外交以及支持国内发展等方面。
DIC的工作对于各国实现经济发展、科技创新和文化交流等目标具有重要意义。
DIC
单核巨噬细胞系统功能受损 肝功能障碍 血液的高凝状态 微循环障碍
DIC
常用的实验室检查极其意义：
血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）：测定 可溶性纤维蛋白单体复合物（FDP与纤维蛋 白单体的复合物），可知血中FDP的含量。 D-二聚体检查： D-二聚体是纤溶酶分解纤 维蛋白的产物，只有继发纤溶亢进时才产 生，是DIC诊断的重要指标。
急性型：常在数小时到一、二天内发生，临床表现以 休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。 多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植 排斥反应等。
慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表现 不明显，出血轻微、休克少见，常表现为器官功能障 碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。 亚急性型：常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症 扩散、死胎滞留等，
PL↑↑的后果： 大量FDP（FgDP)形成 PL破坏其他的凝血因子
DIC
血液低凝状态： 凝血因子↓↓：消耗↑，破坏↑ pt↓↓ 抗凝物—FDP(FgDP)↑↑
DIC
血管内 皮损伤 胶原 K HK PK 其他促 凝物质
羊水、转 移瘤细胞
Ⅻ
Ⅻa
纤维蛋白原 红细胞 破坏 内凝系统激活 细胞膜磷脂 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白 纤溶 酶原 纤溶酶 FDP
DIC
促凝因素→广泛形成Fbn和pt性微血栓机制： 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调
⒈细菌、病毒、内毒素、酸中毒、抗原抗体复合物等 使VEC受损，内膜下胶原暴露，表面带负电荷物质 与无活性的Ⅻ因子接触使Ⅻ因子的活性部位暴露， Ⅻa激活内源性凝血；PK转化为激肽释放酶，激活 激肽系统及补体系统 ⒉损伤的血管内皮细胞释放TF，启动凝血系统，促凝 作用增强
DIC
1.弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。
在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。
2.分期根据DIC的病例生理特点和发展过程，典型的DIC可分为：（一）高凝期：各种病因导致凝血系统被激活，凝血酶生成增多，微血栓大量形成，血液处于高凝状态。
（二）消耗性低凝期：凝血酶和微血栓的形成使凝血因子和血小板因大量消耗而减少，同时因继发性纤溶系统功能增强，血液处于低凝状态，有出血表现。
（三）继发性纤溶亢进期：凝血酶及XIIa 等激活了纤溶系统，使大量的纤溶酶原变成纤溶酶，加上FDP形成，使纤溶和抗凝作用大大增强，故此期出血十分明显。
3.病因造成DIC的病因很多。
根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的2／3。
国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。
广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。
DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下：（一）血管内皮损伤和组织创伤1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。
细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引起休克。
激肽系统对凝血过程有强化作用。
补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系，也是血栓形成的因素之一。
最近发现，白细胞在激活凝血的机理中也占重要地位，它受内毒素影响，可释放组织因子，与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。
dic词缀的意思
dic词缀的意思
DIC是英文单词dictionary的缩写，具有词缀的含义。
该词缀通常用
于表示“字典”、“词典”的意思，例如：
1. dictionary（词典）
2. diction（措辞）
3. dictate（命令）
除此之外，DIC还可以表示“诊断”、“数字”、“直接”等含义，
具体如下：
1. diagnosis（诊断）
2. digital（数字的）
3. direct（直接的）
DIC这个词缀的历史由来可以追溯到拉丁语中的“dictio”（意为“说”）。
在英语中，“dic”被广泛应用于语言和数字领域。
例如，在计算机编程中，DIC常常用于表示“字典”或“映射”的概念。
此外，DIC也被广泛用于医学领域，用于表示与诊断和治疗相关的术语。
总之，DIC是一个用途广泛的词缀，可以表示不同的含义，涵盖了语
言、数字、医学等领域。
了解这个词缀的含义和用法，可帮助我们更好地理解相关单词的含义。
DIC
病理及病理生理
• 微血栓形成:为纤维蛋白血栓及纤维蛋白血
小板血栓,发生部位广泛多见于肺,肾,脑,肝, 心,肾上腺,胃肠道,及皮肤,粘膜等部位. • 凝血功能异常 : 初发性高凝期为 DIC 的早期 改变,消耗性低凝期,继发型纤溶亢进期.此期 持续时间较长 , 常构成 DIC 的主要临床特点 及实验室检查异常 • 微循环障碍:多出现在DIC后期
DIC确诊标准 过筛试验全部阳性或有两项为阳性，再有一项确证试验阳性， 结合临床即可确诊。
DIC与重症肝炎的主要鉴别
项目 微循环衰竭 黄疸 肾功能损坏 红细胞破坏 FVIII：C 血小板活化及代谢 产物 FPA D-dimer DIC 早，多见 轻，少见 早，多见 多见 降低 增加 明显增加 增加 重症肝炎 晚，少见 重，及常见 晚，少见 罕见 正常 多数正常 正常或轻度增加 正常或轻度增加
诊断
• 5. 纤溶酶原含量及活性降低 • 6. AT-III含量及活性降低(不适用肝病) • 7. 血浆VIII:C活性<50％（肝病必备） • 疑难病例应由以下义项以上异常：①FⅧ:C
降低，vWF:Ag升高，FⅧ/vWF:Ag比值降低； ②血浆 TAT 浓度升高或 F1 ＋ 2 水平升高；③ 血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物浓度升 高；④血（尿）FPA水平增高
纤维蛋白单体 肽 A、肽 B
可溶性 F 蛋 白聚合体
Ca2+
Ⅻ Ⅰ a
Ⅻ Ⅰ
不溶性纤维蛋白聚合体
纤溶过程
纤维蛋白原
FDP
纤溶酶 X.Y.D.E A.B. C.H.
Aα极性片段
凝血酶 FXIIIa Bβ15-42、1-42 FPA(Aα1-16)、FPB(Bβ1-14)
（fdp） X.’Y.’D.E.’
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Ⅻa
（内源性凝血系统激活） 2.释放组织因子， 2.释放组织因子，激活外源性凝血系统 释放组织因子 3.损伤的血管内皮细胞（VEC） 3.损伤的血管内皮细胞（VEC）促进与中性白 损伤的血管内皮细胞 细胞、 细胞、单核细胞及血小板的聚集 4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡 4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡
DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量
DIC发病机制 DIC发病机制
一、内皮细胞损伤
原因： 原因：
感染、抗原抗体复合物、 感染、抗原抗体复合物、 休克、 休克、内毒素 正常内皮细胞（电镜扫描） 正常内皮细胞（电镜扫描）
内皮细胞损伤为什么会导致DIC？
1.胶原暴露， 1.胶原暴露，激活内源性凝血系统 胶原暴露
心泵功能↓ 心泵功能↓ 血管扩张、外周 血管扩张、 阻力↓ 通透性↑ 阻力↓，通透性↑
有效循环血量↓ 有效循环血量↓
休克
三、器官功能障碍
DIC时，器官功能障碍主要
由于微血栓大量形成
肾--最易受损，急性肾衰 --最易受损 最易受损， 肺—急性呼吸窘迫症 心—心肌局灶性出血坏死 肾上腺皮质 --华-佛综合症 --华 垂体--席汉综合症 垂体--席汉综合症
Ⅶa
Ca2+ Ⅹa
组织凝血活酶 磷脂
此机制引起的DIC主要见于： 此机制引起的DIC主要见于： DIC主要见于
外科、产科、肿瘤科 外科、产科、
三、血细胞大量破坏
①
血小板的功能是粘附、聚集和释放 VEC受损是引起血小板活化的主要原因 VEC受损是引起血小板活化的主要原因
此外，内毒素、免疫复合物、 此外，内毒素、免疫复合物、凝血酶等也能激 活血小板
• 概念 • 病因和发病机制 • 诱发因素 • 分期及分型 • 机能代谢变化----临床表现
DIC的因素 DIC的因素
一、单核吞噬系统功能障碍
吞噬功能被“封闭” 吞噬功能被“封闭” —— 全身性Shwartzman反应 全身性Shwartzman反应 （generalized Shwartzman reaction，GSR） reaction，GSR）
DIC出血的发生机制 DIC出血的发生机制
致病因素
纤溶系统激活 纤溶酶↑ 纤溶酶↑ 加重血小板、 加重血小板、 凝血因子消耗
缺血缺氧 酸中毒 FDP↑ ↑
微血栓形成
凝血物质消耗 血管壁 血液低凝 通透性↑ 通透性
出 血
二、休克
DIC通过启动休克的3个始动环节引起休克 致病因素 激肽、补体 激肽、 FDP 微血栓形成 回心血量↓ 回心血量↓ 凝血系统激活 出血
试分析该病例DIC的 证据、发病机制、诱发因 证据、发病机制、 素和分期。 素和分期。
诊断：胎盘早期剥离、 诊断：胎盘早期剥离、 弥散性血管内凝血、 弥散性血管内凝血、 休克
主要内容
概念： 概念：DIC 思考题：DIC的原因及诱因 思考题：DIC的原因及诱因 DIC的分期及主要临床表现 DIC的分期及主要临床表现
DIC发病机制 DIC发病机制
正常血液的流动性
DIC机制 DIC机制
血液凝固（clotting） 血液凝固（clotting） 纤维蛋白丝 （电镜扫描）
DIC机制 DIC机制
凝血
1.内源性凝血系统 内源性凝血系统 因子激活开始） （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 外源性凝血系统 因子激活开始） （Ⅲ因子激活开始）
四、促凝物质入血
羊水、脂肪栓子、蛇毒、 羊水、脂肪栓子、蛇毒、蛋白酶等物 质进入血液， 质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其 它凝血因子，促进DIC发生、发展。 发生、 它凝血因子，促进DIC发生 发展。
五、纤溶活性的改变
DIC时 纤溶系统广泛被活化， DIC时，纤溶系统广泛被活化，可以 是继发于凝血系统的激活； 是继发于凝血系统的激活；也可以是致病 因子促使内皮细胞（EC） 因子促使内皮细胞（EC）释放纤溶酶原活 化素（原发）。 化素（原发）。
巨噬细胞吞噬
第一天
第二天 内毒素
症 GSR
状
1
内毒素
2
二氧化钍 内毒素
GSR
DIC的因素 DIC的因素
二、肝功能障碍
1.枯否细胞是单核吞噬系统重要组分 1.枯否细胞是单核吞噬系统重要组分 2.合成抗凝物↓ 合成抗凝物 2.合成抗凝物↓ 3.其他 其他： 3.其他：肝细胞坏死
三、血液高凝状态
妊娠、酸中毒(凝血因子的酶活性增高)、应激 妊娠、酸中毒(凝血因子的酶活性增高)
抗凝血
DIC机制 DIC机制
Ⅻ
Ⅻa
Ⅲ
内源性 凝血系统
外源性 凝血系统
Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ Ⅹ →Ⅹ a
Ⅴ、Ⅶ、Ca2+
凝血酶原激活物形成 凝血酶形成
(Ⅴa+Ca2+ +PL) Ⅴ 凝血酶原Ⅱ 凝血酶Ⅱ 凝血酶原Ⅱ→凝血酶Ⅱa 纤维蛋白原Ⅰ 纤维蛋白Ⅰ 纤维蛋白原Ⅰ →纤维蛋白Ⅰa
纤维蛋白形成
DIC机制 DIC机制
②
RBC大量损伤的原因： RBC大量损伤的原因： 大量损伤的原因 各种原因的溶血 RBC破坏释放 RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发展。 破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发展 发展。
③
中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶， 中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶， 促进DIC发展 发展。 促进DIC发展。
心肌中的微血栓
肝内微血栓
肺内微血栓
肺泡
肾内微血栓
（纤维蛋白特殊染色）
四、贫血----微血管病性溶血性贫血 贫血-------微血管病性溶血性贫血
机制： 机制： 1.RBC挂在纤维蛋白丝上 1.RBC挂在纤维蛋白丝上，在血流 挂在纤维蛋白丝上， 冲击下扭曲、 冲击下扭曲、变形或破裂 2. RBC变形能力↓，脆性↑ RBC变形能力 变形能力↓ 脆性↑
• 概念 • 病因和发病机制 • 诱发因素 • 分期及分型 • 机能代谢变化----临床表现
DIC的临床表现 DIC的临床表现 ----出血、休克、器官功能障碍、贫血 出血、休克、器官功能障碍、
一、出血
皮肤粘膜自发性出血最常见 突发多部位出血 原发疾病难以解释出血原因 一般止血药无效 机制:血液低凝、继发纤溶、微血管壁通透性↑
DIC的分型 DIC的分型
根据发病速度快慢 急性型 亚急性型 慢性型 1-2天
根据代偿情况（凝血物质消耗与代偿性生成↑之间的对比） 根据代偿情况（凝血物质消耗与代偿性生成↑之间的对比） 代偿型： 代偿型：消耗与生成处于平衡 失代偿型：消耗> 失代偿型：消耗>生成 过度代偿型：生成> 过度代偿型：生成>消耗
四、纤溶系统被抑制
妊娠、晚期肿瘤、6-氨基己酸大量使用等 妊娠、晚期肿瘤、
五、微循环障碍
休克、高脂血症、α受体兴奋剂 休克、高脂血症、
• 概念 • 病因和发病机制 • 诱发因素 • 分期及分型 • 机能代谢变化----临床表现
典型DIC 典型DIC的3个时期 DIC的
高凝期 凝血 纤溶 系统 血液 凝固性 实验室 检查 治疗 凝血> 凝血>抗凝 凝血酶↑ 凝血酶↑ 微血栓形成 高 凝血时间↓ 凝血时间↓ ptl粘附性 ptl粘附性↑ 粘附性↑ 肝素抗凝为主 消耗性低凝期 纤溶活性渐↑ 纤溶活性渐↑ 凝血因子和ptl消耗 凝血因子和ptl消耗 低 血小板↓ Fg↓ 血小板↓，Fg↓ 凝血时间↑ 凝血时间↑ 补充消耗 继发性纤溶期 纤溶活性明显↑ 纤溶活性明显↑ 纤溶酶大量生成 FDP产生 FDP产生 低 血小板↓ 血小板↓ ↓ ，Fg ↓ ↓, FDP↑ 3P试验阳性 FDP↑，3P试验阳性 抗纤溶
血小板附着受损的 内皮细胞表面 单箭头指示） （单箭头指示）
二、组织因子入血，激活外源性凝血系统 组织因子入血，
肺、脑、胎盘、内皮细胞、肿瘤细胞等含有丰富组织因子 胎盘、内皮细胞、 单核细胞和巨嗜细胞被激活后， 单核细胞和巨嗜细胞被激活后，细胞表面也有组织因子表达 Ⅹ 组织损伤
释放
Ⅲa
Ⅶ,Ca2+
低凝
激活 纤溶系统
出 血微循环 障碍来自休克 器官功能障碍DIC的本质是什么？ 的本质是什么？ 凝血功能异常
血液凝固性先升高 ----表现为微血栓形成 表现为微血栓 ----表现为微血栓形成 再转变为血液凝固性降低 ----表现为 表现为出血 ----表现为出血
• 概念 • 病因和发病机制 • 诱发因素 • 分期及分型 • 机能代谢变化----临床表现
DIC的病因 DIC的病因
一、血管内皮损伤
1. 、组织破坏 细菌、病毒等） 病原微生物（ 二 病原微生物（细菌、病毒等） 2. 抗原抗体复合物 挤压综合症 3. 休克 三、血细胞大量破坏 羊水栓塞、 羊水栓塞 胎盘早期剥离、死胎滞留、 4. 内毒素 、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产 红细胞破坏（ 红细胞破坏 异型输血、恶性疟疾） 大面积严重烧伤 四、其他 （异型输血、恶性疟疾） 白细胞破坏（内毒素、败血症、急性早幼粒） 白细胞破坏（内毒素、败血症、急性早幼粒） 恶性肿瘤组织坏死 异物颗粒（羊水、转移的癌细胞、脂肪颗粒） 异物颗粒（羊水、转移的癌细胞、脂肪颗粒） 血小板激活（血管内皮损伤、凝血酶、内毒素） 血小板激活（血管内皮损伤、凝血酶、内毒素） 急性胰腺炎 蛇毒
凝血
1.内源性凝血系统 内源性凝血系统 因子激活开始） （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 外源性凝血系统 因子激活开始） （Ⅲ因子激活开始）
抗凝血
1.完整的血管内皮 完整的血管内皮 2.血流速度相对较快 血流速度相对较快 3.单核吞噬系统作用 单核吞噬系统作用 4.生理性抗凝物质 生理性抗凝物质 5.纤溶系统 纤溶系统
DIC血象
（裂体细胞） 裂体细胞）
RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左×2000，右×5200） 悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，