关于同型半胱氨酸综述
同型半胱氨酸功能阐述
同型半胱氨酸功能阐述
同型半胱氨酸是一种重要的氨基酸，它在生物体内具有多种功能。
在这篇文章中，我将详细阐述同型半胱氨酸的功能及其在生物体中的作用。
同型半胱氨酸在维持细胞内氧化还原平衡方面发挥重要作用。
它参与形成谷胱甘肽，这是一种具有抗氧化功能的物质。
谷胱甘肽能够将细胞内的有害氧化物质转化为无害的物质，从而保护细胞免受氧化应激的损伤。
同型半胱氨酸还可以通过参与谷胱甘肽还原酶的反应，将氧化的谷胱甘肽再生为还原的谷胱甘肽，从而维持细胞内氧化还原平衡。
同型半胱氨酸还在蛋白质合成中发挥重要作用。
它是蛋白质合成的前体物质，通过参与蛋白质合成的反应，将同型半胱氨酸与其他氨基酸连接起来，形成多肽链，最终合成蛋白质。
蛋白质是生物体内的重要组成部分，它们参与了几乎所有生命活动的过程，包括细胞结构的维持、酶的催化作用、激素的调节等等。
因此，同型半胱氨酸在蛋白质合成中的作用不可忽视。
同型半胱氨酸还参与了一些重要的代谢反应。
例如，它可以通过参与三羧酸循环的反应，将葡萄糖转化为能量，并产生二氧化碳和水。
这是生物体内能量供应的重要途径之一。
同型半胱氨酸还参与了一些重要的代谢途径，如甲硫氨酸代谢途径和胆碱代谢途径等，它们与维生素B12和叶酸等物质的代谢密切相关。
同型半胱氨酸在生物体内具有多种重要功能。
它参与维持细胞内氧化还原平衡，参与蛋白质合成，以及参与一些重要的代谢反应。
同型半胱氨酸的功能对于维持生物体的正常生理功能至关重要。
通过深入了解同型半胱氨酸的功能及其在生物体中的作用，我们可以更好地理解生命的奥秘，为人类的健康和发展做出更大的贡献。
《同型半胱氨酸》课件
同型半胱氨酸与心血管疾病
总结词
同型半胱氨酸水平升高与心血管疾病风险增加有关。
详细描述
同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，是蛋氨酸代谢的中间产物。高同型半胱氨酸 血症与心血管疾病风险增加密切相关，可能通过促进动脉粥样硬化、血栓形成 和内皮细胞损伤等机制影响心血管健康。
同型半胱氨酸与脑血管疾病
总结词
同型半胱氨酸水平升高与脑血管疾病风险增加有关。
《同型半胱氨酸》 PPT课件
• 同型半胱氨酸简介 • 同型半胱氨酸与疾病的关系 • 同型半胱氨酸的检测与诊断 • 同型半胱氨酸的预防与治疗 • 结论与展望
目录
Part
01
同型半胱氨酸简介
同型半胱氨酸的定义
同型半胱氨酸是一种含硫 氨基酸，是甲硫氨酸代谢 的中间产物。
它是在维生素B6和B12以 及叶酸的参与下，由甲硫 氨酸转甲基后生成。
同型半胱氨酸水平异常可能与遗传性 疾病有关，检测同型半胱氨酸有助于 遗传性疾病的筛查和诊断。
叶酸缺乏评估
叶酸缺乏可能导致同型半胱氨酸水平 升高，检测同型半胱氨酸有助于评估 个体叶酸状况。
Part
04
同型半胱氨酸的预防与治疗
同型半胱氨酸的预防措施
保持健康的生活方式
控制危险因素
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心 理平衡等。
如高血压、糖尿病、肥胖等，积极治疗和 控制相关疾病。
补充叶酸和维生素B6、B12
定期体检
适量补充这些营养素可以降低同型半胱氨 酸水平。
定期检测同型半胱氨酸水平，以便及时发 现并采取措施。
同型半胱氨酸的治疗方法
药物治疗
医生会根据患者的具体情 1
况开具相应的药物，如叶 酸、维生素B6、B12等。
同型半胱氨酸的生物特性及其在临床疾病的应用
同型半胱氨酸的生物特性及其在临床疾病的应用同型半胱氨酸（Hcy）是一种含硫的氨基酸，是蛋氨酸转化成半胱氨酸代谢过程中能量代谢的一个重要中间产物，主要通过再甲基化途径、转硫化途径释放到细胞外液代谢。
它的致病机理主要包括损伤血管内皮细胞、促进血管平滑肌细胞增殖、影响凝血系统及脂质代谢。
大量研究表明Hcy与心脑血管疾病、神经系统疾病、肾病、糖尿病、妊娠期高血压疾病等常见临床疾病有着密切的关系，是这些疾病的独立危险因子，也是有效的预测因子，并具有较高的临床应用价值。
本文就Hcy的生物特性及临床应用进行综述。
标签：同型半胱氨酸；生物学特性；临床应用1810年，Wollaston从膀胱结石中发现双硫代氨基丙酸。
1832年，Berzelius 将其命名为Cystine（膀胱氨基酸，简称胱氨酸）。
1931年，Vincent du Vigeaud 从膀胱结石分离出胱氨酸的同型物-Hcy，成为报道Hcy的第一人。
1969年McCully首次提出高水平的同型半胱氨酸浓度是引起血管病变的原因，从此，Hcy 逐渐引起研究者的注意，到目前为止，大量对Hcy的研究表明Hcy是心脑血管疾病的独立危险因素，危险度随着浓度的升高而增加。
人体血中Hcy水平在10 μmol/L以上称为高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocysteinemia，HHE）。
HHE与心脑血管病等疾病关系密切，本文就Hcy生物学特性及临床应用进行综述。
1生物化学性质1.1化学结构胱氨酸、同型胱氨酸、半胱氨酸、同型半胱氨酸、蛋氨酸五者在命名、化学结构上均有一定相似之处，其结构式如下。
1.2 Hcy代谢途径Hcy又称高半胱氨酸，为一种含硫非必需氨基酸，是甲硫氨酸（Met）代谢的中间产物。
Hcy在细胞内代谢途径主要有两条。
1.2.1蛋氨酸的再甲基化（Remethylation）Hcy在蛋氨酸合成酶（MS）及辅酶维生素B12参与下，与5-甲基四氢叶酸合成Met和四氫叶酸（THF）。
同型半胱氨酸形成机制
同型半胱氨酸形成机制同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）是一种非蛋白质氨基酸，由甲硫氨酸经脱甲组脱气酶催化脱去甲基生成。
同型半胱氨酸具有一对自由氨基和羧基，同时它的侧链上还有一个巯基。
同型半胱氨酸在人体中参与多种生物化学反应，如克降解等，同时也参与胶原蛋白和组氨酸的合成，在细胞内为蛋白质修饰起到重要作用。
转硫酶途径是同型半胱氨酸形成的主要途径。
在氨基酸代谢过程中，蛋氨酸与Ⅲ型同型半胱氨酸甲酸转化为同型半胱氨酸的酶为同型半胱氨酸甲酸转化酶。
该酶催化反应形成同型半胱氨酸甲酸转化酶络合物，然后该络合物经脱硫酶催化使得同型半胱氨酸甲酸转化酶还原，释放出同型半胱氨酸和谷胱甘肽。
该反应的还原剂为脱硫酶，它将还原型的蛋氨酸转化为半胱氨酸，并催化同型半胱氨酸甲酸转化酶还原。
转硫酶途径的产物同型半胱氨酸被肾脏进一步代谢，转化为半胱氨酸。
该反应由半胱氨酸酶催化，同时还需要辅酶B6的参与。
同型半胱氨酸和半胱氨酸的浓度水平通常由DNA甲基化决定。
甲基途径是同型半胱氨酸形成的另一条途径。
具体而言，同型半胱氨酸通过蛋氨酸和甲基化组合物生成鸟苷的途径形成。
在这个过程中，蛋氨酸甲硫氨酸化作用被酶催化，产生一种叫做蛋氨酸甲双氢酸的化合物。
蛋氨酸甲双氢酸与一个甲基团反应，形成半胱氨酸和同甘醇胺。
随后，同甘醇胺进一步甲基化，形成甜菜碱。
最后，甜菜碱与腺苷三磷酸反应，生成鸟苷。
这个过程的产物鸟苷可以通过多种代谢途径进一步代谢，其中的一个是生成同型半胱氨酸。
此外，同型半胱氨酸还可以通过其他途径进行代谢，如转重氮途径等。
这些途径的具体机制还待进一步研究。
总之，同型半胱氨酸的形成主要通过转硫酶途径和甲基途径进行。
这些途径在维持体内同型半胱氨酸水平的平衡和正常代谢过程中发挥重要作用。
因此，进一步研究同型半胱氨酸形成的机制对于相关疾病的预防和治疗具有重要意义。
同型半胱氨酸及其临床意义
同型半胱氨酸及其临床意义摘要同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸,属于蛋氨酸循环的中间产物。
近年的研究发现,该物质是闭塞性血管疾病的一种独立危险因素。
本文对其代谢、测定、诊断和临床意义进行综述。
关键词:同型半胱氨酸动脉硬化慢性肾功能不全氨基酸代谢同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)又称高半胱氨酸,是蛋氨酸去甲基后形成的一种含硫氨基酸,属于蛋氨酸循环的中间产物。
有关其代谢紊乱的报道最早来源于先天性胱硫醚合成酶缺乏导致出现同型半胱氨酸尿患者的观察。
此后,又相继发现其他几种参与HCY代谢的酶或辅酶改变所引起的代谢紊乱。
近几年来,随着测定技术方法的改进,已经能够对正常人血浆中以各种形式存在的HCY进行测定,并且发现在心、脑及外周血管疾病、慢性肾功能不全、牛皮癣、维生素B12[1,3]缺乏等疾病的患者中存在HCY的代谢紊乱。
本文就HCY的代谢、致病作用机制及其在肾脏疾病时的临床意义进行综述。
[4]同型半胱氨酸的生化特征与代谢HCY来源于饮食摄取的蛋氨酸,是蛋氨酸循环中S-腺苷HCY水解反应后的产物,同时,又是胱硫醚β合成酶合成胱硫醚的底物。
血液中的总HCY包括HCY、HCY二硫化物和胱氨酸-HCY，3种形式,它们大部分以蛋白结合方式存在,小部分处于游离状态。
HCY代谢途径有3条:?HCY被重新甲基化为蛋氨酸:又称为再甲基化途径,再甲基化反应需要蛋氨酸合成酶参与,同时需要维生素B作为辅酶,在此条件12 下,HCY与5′-甲基四氢叶酸合成蛋氨酸和四氢叶酸。
肝脏中存在着另一条再甲基化途径,该途径以甜菜碱为甲基供体,在甜菜碱HCY甲基转移酶催化下合成蛋氨酸和二甲基甘氨酸。
?HCY与丝氨酸缩合为胱硫醚的反应:又称为转硫化途径,反应由胱硫醚合成酶催化,维生素B为辅酶,缩合成胱硫醚及水。
这一反应在生6理条件下不可逆,利于HCY的转运。
生成的胱硫醚在γ-胱硫醚酶作用下裂解为半胱氨酸和α-酮丁酸。
?直接释放到细胞外液。
hcy综述资料
同型半胱氨酸测定试剂盒（酶法）综述资料1、产品的预期用途：1.1产品的预期用途同型半胱氨酸测定试剂盒（酶法）用于定量测定人体血清或血浆中同型半胱氨酸的含量。
1.2与预期用途相关的临床适应症背景情况同型半胱氨酸（homocysteine，HCY）又称高半胱氨酸，是蛋氨酸去甲基后形成的一种含硫氨基酸，属于蛋氨酸循环的中间产物。
有关其代谢紊乱的报道最早来源于先天性胱硫醚合成酶缺乏导致出现同型半胱氨酸尿患者的观察。
此后，又相继发现其他几种参与HCY代谢的酶或辅酶改变所引起的代谢紊乱。
近几年来，随着测定技术方法的改进，已经能够对正常人血浆中以各种形式存在的HCY进行测定，并且发现在心、脑及外周血管疾病、慢性肾功能不全、牛皮癣、维生素B12缺乏等疾病的患者中存在HCY的代谢紊乱。
对同型半胱氨酸的研究始于20世纪70年代，1969年首次提出高同型半胱氨酸血症可致动脉粥样硬化并可形成血栓后，人们逐渐发现人体血清中同型半胱氨酸的含量与冠心病、脑血管疾病、外周血管疾病和静脉血栓的发生和发展有着密切的关系，而且随着同型半胱氨酸含量的增加发生血管疾病的危险也呈递增趋势。
高同型半胱氨酸通过氧自由基介导引起血管内皮损伤，不同浓度的血清Hcy还可通过抑制内皮细胞DNA的合成，影响内皮功能及细胞形态改变，并促使血管平滑肌细胞增殖，导致动脉粥样硬化。
血清Hcy可使血小板受损，使血小板的黏附性和聚集性增加。
血清HCy尚能改变花生四烯酸代谢，使血栓素A2合成增加，血栓素A2具有收缩血管和促血小板聚集的作用。
血清Hcy还通过抑制凝血酶调节蛋白在内皮细胞表面的表达及活性，进一步抑制蛋白C的激活，影响凝血酶的灭活。
血清Hcy还能增加组织因子的活性，激活凝血酶，导致血管系统的血栓少形成。
目前越来越多的资料显示Hcy与脑血管病有着紧密的联系。
甚至有人认为Hcy水平升高是脑血管病的一项独立危险因素和重要危险因子。
研究分析表明，随着血浆Hcy水平的增高，患缺血性脑血管病的相对危险度逐渐增加，与非Hcy患者相比，Hcy患者患缺血性脑血管病相对危险度增加。
血浆同型半胱氨酸
血浆同型半胱氨酸血浆同型半胱氨酸（又称高半胱氨酸，homocysteine, Hcy）为一种含硫氨基酸，是蛋氨酸代谢过程中的中间产物。
Hcy 在细胞内代谢途径有三条：（1）Hcy在蛋氨酸合成酶（Methionine synthase，MS）及辅酶维生素B12参与下，与5-甲基四氢叶酸合成蛋氨酸和四氢叶酸，而5-甲基四氢叶酸是在亚甲基四氢叶酸还原酶（Methylenetetrahydrofolate reductase , MTHFR）催化下还原而来；（2）Hcy在胱硫醚-β-合成酶（Cystathionineβ–Synthase，CBS）及辅酶维生素B6参与下，与丝氨酸缩合成胱硫醚，胱硫醚进一步断裂成胱氨酸和α-酮丁酸；（3）Hcy 在细胞内形成后排出至血浆参加循环。
Hcy合成和代谢途径及其相关的酶系统、叶酸、维生素B12和维生素B6的缺乏、MTHFR、甲硫氨酸合成酶(MS)、CBS的缺陷都可引起高同型半胱氨酸血症。
由于维生素B12是蛋氨酸合成酶的辅酶，叶酸是体内甲基的供体，当两者缺乏时可导致MTHFR及CBS 活性的降低，阻碍蛋氨酸的再生成，从而造成了Hcy在体内的蓄积。
血清叶酸和维生素B12水平与血浆Hcy水平呈负相关关系，叶酸和维生素B12的水平越低，血浆Hcy水平越高。
Hcy合成和代谢途径及其相关的酶系统缺陷、营养缺乏（叶酸、维生素B12和维生素B6）都可引起高同型半胱氨酸血症。
除营养、遗传因素外，年龄、种族、生活习惯（吸烟、饮酒、咖啡、高蛋氨酸饮食等）、地区、药物（氨甲喋呤、卡马西平、苯妥英钠等）和其他疾病（如慢性肾功能不全）等因素均会影响血浆Hcy的水平。
故当前认为在高同型半胱氨酸血症的形成机制中，有两个十分重要的方面：一是营养因素，即代谢辅助因子维生素B6、维生素B12和（或）叶酸的缺乏；另一个是遗传因素，如MTHFR、CBS的基因突变使酶活性降低等，均可导致Hcy 在体内蓄积。
就与脑卒中的关系而言，前一因素在目前可能更为直接、更为重要。
同型半胱氨酸
03
降低同型半胱氨酸水平可能有 助于预防和改善神经系统疾病 的症状，提高患者的生活质量 。
同型半胱氨酸与癌症
01 同型半胱氨酸水平升高可能会影响DNA甲基化， 从而影响基因表达，增加癌症的风险。
02 研究表明，高同型半胱氨酸水平与结直肠癌、乳 腺癌和肺癌等癌症的发生有关。
03 降低同型半胱氨酸水平可能有助于预防癌症的发 生，但需要进一步的研究来证实这一关联。
02
高同型半胱氨酸水平与脑梗塞、脑出血和蛛网膜下 腔出血等脑血管疾病的发生密切相关。
03
降低同型半胱氨酸水平有助于预防和减少脑血管疾 病的发生，改善患者预后。
同型半胱氨酸与神经系统疾病
01
同型半胱氨酸水平升高可能会 增加神经退行性疾病的风险， 如阿尔茨海默病、帕金森病等 。
02
研究表明，高同型半胱氨酸水 平与认知功能障碍、神经发育 迟缓和抑郁症等神经系统疾病 的发生有关。
造成负面影响。
药物治疗
在医生指导下使用药物
药物治疗应在医生指导下进行，常用 的药物包括维生素B6、B12等。
注意药物副作用
药物治疗可能存在副作用，如头痛、 恶心等，应在医生指导下使用并密切 关注身体反应。
其他预防措施
保持健康生活方式
保持健康的生活方式如规律作息、适量运动等有助于降低同型半胱氨酸水平。
03
同型半胱氨酸的检测与诊断
同型半胱氨酸的检测方法
血浆检测
通过抽取静脉血液，离心分离血浆后进行检测。
尿液检测
收集尿液样本，经过处理后进行检测。
基因检测
对相关基因进行检测，以了解是否存在基因突变。
同型半胱氨酸的诊断标准
正常范围
一般认为，血浆同型半胱氨酸水平在515μmol/L为正常范围。
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什么叫同型半胱氨酸
同型半胱氨酸于1932年由Vincent Du Vigheaud发现，其结构式为HSCH2CH2CH2（NH2）CO2H。
同型半胱氨酸又称为高半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)，为一种含硫氨基酸，是蛋氨酸(甲硫氨酸)代谢过程中的重要中间产物。
在体内由甲硫氨酸转甲基后生成。
具体为：蛋氨酸在ATP参与下，经蛋氨酸腺苷转移酶（MAT，Methionine Adenosyl Transferase）催化下，生成S-腺苷蛋氨酸（SAM，S-adenosglmethiomine），在同型半胱氨酸甲基转移酶（HMTase）催化下，去甲基生成S-腺苷同型半胱氨酸（SAH），接着在S-腺苷同型半胱氨酸水解酶的催化下生成HCY。
生成的HCY有两种去路：
一是Hcy可在胱硫醚缩合酶(CBS，Cystathionine β-Synthase 又称胱硫醚-β-合成酶)的催化下与丝氨酸缩合成胱硫醚，胱硫醚进一步在胱硫醚酶催化下生成半胱氨酸和α-酮丁酸，代谢产物进入三羧酸循环或由尿排出，两步过程中均需要维生素B6的参与，或经巯基氧化结合生成高胱氨酸。
二是Hcy可在叶酸(Flolic acid)和维生素B12的辅助作用下再甲基化重新合成甲硫氨酸，此过程需甲硫氨酸合成酶(MS)的催化，并且必须有N5-甲基四氢叶酸（Methylene THF）作为甲基的供体，后者是四氢叶酸经N-5，10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR又称亚甲基四氢叶酸还原酶MTHFR)催化而产生。
血浆中存在氧化型和还原型HCY两种形式，氧化型含二硫基，包括同型胱氨酸和胱氨酸;还原型含巯基，包括同型半胱氨酸及半胱氨酸。
正常机体存在少量同型半胱氨酸，还原型仅占2%。
自20世纪60年代初在尿中首次被发现以来，同型半胱氨酸被认为与多种先天性代谢缺陷疾病有关，如胱硫醚β合成酶缺乏造成高同型半胱氨酸尿症。
近年来发现甲基四氢叶酸还原酶基因突变后形成的热不稳定型表型与同型半胱氨酸水平升高相关联，这一基因有可能作为同型半胱氨酸血症遗传学检查的主要基因型。
同型半胱氨酸HCY实验室检测方法:最早检测同型半胱氨酸是氨基酸分析法，Ueland等测定血清中同型半胱氨酸，后经改良，目前常用方法包括以下几种。
同位素法由Refsum等［3］1985年建立的方法。
该方法通过14C标记的腺苷与HCY缩合后，经色谱分离，液体闪烁计数放射强度来测HCY浓度。
该方法灵敏度高，特异性强，但操作繁琐且有放射污染，未能推广使用。
色谱法1987年Stabler［3］首先报道了气相色谱???质谱法测定同型半胱氨酸。
该法可同时测定半胱氨酸、蛋氨酸、胱硫醚和甲基甘氨酸等多种物质。
虽然灵敏度、特异性好，但仪器价格昂贵而不能推广。
高效液相色谱法（HPLC）是目前比较成熟且推广使用的方法，不足之处是样品处理、层析条件、样品检测及定量的诸多变异，使其难以标准化。
Fiskertrand ［4］等首先于1993年用全自动高效液相色谱法对血浆和尿液的HCY和硫醇物进行测定。
HPLC根据衍生方式（柱前或柱后衍生）、检测方法（荧光、电化学）可分为多种方法。
应用HPLC准确测定同型半胱氨酸需要优良的设备、高超的技术经验和应用HPLC方法适当的时间，另外选择和制备内部质控也相当重要。
免疫学法该法应用特异性的抗S-腺苷同型半胱氨酸单克隆技术，采用荧光偏振法或免疫法测定HCY。
美国雅培公司采用全自动荧光偏振免疫技术［5］，用AXSYM仪器检测HCY，反应原理为:正常人血浆中HCY约1%以还原型存在，70%与白蛋白结合，30%形成小分子二硫化物。
血浆标本在含二硫苏糖醇的预处理液作用下，HCY、混合的二硫化物及蛋白结合型等均被还原成游离HCY形式（tHCY）:tHCY在S-腺苷-L-同型半胱氨酸（SAH）水解酶和过量腺苷存在下，被转换成SAH;预稀释的SAH混合物、抗-SAH单克隆抗体及标记的荧光S-腺苷-L-半胱氨酸示踪物一同孵育，仪器自动检测偏振光的改变，即可测出标本总HCY水平。
此方法快捷、操作简单、自动化程度高，可减少人为误差，具有良好的准确度与精密度，适合大多数临床实验室应用。
同型半胱氨酸测定的临床应用
1/心脑血管疾病Welch等［6］认为同型半胱氨酸与低密度脂蛋白反应经吞噬细胞吞噬，细胞“破碎”沉积于血管壁，通过一系列反应并有副产物氧化放出，损伤血管壁后，平滑肌细胞分裂修补造成“疤痕”。
Dr.McDonnel指出同型半胱氨酸改变凝血因子水平，造成血小板聚集在血管壁的粥样硬化处等等。
临床上，在跟踪5年近1500个高同型半胱氨酸的男性中发现，排除其他因素后，其心脏病的几率增加3倍［7］。
每增加5μmol/L同型半胱氨酸浓度与胆固醇升高0.5mmol/L一样，对冠状动脉疾病发生具有相同的危险性，中年男性局部缺血性心脏疾病机会增加1/3［8］。
许多研究表明高同型半胱氨酸血症与颈动脉粥样硬化相关，随着颈动脉硬化、狭窄的加重，血清同型半胱氨酸水平随之升高，且男性的水平高于女性，这可能与雌激素对同型半胱氨酸代谢的影响以及男性肌肉容量比女性大有关［9］。
在评价和预测颈动脉粥样硬化程度时，血清同型半胱氨酸水平测定敏感性及可信度均高于其他血脂检查项目。
2/Alzheimer老年痴呆病（AD）自1907年描述AD来，有关其病理和病因还不清楚。
AD患者
脑脊液中VitB12浓度较其他类型的痴呆患者低，Jooston等研究发现AD患者的HCY水平和甲基丙二酸（VitB12减乏的标志）较非痴呆患者高。
高同型半胱氨酸血症可能是继ApoE4之后的另一个增加血管疾病和AD危险性的生物因子。
3/叶酸缺陷血浆同型半胱氨酸在叶酸缺乏患者中明显增高。
HCY是甲硫氨酸代谢的中间产物，其形成必须有β-胱硫醚合成酶和N5，N10-亚甲基四氢叶酸还原酶以及维生素辅助因子（叶酸、VitB12、VitB6）的作用。
因此，影响血浆同型半胱氨酸水平最主要的因素是遗传性β-胱硫醚合成酶和N5，N10-亚甲基四氢叶酸还原酶的基因突变和叶酸、VitB12、VitB6缺乏。
血浆同型半胱氨酸浓度和血浆叶酸浓度呈负相关，血浆同型半胱氨酸检测对叶酸缺陷的指导作用可以弥补常用实验项目的不足。
Semen等［10］提出同型半胱氨酸>14μmol/L时，应该用叶酸、VitB12、VitB6治疗。
许多学者认为提高叶酸、VitBl2、VitB6的浓度，在较短时间内就可有效地使同型半胱氨酸水平降低。
4/脂代谢的影响：同型半胱氨酸在血浆中能自我氧化，形成半胱氨酸混合二硫物，其与LDL 发生聚集，产生活性氧（包括超氧化物、过氧化物等），促进泡沫细胞形成;与此同时活性氧，尤其是过氧化氢与自由基一起促进LDL氧化，促进血管平滑肌细胞增殖和引起血管内皮细胞损伤，最终导致动脉粥样硬化［11］。
近年来的研究表明，同型半胱氨酸除与血管疾病有关外，还与神经管畸形、先兆子痫、帕金森病、胎儿生长缓慢、慢性肾功能衰竭等多种疾病及某些药物、肿瘤的影响有关。
综上所述，同型半胱氨酸作为独立的心血管风险指标已被广泛接受，是高血脂、吸烟、糖尿病之外的又一危险因子。
尽管许多有关高同型半胱氨酸血症的生物化学基础有待明确，其检测与各种疾病的关系和治疗检测将需进一步探讨，虽然使用叶酸、VitB12、VitB6后可降低其体内浓度，但并非用于治疗。
目前，血浆同型半胱氨酸的测定主要采用HPLC方法，由于时间和价格因素，仅在大医院或检验中心应用。
随着临床发展的需要，荧光偏振免疫法测定同型半胱氨酸将迅速发展起来，AXSYM全自动免疫分析仪配套使用的同型半胱氨酸试剂已经通过美国FDA认可，同型半胱氨酸的测定对预防和治疗心血管疾病有重要的临床意义。