冠脉支架内血栓分期机制课件
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冠脉支架内血栓-分期机制精品PPT课件
血栓形成的原因
• 1、急性和亚急性支架内血栓形成主要可能 与操作不当及介入操作技术不够完美相关， 其中包括血管内支架扩张不充分、血管残余 管腔已明显狭窄、支架不能完全覆盖病变部 位或支架贴壁不良等；
• 2、晚期和极晚期内血栓形成主要可能与支 架表面内皮化延迟、晚期支架贴壁不良以及 患者对支架材料如聚合物的过敏反应等相关；
支架术后血栓形成
定义
• 支架内血栓形成（IST）: 冠状动脉病变部位置入支架后，
在支架内发生血栓性病变，并经冠 状动脉造影证实。
2
分期1：共4期
• 按时间分型： • 急性期：置入支架<24小时内，发生血
栓性病变； • 亚急性：置入支架时间为24h -1个月； • 晚期：置入时间大于1个月； • 极晚期：置入时间大于1年；
7
抗血小板聚集药物
8
9
10
11
替格瑞洛 替格瑞洛是首个口服的可逆性二磷酸腺苷 ( ADP) 受体拮抗剂，可选择性抑制二磷 酸腺苷的关键靶受体P2Y12；
ADP受体阻滞剂通过抑制血液中血小板 的作用，从而减少复发性血栓事件的发生。
12
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也 是伟大的，所以不要放弃，坚持就是 正确的。
3
分型2
按冠脉造影结果和临床表现情况： 1、明确的IST：造影后证实存在血流受
阻的血栓形成或病理证实血栓形成； 2、可能的IST：PCI术后30天内发生的
任何不明确原因的死亡；或者术后任 何时间发生的支架置入冠脉供血区域 内的心肌梗死； 3、不排除的IST：PCI30天后发生的难 以解释的死亡。
4
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
支架内血栓 ppt课件
Late ST 61 pts (40%)
Incidence density: 1.3 / 100 patient years
DES肯定的ST发生率:
Bern-Rotterdam Cohort Study @ 4 Years
Wenaweser P et al. J Am Coll Cardiol 2008, 52, 1134-
支架内血栓 In-Stent Thrombosis
ARC 支架内血栓定义
• Definite/Confirmed （肯定的）
– Acute coronary syndrome AND – [Angiographic confirmation of thrombus or occlusion OR – Pathologic confirmation of acute thrombosis]
• Possible （不能排除的）
– Unexplained death after 30 days
支架内血栓的预后
SES (N=13) Death Myocardial Infarction 4 13 BMS (N=15) 5 13
Fatal MI
Q Wave MI Non-Q Wave MI
Stone G et al. NEJM 2007;356:998-1008
SIRTAX – Definite ST @ 4 Years
Pooled Data from RAVEL, SIRIUS, C-SIRIUS, E-SIRIUS
4
8 5
4
5 8
Similar mortality observed for SES and BMS thrombosis
支架内血栓发Biblioteka 时间ST = stent thrombosis; SAT = subacute stent thrombosis; LST = late stent thrombosis; VLST = very late stent thrombosis. Adapted from Bhatt. J Invasive Cardiol. 2003;15(suppl B):3B.
PCI术后血栓分类及预防PPT课件
支架内血栓形成的机制
• 血小板活化后，还可显著的加速凝血酶的生成，激活凝血 系统。同时血管内膜的损伤，组织因子的释放，又激活了 内外源性凝血途径
• 支架为金属异物，血小板在其表面沉积，金属支架表面生 物——血流相容性降低，容易诱发血栓形成。
支架内血栓形成的原因：
•患者及病变的因素 •支架自身的致栓性 •术中因素及药物因素
金属支架本身就有强致栓性！！
术中技术因素及药物因素
• 理想的支架释放要求病变覆盖充分、支架扩张完全、贴壁 完全、对称。
• 术中支架释放相关技术因素： 支架直径不合适。 支架未完全扩展及贴壁不良。 多支架重叠或支架过长。 未完全覆盖夹层、血栓及壁内血肿。 介入中所致机械性血管损伤。 支架内组织突入
支架内血栓形成的处理
• 立即行冠脉造影，造影证实后立即行血运重建。 • 术后加强药物治疗，加强抗凝。 • CABG--最后的选择！！！
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的 ，所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
PCI术后血栓分类及预防
支架内血栓的定义：
▲冠脉支架内血栓形成是指支架术后，由于各种因 素的综合作用，支架植入处形成血栓，导致冠状 动脉管腔的完全性或不完全性阻塞，在临床上可 表现为心脏性猝死，急性心梗或不稳定性心绞痛 等一系列并发症。
▲根据临床事件委员会（CEC）的定义分为二种：
•明确的支架血栓形成，即经冠脉造影证实者；（ 造影再狭窄）
患者及病变因素
• 患者临床因素： 临床因素导致术前高凝状态，如急性冠脉综合征状态下，
冠状动脉支架内血栓形成治疗及护理
况
03
凝血功能监测： 关注凝血功能指 标，预防出血风
险
04
药物疗效监测： 观察抗凝、抗血 小板药物疗效，
调整用药方案
药物调整
抗凝药物：如阿司 匹林、氯吡格雷等， 需根据患者情况调 整剂量
01
抗血小板药物：如 替格瑞洛、普拉格 雷等，需根据患者 情况调整剂量
02
降脂药物：如他汀 类药物，需根据患 者情况调整剂量
05
保持良好的作息：充足的睡眠， 避免熬夜，有助于降低血栓形成 的风险
02
健康饮食：多吃蔬菜、水果、全 谷类、低脂肪食物，减少盐和糖 的摄入
04
控制体重：保持正常体重，避免 肥胖，降低血栓形成的风险
06
保持良好的心理状态：学会缓解 压力，避免焦虑、抑郁等不良情 绪，有助于降低血栓形成的风险
预防血栓形成的方法
04
血管畸形：先天性血 管畸形或后天性血管 病变导致血栓形成风 险增加
血栓形成治疗方法
药物溶栓
溶栓药物：如阿 替普酶、尿激酶 等
01
04
溶栓风险：溶栓治 疗可能导致出血等 并发症，需在医生 指导下进行
溶栓原理：通过激 活纤溶酶原，使血 栓中的纤维蛋白溶 解，从而溶解血栓
02
03
溶栓时机：在血 栓形成后尽快进 行溶栓治疗，以
药物治疗：遵医嘱按时服药，控制病情发展
生活习惯调整：保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、 合理饮食、适当运动等，以降低血栓形成的风险
谢谢
全性
保持良好的生活习惯
保持健康的饮食习惯，避免 高脂肪、高糖、高盐的食物
保持适量的运动，提高心肺 功能
保持良好的作息，避免熬夜 和过度劳累
保持良好的心理状态，避免 过度紧张和焦虑
03
凝血功能监测： 关注凝血功能指 标，预防出血风
险
04
药物疗效监测： 观察抗凝、抗血 小板药物疗效，
调整用药方案
药物调整
抗凝药物：如阿司 匹林、氯吡格雷等， 需根据患者情况调 整剂量
01
抗血小板药物：如 替格瑞洛、普拉格 雷等，需根据患者 情况调整剂量
02
降脂药物：如他汀 类药物，需根据患 者情况调整剂量
05
保持良好的作息：充足的睡眠， 避免熬夜，有助于降低血栓形成 的风险
02
健康饮食：多吃蔬菜、水果、全 谷类、低脂肪食物，减少盐和糖 的摄入
04
控制体重：保持正常体重，避免 肥胖，降低血栓形成的风险
06
保持良好的心理状态：学会缓解 压力，避免焦虑、抑郁等不良情 绪，有助于降低血栓形成的风险
预防血栓形成的方法
04
血管畸形：先天性血 管畸形或后天性血管 病变导致血栓形成风 险增加
血栓形成治疗方法
药物溶栓
溶栓药物：如阿 替普酶、尿激酶 等
01
04
溶栓风险：溶栓治 疗可能导致出血等 并发症，需在医生 指导下进行
溶栓原理：通过激 活纤溶酶原，使血 栓中的纤维蛋白溶 解，从而溶解血栓
02
03
溶栓时机：在血 栓形成后尽快进 行溶栓治疗，以
药物治疗：遵医嘱按时服药，控制病情发展
生活习惯调整：保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、 合理饮食、适当运动等，以降低血栓形成的风险
谢谢
全性
保持良好的生活习惯
保持健康的饮食习惯，避免 高脂肪、高糖、高盐的食物
保持适量的运动，提高心肺 功能
保持良好的作息，避免熬夜 和过度劳累
保持良好的心理状态，避免 过度紧张和焦虑
冠脉支架内血栓的防治策略课件
分类
根据形成时间，冠脉支架内血栓可分为急性期血栓（植入后24小时内）、亚急 性期血栓（植入后24小时至30天内）、晚期血栓（植入后30天以上）和极晚期 血栓（数月至数年后）。
形成机制与影响因素
形成机制
冠脉支架内血栓的形成与多种因 素有关，包括支架贴壁不良、内 膜撕裂、药物反应、术后抗凝不 足等。
影响因素
远端保护装置
在冠状动脉介入手术中，使用远端保护装置可以减少微血栓脱落的风险。
生活方式的调整与改善
控制血压、血糖和血脂
保持血压、血糖和血脂在正常范围内 ，有助于减少血栓形成的风险。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以改善血管内 皮功能，减少血栓形成的风险。
健康饮食
低盐、低脂、低糖饮食，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入，有助于降低血 脂和血压。
02 冠脉支架内血栓的预防策略
药物预防
阿司匹林
长期服用阿司匹林可以抑制血小板聚集，减少血栓形成的风险。
氯吡格雷、替格瑞洛
这些药物也具有抑制血小板聚集的作用，常与阿司匹林联合使用， 增强抗血栓效果。
他汀类药物
降低血脂，稳定斑块，减少血栓形成的风险。
介入器械预防
药物涂层支架
支架表面涂覆药物，减少支架内血栓形成的风险。
溶栓药物
尿激酶、链激酶等溶栓药物可加速 血栓溶解，恢复冠状动脉血流。
介入治疗
01
02
03
球囊扩张
通过球囊扩张术可扩张狭 窄或闭塞的冠状动脉，恢 复冠状动脉血流。
支架置入
对于冠状动脉严重狭窄或 闭塞的患者，可置入新的 支架以恢复冠状动脉通畅 。
血栓抽吸
使用抽吸导管将冠状动脉 内的血栓抽出，尽快恢复 冠状动脉血流。
根据形成时间，冠脉支架内血栓可分为急性期血栓（植入后24小时内）、亚急 性期血栓（植入后24小时至30天内）、晚期血栓（植入后30天以上）和极晚期 血栓（数月至数年后）。
形成机制与影响因素
形成机制
冠脉支架内血栓的形成与多种因 素有关，包括支架贴壁不良、内 膜撕裂、药物反应、术后抗凝不 足等。
影响因素
远端保护装置
在冠状动脉介入手术中，使用远端保护装置可以减少微血栓脱落的风险。
生活方式的调整与改善
控制血压、血糖和血脂
保持血压、血糖和血脂在正常范围内 ，有助于减少血栓形成的风险。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以改善血管内 皮功能，减少血栓形成的风险。
健康饮食
低盐、低脂、低糖饮食，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入，有助于降低血 脂和血压。
02 冠脉支架内血栓的预防策略
药物预防
阿司匹林
长期服用阿司匹林可以抑制血小板聚集，减少血栓形成的风险。
氯吡格雷、替格瑞洛
这些药物也具有抑制血小板聚集的作用，常与阿司匹林联合使用， 增强抗血栓效果。
他汀类药物
降低血脂，稳定斑块，减少血栓形成的风险。
介入器械预防
药物涂层支架
支架表面涂覆药物，减少支架内血栓形成的风险。
溶栓药物
尿激酶、链激酶等溶栓药物可加速 血栓溶解，恢复冠状动脉血流。
介入治疗
01
02
03
球囊扩张
通过球囊扩张术可扩张狭 窄或闭塞的冠状动脉，恢 复冠状动脉血流。
支架置入
对于冠状动脉严重狭窄或 闭塞的患者，可置入新的 支架以恢复冠状动脉通畅 。
血栓抽吸
使用抽吸导管将冠状动脉 内的血栓抽出，尽快恢复 冠状动脉血流。
支架内血栓的形成与防治
DES植入后支架血栓的独立预测因子
35支架植入后随访9个月
过早停用
抗血小板药物 是支架血栓最 强的独立预测 因子!
2018/4/26
29 30总体支架血栓发生率 =1.3%（P=0.09，N=2229）
支 25 架 血 20 栓 发 15 生 率 10 （
5 ） 0
支架植入后随访9个月,总体支 架血栓发生率=1.3%（P=0.09， N=2229）
5
4.临床表现
表现同急性心肌梗死，可从无症状至
心脏性猝死，大多数表现为ST段抬高或不
抬高型心肌梗死；非闭塞性者可为不稳定
心绞痛。
2018/4/26
6
4.临床表现-先兆
乏力，胸部不 适，活动时心悸、 气急、烦躁、心绞 心绞痛发作 较以往频繁、性 质较剧、持续时 间长，硝酸甘油 疗效差，诱发因 素不明显
CTnT：24-48小时达高峰，特异性几乎100％，
敏感性高，但需注意AMI初2－3h内: 肌钙蛋白尚
无升高
CK-MB：4小时内升高，16-24小时达高峰
9 6.2 3.6 2.5
%
过早停用抗 血小板药物 肾功能 衰 竭
分支病变
糖尿病
左室射 血分数 17
内
容
支架内血栓相关概述
支架内血栓发病机制
支架内血栓处理措施
如何早期发现支架内血栓？
2018/4/26
如何预防支架内血栓？
病例分享
18
1.药物治疗
血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂应用 抗凝药物应用 溶栓治疗：不具备再次进入导管室条件且无溶栓 禁忌症者，可以予以溶栓药物
35支架植入后随访9个月
过早停用
抗血小板药物 是支架血栓最 强的独立预测 因子!
2018/4/26
29 30总体支架血栓发生率 =1.3%（P=0.09，N=2229）
支 25 架 血 20 栓 发 15 生 率 10 （
5 ） 0
支架植入后随访9个月,总体支 架血栓发生率=1.3%（P=0.09， N=2229）
5
4.临床表现
表现同急性心肌梗死，可从无症状至
心脏性猝死，大多数表现为ST段抬高或不
抬高型心肌梗死；非闭塞性者可为不稳定
心绞痛。
2018/4/26
6
4.临床表现-先兆
乏力，胸部不 适，活动时心悸、 气急、烦躁、心绞 心绞痛发作 较以往频繁、性 质较剧、持续时 间长，硝酸甘油 疗效差，诱发因 素不明显
CTnT：24-48小时达高峰，特异性几乎100％，
敏感性高，但需注意AMI初2－3h内: 肌钙蛋白尚
无升高
CK-MB：4小时内升高，16-24小时达高峰
9 6.2 3.6 2.5
%
过早停用抗 血小板药物 肾功能 衰 竭
分支病变
糖尿病
左室射 血分数 17
内
容
支架内血栓相关概述
支架内血栓发病机制
支架内血栓处理措施
如何早期发现支架内血栓？
2018/4/26
如何预防支架内血栓？
病例分享
18
1.药物治疗
血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂应用 抗凝药物应用 溶栓治疗：不具备再次进入导管室条件且无溶栓 禁忌症者，可以予以溶栓药物
冠脉支架内血栓分期机制课件
血管内超声
可观察到支架贴壁情况、 内膜覆盖情况，有助于判 断血栓分期。
光学相干断层成像
可观察到血管壁、斑块及 血栓的形态学特征，有助 于判断血栓分期。
实验室诊断
凝血功能检测
检测凝血酶原时间、活化 部分凝血活酶时间等指标 ，评估血栓形成风险。
血液流变学检测
检测红细胞压积、血浆粘 度等指标，评估血液高凝 状态。
其他治疗方式
药物治疗联合其他非药物治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，可提高治疗效果，减少并发症 。
康复治疗
包括心理康复和生理康复，帮助患者调整心态，改善生活方 式，提高生活质量。
05
案例分析
案例一：早期支架内血栓形成
总结词：早期支架内血栓形成通常发生 在支架植入后不久，与手术操作和术后 抗凝不足有关。
02
开展大规模临床研究，比较不同 药物、不同治疗方法的疗效和安 全性，为临床决策提供科学依据 。
优化诊断方法
开发更加敏感、特异的检测方法，提 高冠脉支架内血栓的早期诊断率，降 低漏诊和误诊的风险。
建立标准化的诊断流程和规范，提高 诊断的准确性和可靠性，为治疗提供 更加准确的依据。
创新治疗策略
探索新的药物作用靶点，开发更加有 效的药物，提高冠脉支架内血栓的治 疗效果。
了解冠脉支架内血栓形成机制 对于预防和治疗术后血栓形成 具有重要意义。
研究目的
探讨冠脉支架内血栓形成不同阶段的特点和机制 。
分析不同阶段血栓形成与患者临床特征、病变特 点和植入支架类型的关系。
为预防和治疗冠脉支架内血栓形述
定义与分类
定义
治疗方案：立即进行溶栓治疗，同时加 强抗凝和抗血小板治疗。
诊断为早期支架内血栓形成，经再次冠 状动脉造影证实。
冠脉支架术及护理课件
因
素
ppt课 件
诱因
情绪激动
体力活动增加
饱食、大量吸烟和饮酒等 有关
ppt课件.
冠心病辅助检查
1997
1.心电图动态心电图
2.超声心动图
HeartPoint
3.核素心肌显象 4.心电图负荷试验 5.血液学检查
6.冠状动脉CT
7.冠脉造影
Right
CoArorntearryy
Aorta
Left Main
术后护理—抗凝治疗
继
续
抗
凝
治
疗
者
，
应
注
音
ppt课 件
术后护理—遵医嘱服药
①抗血小板药物：为了减少由于内皮细胞损伤和血小板激活引起支架内 血栓，抗血小板治疗非常重要，最常用的为阿司匹林，常规剂量为每日 100-300毫克， 一般建议术后终身服用
②硝酸酯类：可扩张血管，减轻心脏负荷。常用硝酸甘油，硝酸异山梨 酯等
通过导引导丝送入输 送系统(球囊+支架), 显示球囊预扩后，血管 内的斑块被挤压紧贴血 管内壁，球囊带支架可 以顺利通过。输送系统 到达预定位置后，医生 使用压力泵加压，撑开 支架
ppt课件.
支架进入 支架扩张 安放支 架
6.支架植入
红色区域为狭窄的血管放入支架后变粗，使得血 流正常通过
7.切口包扎
Coronary Artery
Left
Circumflex
Left Anterior
Descending
ppt课件.
左紧地勤厨 右错骨下勤版
上腔解源 右股状勤服
办罪
绿默服 心肌 下腔解路 降主勤量
左领骨下勤耀 左体勤册
支架内血栓PPT课件
降脂药
• 所有放支架的患者都应吃降脂药。
• 一方面，很多冠心病患者合并高脂血症，他们需要服用降脂药 控制血脂；
• 另一方面，血管壁的粥样硬化斑块与脂质沉积密切相关，斑块 内的脂质越多，体积越大，越容易破损，一旦斑块破裂就容易 形成血栓。
• 因此积极降脂治疗有助于减小斑块体积和稳定斑块。
健康指导
•改 •变 •生 •活 •方 •式
3.6
2.5
0
过早停用抗血小板药物 肾功能衰竭
分支病变
糖尿病 左室射血分数
Iakovou I, et al. JAMA, 2005, 293: 2126-2130.
支架因素—贴壁不良
在这个研究显示(N=7484) , 78%的支架亚急性血栓与 支架的贴壁不全或不完全扩张有关 !
用低或非顺应性球囊后扩张，达到最大的支架扩张 是否可以扮演减少支架内血栓内形成的角色 ?
Cheneau, et al. Circulation 2003;108;43-47
支架因素—支架的结构
支架因素-DES影响内皮愈合
女性，71岁，成功药物支架植入术后16个月死于脑卒中
图1 SES表面内皮化>80%,箭头所指 为支架远端未被内皮覆盖
1
图2 SES表面内皮细胞呈铺路石样
2
3
图3 内皮细胞间连接不良, 箭头所指 为血小板聚集
支• 正重架确要使的内用意血抗义凝。栓、形抗成血小的板预药物防对-预双防联支抗架血内小血栓板形成具有非常
• 阿司匹林、氯吡格雷 • 血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（替罗非班）。
• 降脂治疗
无论置入何种支架， 氯吡格雷应用越久，获益越多
J Am Coll Cardiol 2008;51:2220–7
冠脉支架术后血栓形成与分期机制
患者自身因素
遗传因素：家族中有血栓形成 病史
年龄因素：随着年龄的增长， 血栓形成的风险增加
疾病因素：患有高血压、糖尿 病、高血脂等疾病
生活习惯：吸烟、饮酒、缺乏 运动等不良生活习惯
药物因素：服用某些药物，如 抗凝血药物、抗血小板药物等
心理因素：焦虑、抑郁等心理 状态可能导致血栓形成
急性期血栓形成03来自血栓形成部位：血管分叉处、血管 狭窄处、血管弯曲处
04
血栓形成后果：血管堵塞、血流受 阻、组织缺血缺氧
05
血栓形成治疗：抗凝治疗、溶栓治 疗、手术治疗
06
血栓形成预防：控制血压、血糖、 血脂，戒烟限酒，合理饮食，适当 运动，保持良好的生活习惯。
预防措施
抗凝治疗：使 用抗凝药物， 如阿司匹林、 氯吡格雷等
1
血栓形成初期： 血小板聚集，形
成血栓核心
3
血栓形成后期： 血栓稳定，形成 血栓帽，防止血
栓脱落
2
血栓形成中期： 纤维蛋白原转化 为纤维蛋白，血
栓进一步扩大
4
急性期血栓形成 可能导致心肌梗 死、心力衰竭等
严重后果
亚急性期血栓形成
01
血栓形成过程：从血管内皮 损伤开始，血小板聚集，形 成血栓
03
血栓形成部位：主要发生 在冠脉支架植入部位
食等
定期复查， 监测血栓形
成风险
出现不适症 状时，及时 就医，避免
延误病情
抗血小板治疗：使用抗血小板药物，如阿司匹林、 氯吡格雷等，预防血栓形成
溶栓治疗：使用溶栓药物，如尿激酶、链激酶等， 溶解已形成的血栓
介入治疗：使用介入手术，如支架植入、球囊扩 张等，清除血栓或改善血流
术后护理
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ADP受体阻滞剂通过抑制血液中血小板 的作用，从而减少复发性血栓事件的发生。
2/17/2021
冠脉支架内血栓分期机制
11
谢谢
2/17/2021
冠脉支架内血栓分期机制
12
冠脉支架内血栓分期机制
2/17/2021 2
分型2
按冠脉造影结果和临床表现情况： 1、明确的IST：造影后证实存在血流受
阻的血栓形成或病理证实血栓形成； 2、可能的IST：PCI术后30天内发生的
任何不明确原因的死亡；或者术后任 何时间发生的支架置入冠脉供血区域 内的心肌梗死； 3、不排除的IST：PCI30天后发生的难 以解释的死亡。
冠脉支架内血栓分期机制
2/17/2021 3
血栓形成的原因
• 1、急性和亚急性支架内血栓形成主要可能 与操作不当及介入操作技术不够完美相关， 其中包括血管内支架扩张不充分、血管残余 管腔已明显狭窄、支架不能完全覆盖病变部 位或支架贴壁不良等；
• 2、晚期和极晚期内血栓形成主要可能与支 架表面内皮化延迟、晚期支架贴壁不良以及 患者对支架材料如聚合物的过敏反应等相关；
抗血小板聚集药物
冠脉支架内血栓分期机制
2/17/2021 7
2/17/2021
冠脉支架内血栓分期机制
8
2/17/2021
冠脉支架内血栓分期机制
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2/17/2021
冠脉支架内血栓分期机制
10
替格瑞洛
替格瑞洛是首个口服的可逆性二磷酸腺苷 ( ADP) 受体拮抗剂，可选择性抑制二磷 酸腺苷的关键靶受体P2Y12；
扩张。挤破粥样硬化斑块 ，暴露病变
的内皮下促凝结构 ，激肽系统激活 ，
斑块的组织因子暴露从而诱发血小板
激活，导致血小板功能亢进。促进血
小板之间相互粘附和聚集导致血管内
血栓形成 。 冠脉支架内血栓分期机制
2/17/2021 5
血小板活化、聚集2
动脉内支架置入后 ，往往出现动脉
内膜损伤 、内皮下胶 原和血小板粘附
蛋白的暴露，进而激活血小板形成白
色血栓， 填封损伤部位， 并促进局部
炎症反应的发生 ； 炎症细胞、 内皮
细胞和血小板进一步活化。 同时释放
大量的细胞因子、 生长因子 ，促进平
滑肌细胞向损伤部位迁移增殖 ， 而导
致新生内膜增生和血管壁重构， 最终
导致支架植入术后再狭窄。
冠脉支架内血栓分期机制
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定义
• 支架内血栓形ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ（IST）: 冠状动脉病变部位置入支架后，
在支架内发生血栓性病变，并经冠 状动脉造影证实。
冠脉支架内血栓分期机制
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分期1：共4期
• 按时间分型： • 急性期：置入支架<24小时内，发生血
栓性病变； • 亚急性：置入支架时间为24h -1个月； • 晚期：置入时间大于1个月； • 极晚期：置入时间大于1年；
• 3、目前具体的机制及生物学过程未完全明 确，可能主要机制包括：血管内皮的损伤； 血小板活化和聚集；血液的理化性质改变； 血流动力和血液改变等；
冠脉支架内血栓分期机制
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血小板活化、聚集1
在正常血液循环中,血小板处于静息状态。
当血管内皮损伤或在某些生理或病理
刺激因子作用下,PCI过程中球囊机械
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冠脉支架内血栓分期机制
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谢谢
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冠脉支架内血栓分期机制
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冠脉支架内血栓分期机制
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分型2
按冠脉造影结果和临床表现情况： 1、明确的IST：造影后证实存在血流受
阻的血栓形成或病理证实血栓形成； 2、可能的IST：PCI术后30天内发生的
任何不明确原因的死亡；或者术后任 何时间发生的支架置入冠脉供血区域 内的心肌梗死； 3、不排除的IST：PCI30天后发生的难 以解释的死亡。
冠脉支架内血栓分期机制
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血栓形成的原因
• 1、急性和亚急性支架内血栓形成主要可能 与操作不当及介入操作技术不够完美相关， 其中包括血管内支架扩张不充分、血管残余 管腔已明显狭窄、支架不能完全覆盖病变部 位或支架贴壁不良等；
• 2、晚期和极晚期内血栓形成主要可能与支 架表面内皮化延迟、晚期支架贴壁不良以及 患者对支架材料如聚合物的过敏反应等相关；
抗血小板聚集药物
冠脉支架内血栓分期机制
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冠脉支架内血栓分期机制
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冠脉支架内血栓分期机制
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冠脉支架内血栓分期机制
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替格瑞洛
替格瑞洛是首个口服的可逆性二磷酸腺苷 ( ADP) 受体拮抗剂，可选择性抑制二磷 酸腺苷的关键靶受体P2Y12；
扩张。挤破粥样硬化斑块 ，暴露病变
的内皮下促凝结构 ，激肽系统激活 ，
斑块的组织因子暴露从而诱发血小板
激活，导致血小板功能亢进。促进血
小板之间相互粘附和聚集导致血管内
血栓形成 。 冠脉支架内血栓分期机制
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血小板活化、聚集2
动脉内支架置入后 ，往往出现动脉
内膜损伤 、内皮下胶 原和血小板粘附
蛋白的暴露，进而激活血小板形成白
色血栓， 填封损伤部位， 并促进局部
炎症反应的发生 ； 炎症细胞、 内皮
细胞和血小板进一步活化。 同时释放
大量的细胞因子、 生长因子 ，促进平
滑肌细胞向损伤部位迁移增殖 ， 而导
致新生内膜增生和血管壁重构， 最终
导致支架植入术后再狭窄。
冠脉支架内血栓分期机制
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定义
• 支架内血栓形ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ（IST）: 冠状动脉病变部位置入支架后，
在支架内发生血栓性病变，并经冠 状动脉造影证实。
冠脉支架内血栓分期机制
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分期1：共4期
• 按时间分型： • 急性期：置入支架<24小时内，发生血
栓性病变； • 亚急性：置入支架时间为24h -1个月； • 晚期：置入时间大于1个月； • 极晚期：置入时间大于1年；
• 3、目前具体的机制及生物学过程未完全明 确，可能主要机制包括：血管内皮的损伤； 血小板活化和聚集；血液的理化性质改变； 血流动力和血液改变等；
冠脉支架内血栓分期机制
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血小板活化、聚集1
在正常血液循环中,血小板处于静息状态。
当血管内皮损伤或在某些生理或病理
刺激因子作用下,PCI过程中球囊机械