补体系统的免疫效应
体液免疫应答的生物学效应
体液免疫应答的生物学效应以体液免疫应答的生物学效应为标题，我们来探讨一下体液免疫应答对生物体的影响。
体液免疫应答是机体对外来病原体进行防御的一种重要方式。
当机体遭受入侵的病原体时，体液免疫应答会被激活，通过产生抗体和激活吞噬细胞等方式来清除病原体。
体液免疫应答的一个重要生物学效应是产生抗体。
抗体是由机体的B淋巴细胞分泌的一种免疫球蛋白，它能够特异性地结合病原体，标记病原体并促使其被其他免疫细胞清除。
当病原体进入机体后，被摄取并被处理成抗原，这些抗原会被呈递给B细胞。
B细胞通过特异性识别抗原，启动体液免疫应答并开始产生抗体。
这些抗体会进入血液循环中，与病原体结合并形成免疫复合物，从而阻止病原体进一步侵入机体细胞。
体液免疫应答的另一个生物学效应是激活吞噬细胞。
吞噬细胞是一种具有吞噬能力的免疫细胞，主要包括巨噬细胞和中性粒细胞。
当机体遭受病原体入侵时，体液免疫应答会激活巨噬细胞和中性粒细胞，使它们迅速聚集到感染部位。
这些吞噬细胞会通过吞噬和分解病原体来清除感染，并释放一些促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-1（IL-1），来促进免疫炎症反应。
体液免疫应答还可激活补体系统。
补体系统是一组血浆蛋白，它们在体液免疫应答中发挥重要作用。
当抗原与抗体结合形成免疫复合物时，这些免疫复合物会激活补体系统。
激活的补体会引起一系列反应，包括溶解病原体、促进炎症反应和调节免疫细胞的活化。
补体系统的激活对于清除病原体和调节免疫应答至关重要。
体液免疫应答还可以通过调节炎症反应来保护机体。
炎症反应是机体对病原体入侵的一种非特异性防御反应，通过增加血液供应、促进免疫细胞浸润和释放促炎细胞因子来清除病原体。
体液免疫应答可以通过产生抗体和激活补体系统来调节炎症反应的强度和持续时间，使炎症反应在保护机体的同时不会造成过度损伤。
体液免疫应答对生物体具有重要的生物学效应。
它通过产生抗体、激活吞噬细胞、激活补体系统和调节炎症反应等方式来清除病原体，并保护机体免受感染。
医学免疫学简答题论述题大题
医学免疫学简答题论述题大题1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。
组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。
①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤；②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用；③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；⑤、参与特异性免疫应答。
2 、补体激活的三个途径：经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环MBL （凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N 氨基半乳糖或甘露糖，由 MBL 识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用3 、三条补体激活途径的过程及比较：经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、MASPC3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBbC5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫4 、试述补体经典激活途径的全过程。
免疫学 03-补体系统
有过敏毒素活性 也是趋化因子
是C6、C7的受体 能与C6、C7结合
C5转化酶裂解C5后，作用于后续的其他补 体成分，最终导致细胞膜受损、细胞裂解的 阶段。
C5在C4b2a3b的作用下裂解为C5a，C5b。
C5b不稳定，当与C6结合成C5b6时成为较为稳 定的复合物。
C5b6与C7结合成C5b67既可吸附于已致敏的细 胞膜上，插入膜的磷脂双分子层中，为细胞膜受 损伤的一个关键组分。 C5b67虽无酶活性，但进一步同C8，C9结合后 形成C5～9，即补体的膜攻击单位，可使细胞膜 穿孔受损。
C5b678
多C9聚合形成细 胞膜上的穿膜孔道
溶胞一击学说(one-hit theory)
当补体系统的膜攻击单位C5-C9均结合到细 胞膜上，细胞会出现肿胀和超微结构的改变， 细胞膜表面出现许多直径为8-12nm的圆形 损害灶，最终导致细胞溶解。
一细胞只要有一个穿膜孔的损伤就引起该细 胞溶胞。实验证明，溶胞与否与穿膜孔的数 量无关。
① 识别阶段
C1与抗原抗体复合物中免疫球蛋白的 补体结合位点相结合至C1酯酶形成的 阶段 C1是由三个亚单位C1q、C1r、C1s依 赖于Ca2+结合成牢固的非活性大分子
C1q：有6个Ig结合点。由6个相同亚基组成，每 个亚基又由A、B、C三条肽链构成，其C端形成球 状头，结合到Ig的补体结合位上(CH2或CH3)。
补体系统
Complement system
绍兴文理学院生命科学学院寿建昕
I. 补体(系统)概述 II. 补体活化 III.补体反应的调控及补体的生 物学效应 IV. 补体的生物合成与补体缺陷
I.
抗体的免疫学效应
抗体的免疫学效应
抗体是机体免疫系统产生的一类重要蛋白质，可以识别并结合抗原，并引发一系列免疫学效应。
抗体的免疫学效应是机体对外界侵入物质进行防御的重要手段之一。
抗体可以与抗原结合形成免疫复合物，进而激活补体系统。
补体系统是机体免疫系统的重要组成部分，可以通过一系列复杂的反应产生溶菌作用、炎症反应等效应，从而消灭侵入机体的病原体。
抗体还能够诱导细胞毒作用，即通过结合靶细胞表面的抗原，使抗体与效应细胞结合，从而激活效应细胞对靶细胞进行杀伤。
抗体还可以通过结合细胞表面受体，调节机体免疫应答。
例如，IgE 抗体可以结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面的FcεRI受体上，当同种抗原与IgE抗体结合时，会导致肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放大量活性介质，从而引起过敏反应。
抗体还可以通过结合到病毒等微生物颗粒表面，阻止其进入细胞，从而发挥中和作用。
另外，抗体还能够结合到细胞外分泌物和细胞表面的自身抗原，从而发挥调节作用，调节机体免疫应答，维护免疫平衡。
抗体的免疫学效应是机体对外界侵入物质进行防御的重要手段之一，通过与抗原结合形成免疫复合物，激活补体系统、诱导细胞毒作用、
调节免疫应答等多种机制，发挥着重要的免疫学效应，保护机体免受外界侵害。
医学免疫学--补体系统
4．C1q能与哪些Ig的Fc段结合（ ） A．IgG1、IgG2、IgG3、IgM B．IgG1、IgG2、IgG3、IgA C．IgG1、IgG2、IgD、 IgM D．IgG2、IgG3、IgG4、IgM E．IgG、 IgA、 IgM、 IgG4
C4b2a
C4b2a/C3bBb
C3bBb
C5转化酶 C4b2a3b C4b2a3b/C3bBb3b C3bBb3b
作用
适应性体液
免疫的效应阶段
固有免疫
固有免疫
意义 参与感染后期或 早期抗感染 二次感染的防御
早期抗感染
第3节 补体激活的调节（了解）
机体对补体系统活化存在着精细的调控机制， 主要包括：
激活物作用：为补体激活提供保护性环境和接触 表面。
❖ 参与成分：B、 D、 P因子、C3、C5~C9
㈡ 激活过程
1、生理准备：正常情况下C3微量水解的C3b 迅速被灭活，浓度极低，却提供激活的物质 准备。
2、正式激活：
病原体提供级联反应场所 病原体表面缺乏灭活蛋白
C3b C3bBb
C3 spontaneous hydrolysis
2.活化阶段:
C3转化酶和C5转 化酶的形成
C4b2a C3转化酶
C4b2a3b C5转化酶
活化阶段 C4a
C4 C4b C1S
C2 C2a C2b
C3a C3 C3b
C4b2a
（C3转化酶）
C4b2a3b
（C5转化酶）
3、膜攻击阶段(共同末端效应） 攻膜复合体（MAC） 形成
C5a
免疫学概论 第四章 补体系统
C1r
C1s
Ca2+
C1r丝氨酸酯酶
C1s丝蛋白酶
复合物
2、C4成分
C4：由α 、β 、γ 三条肽链组成的三聚体 C4a，为过敏毒素,分泌到液相中去。
C4
C4b，与靶细胞膜上蛋白质的氨基或糖 的羟基形成共价结合(胺或酯)，从而使 C4b与细胞膜结合，发挥生物学效应。
C4的活化需要镁离子，C4b与膜上的C1结合，作用 于下一个补体成分C2。
第四章 补体系统
内容提要 概述 第一节 补体组成及理化特性 第二节 补体活化 第三节 补体反应的调控及补体的生物学效应 第四节 补体的生物合成与补体缺陷
发现
羊抗血清+霍乱弧菌
细菌裂解 加热的羊抗血清+霍乱弧菌
Jules Border (1870-1961), discoverer of complement
参与补体经典激活途径的成分包括C1-C9。 按其在激活过程中的作用，人为地分成三组， 即： 识别单位（Clq、Clr、Cls）； 活化单位（C4、C2、C3） 膜攻击单位（C5-C9）。
1、C1成分：起始成分C1qr2s2
C1：C1是经典途径活化的识别单位。 组成：由一个 C1q 分子、 2 个 C1r 分子及 2 个 C1s 分子组成 的多聚大分子复合物——C1qr2s2。分子量7.5х 105 。
2）C1r：酶原
每个C1有二个C1r分子（每个8.3х104 ），对 C1s有很高亲和力，连接C1q与C1s。 当C1q活化后，引起C1r降解成两个片段（活 化），其中2.8х104小片段C1r具有丝氨酸酯 酶活性。
3) C1s：酶原
每个C1有二个C1s，大小与C1r相同。在C1r作用 下分解为两个片段，其中小片段C1s 2.8х104具 有丝蛋白酶的活性。 作用：活化的C1s催化C4和C2成分的活化。
免疫效应的概念
免疫效应的概念免疫效应是指机体对抗病原体侵袭时产生的一系列生物学效应和反应。
免疫效应是机体免疫系统的重要功能之一，包括先天免疫和获得性免疫两种形式。
先天免疫是机体天生具备的一种免疫效应，是机体通过非特异性机制来对抗病原体的防御系统。
先天免疫通过皮肤和黏膜的屏障阻止病原体侵入，通过巨噬细胞和自然杀伤细胞等效应细胞消灭病原体，通过炎症反应和补体系统等各种效应分子来激活和加强免疫反应。
先天免疫对抗各种病原体具有广泛的适应性和快速反应的特点，但其效应是非特异性的，不能识别和分辨特定的病原体。
获得性免疫是机体在接触病原体后产生的一种针对特定病原体的免疫效应，它是通过机体的适应性免疫系统来实现的。
获得性免疫可以通过两种方式获得，一种是主动免疫，即机体自身经历感染或疫苗接种等方式产生的免疫效应；另一种是被动免疫，即通过给予他人的抗体或免疫细胞等方式实现的免疫效应。
获得性免疫相对于先天免疫来说，具有高度特异性和记忆性的特点。
当机体再次接触相同的病原体时，获得性免疫系统能迅速识别并启动免疫反应，从而更有效地清除病原体，避免再次感染。
免疫效应的产生与机体的免疫细胞和免疫分子之间的相互作用息息相关。
机体的免疫细胞包括巨噬细胞、树突状细胞、淋巴细胞等，它们能够通过表面的免疫受体识别和结合特定的病原体抗原，从而启动免疫效应。
免疫细胞在感染之后能够释放细胞因子和化学介质，促进炎症反应的发生和进行，吸引和激活其他免疫细胞的参与。
免疫分子包括抗体、补体、细胞因子等，它们能够通过特定的结合和相互作用参与免疫效应的传递和调控。
抗体通过与病原体抗原结合而中和病原体，促进巨噬细胞和自然杀伤细胞的杀伤作用，活化和调节其他免疫细胞的功能。
补体能够通过一系列活化酶酶联反应激活炎症反应和杀伤病原体。
细胞因子能够通过与细胞表面受体结合，调节和调控免疫细胞的增殖、分化、迁移、分泌等多种功能。
免疫应答是指机体对抗病原体侵袭时产生的一系列免疫效应的连续过程。
补体结合试验原理
补体结合试验原理补体结合试验是一种用于检测免疫系统中补体活性的实验方法。
补体系统是机体免疫系统中的一个重要组成部分，它能够通过一系列的酶促反应参与到体内的免疫应答中，发挥着重要的作用。
补体结合试验能够帮助我们了解补体系统的功能状态，对于一些免疫性疾病的诊断和研究具有重要意义。
下面我们将详细介绍补体结合试验的原理。
首先，补体结合试验的原理是基于抗原与抗体相互作用的原理。
在实验中，我们将待测的抗原与特异性抗体结合，然后加入补体成分，观察是否发生补体结合反应。
如果补体结合反应发生，就说明抗原与抗体结合后能够激活补体系统，从而产生特定的效应。
其次，补体结合试验的原理还涉及到补体系统的激活和效应。
补体系统包括经典途径、替代途径和MBL途径，它们能够通过一系列的酶促反应产生一系列的效应，包括溶解病原体、促进炎症反应、调节免疫细胞活性等。
补体结合试验能够帮助我们了解抗原与抗体结合后对补体系统的影响，从而评估免疫应答的状态。
最后，补体结合试验的原理还涉及到实验操作和结果分析。
在进行补体结合试验时，我们需要准备好抗原、抗体、补体成分以及相应的底物和探针。
在实验过程中，我们需要严格控制实验条件，包括温度、pH值、离心速度等，以确保实验结果的准确性。
在结果分析时，我们需要根据实验数据来判断补体结合反应的情况，从而评估抗原与抗体结合后对补体系统的影响。
综上所述，补体结合试验的原理是基于抗原与抗体相互作用、补体系统的激活和效应以及实验操作和结果分析等多个方面。
通过对补体结合试验原理的深入了解，我们能够更好地理解免疫系统中的补体系统，为免疫性疾病的诊断和研究提供重要的实验依据。
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补体系统的免疫效应
12生物制药4班 苏琬晴 4班第6小组
前言
补体系存在于正常动物 补 体系存在于正常动物 的血清中，是一组不耐热的 的血 清中，是一组不耐热的 蛋白质 蛋白 质 由N u-tta ll(18 8 8 )、B u e h n e r (2 补体以无活 5 8 9 ) 发现,补 体以无活 性形式（前提）存在于血清 性形式（前提）存在于血 清 中，当收到外界的激活时则 中， 当收到外界的激活时则 一成链锁免疫过程，反应活 一成 链锁免疫过程，反应活 化，参与机体防御、维持内 化， 参与机体防御、维持内 环境稳定、以及某些补体系 环 境稳定、以及某些补体系 统对于机体的免疫存在至关 统对 于机体的免疫存在至关 重要的作用，是机体不可或 重要的作用，是机体不可或 缺的物质，补体系统的研究 缺的物 质，补体系统的研究 进程对许多疾病的治疗存在 进 程对许多疾病的治疗存在 重要意义。 重要意 义。
The immune effect of the complement system
部分性的脂肪营养不良症(Par ti al 11-p o d y s tr o p hy , P L D )
• 一般见于幼儿, 女>男 • 特征性的表现：颜面特别是颊部皮下组织对
称性萎缩, 两颊凹陷。有的病人伴有前胸部 及前臂的皮下组织萎缩。病因不明。 • 本病常合并M PG N , 患者血清中多能 查出C 3 N o F , 血清补体价持续的显著的 降低, C 3 也明显降低。
N u-tta ll
目录
1 2
补体和补体系统
补体系统的免疫调节作用
3
补体系统缺失引起的免疫疾病
4
补体介导增强单抗免疫治疗的疗效
The immune effect of the complement system
一.补体和补体系统
补体：是存在于正常人或动物血清中的一组
不耐热的蛋白质。其主要功能是促进机体免 疫作用的发挥，增强免疫效应。是调控机体 免疫的重要成分 补体系统：补体系统（complement system）一组存在于人和脊椎动物正常新 鲜血清中的非特异性球蛋白。它与酶活性有 关。一般情况下补体系统处于一种正常的状 态存在于动物血清中，当收到某种激活剂的 作用时，发挥一系列生物学效应。简的来说 ，补体系统就是一系列的成链的酶反应系统 。
The immune effect of the complement system
几种血清补体价降低的疾病
急性肾小球肾炎 膜增殖性肾小球肾炎(MP G N ) 部分性的脂肪营养不良症(Par ti al 11-p
o d y s tr o p hy , P L D )
全身性红斑狼疮(S L E )
Thank you
生物制药4班 第6小组
The immune effect of the complement system
The immune effect of the complement system
膜增殖性肾小球肾炎(MP G N )
•
本病组织学改变是间质(Me s e n g iu m )增 殖和肾小球的基底膜肥厚。本病以下分两型。血清 补体水平均持续降低
1 型病人：血清中常出现C 3N e F(IF ), 单个补体成 分中, C l、C 4 、C Z 变化不明显, 特征性的改变是C 3 降低（补体经旁路途径活化。）
工型病人：前端补体成分含量也减少, 肾小球内可见C3 、C lq、C 4 沉着。（补体经传统途径活化）。
The immune effect of the complement system
障,构成免疫系统的重要组成部分。一旦有 炎症及组织损伤都可以激活补体系统
• 可以由抗原抗体反应经典途径激活, 也可以
由组织损伤碎片经旁路途径激活。其激活产 物既可通过攻膜复合体直接杀伤靶细胞;可 能通过活性片段C2a、C3a、C4a、C5a 作为炎症介质使血管通透性增加、炎细胞聚 集而引起或加重炎症反应; 另外, iC3b、 C3d、C5a 尚有免疫调节作用, 可以促进T 、B 淋巴细胞增殖, 促进抗体和细胞因子生 成( 见附图)
经典途径
经典活化途径：始于抗原和抗体复合物与C1 间的相互作用, 包括 C 4 和C Z 的分裂。
凝集素途径
凝集素途径：MBL与细菌、酵母、寄生的原生动物或病毒表面的甘露聚糖 残基结合后，可与甘露聚糖相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）结合，激活该蛋 白酶，从而激活补体途径。激活的ＭＡＳＰ 可代替Ｃ１ 水解Ｃ２ 和Ｃ４ ，形成Ｃ３ 转化酶，然后与经典途径相同，形成早期抵御病原微生物感染 的一种先天性免疫防御机制。
The immune effect of the complement system
生物补体系统免疫途径
免疫途径
经典途径 (classical pathway 凝集素途径 (lectin pathway)
旁路途径 (alternative ）
The immune effect of the complement system
旁路途径
旁路活化途径：是被凝聚的Ig A 多糖, 内毒素与包括因子B , 因子D 和备解素的相互作用所激活。
三.生物补体系统免疫途径存在的差别
The immune effect of the complement system
例：补体系统在肝移植各种排斥反应中的作用
• 补体系统作为机体最重要的非特异性免疫屏
The immune effect of the complement system
Байду номын сангаас
通过加强补体介导的效用机制增强单抗免疫治疗的 疗效
• 单抗免疫治疗的疗效可以通过调节mCRP
或辅以β-葡聚糖佐剂以增强补体效应机制 来加强。 • 有如下方法: • 1) 基因工程改造以增强补体活化特性。 • 2) 用直接针对肿瘤抗原和一个mCRP 的 双特异性单抗来阻断mCRP的效应。
The immune effect of the complement system
三.补体系统缺失引起的免疫疾病
• 现已发现许多疾病可引起补体总量及各成分
含量的变动， 因此测定补体含量在临床上 具有十分重要的意义。 • 已知补体与人类许多疾病有关, 某些疾病如 急性心肌梗塞、皮肌炎、结节性动脉周围炎 、急性风湿热、急性多发性关节炎、甲状膝 炎及其他炎症性疾病、冲瘤、糖尿病和血清 病的某些阶段, 血清补体水平升高。补体水 平下降往往与病情变化有着密切的关系,
The immune effect of the complement system
• 3) 克服mCRP的作用:单克隆抗体与一个
补体活化蛋白连接, 如眼镜蛇蛇毒因子或 C3b;针对肿瘤相关抗原的多个表位的抗体; 用针对肿瘤特异性mAb的第二单抗;直接针 对补体沉积片段iC3b的mAbs。 • 4) 用可溶的β-葡聚糖加强沉积有iC3b的 肿瘤的CR3依赖性细胞毒效应。 • 5) 通过细胞因子或基因方法下调mCRP的 表达或加强肿瘤相关抗原的表达
细 胞 免 疫 抗体 CD4、 、CD8 CD8 T T细胞激活 细胞激活 CD4 组织损伤 旁 组织碎片 路 途 径 iC3b、C3d 释放 活性片段C2a、C3a、C4a、C5a 攻膜复合体 组织损伤 血管通透性增加、炎细胞聚集 炎症反应
抗原、抗体反应
经 典 途 径 iC3b、C3d 形成 补体激活
全身性红斑狼疮(S L E )
本病为免疫复合物病的代表, 病人血清补体价 多降低, 尤以活动期明显。 补体价低时常伴有血沉加快、高丙球蛋白血症、L E 细胞阳性、抗核抗体阳性。 当补体价恢复时, 抗核抗体与抗D N A 抗体的滴度 下降。单个补体成分中, C 3 和C 4 均明显降低 在血清总补体活性升高时, 可见C 3、C 4同时升高 故认为S L E 病人体内补体活化途径为经典途 径。有的病人血清中存在有C 3N e F等旁路活化 因子, 故旁路途径可能也同时活化。
The immune effect of the complement system
小结：
补体系统的免疫效应对于参与机体防御 、维持内环境稳定、以及某些补体系统对于 机体的免疫存在至关重要的作用，补体系统 作为机体不可或缺的物质，补体系统的研究 进程对许多疾病的治疗存在重要意义。
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The immune effect of the complement system
二.补体系统的免疫调节作用
补体在作用时，能与抗原抗体共同形成免疫 复合物 ，能与免疫细胞结合。补体在作用 时, 能与抗原抗体共同形成免疫复合物, 能 与免疫细胞结合。多种病原微生物及抗原抗 体复合物等可通过经典途径、替代途径或称 旁路途径和凝集素激活途径等3 条既独立又 交叉的途径激活补体, 产生的活性物质引起 调理吞噬、杀伤细胞、介导炎症、调节免疫 应答和溶解清除免疫复合物等一系列重要的 生物学效应。
The immune effect of the complement system
急性肾小球肾炎
发病初期绝大多数病人血清补体价(CH 5 0 ) 降低 Ma k i 与In a :(1 9 7 6 )报告全部患急性 肾炎的儿童, 两周内C H 5 0 均低于正常; L a n g e (1 9 6 0 )报告2 4 6 名病人除 1 例血清补体为正常低值外, 均显著降低。 一般情况下, 与临床好转一致, 血清补体多在短 期内恢复至正常水平。持续不恢复者预后不良。单 个补体成分中, C 4、CZ 的活性不一定降低, 但全 部病例均有C 3 , C S的活性显著降低。C 3、C S 的蛋白含量也明显减少。因此,血清补体C H 50 的降低, 是与C 3 、C S活性的低下密切相关的。 据此认为本病体内补体系统主要是经由旁路途径活 化的。