2019-原发性醛固酮增多症诊断进展-文档资料
原发性醛固酮增多症的诊治进展(全文)
原发性醛固酮增多症的诊治进展（全文）原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism，简称原醛)，是指由于肾上腺皮质自主性醛固酮分泌增多而导致以高醛固酮血症、低血浆肾素活性(肾素)、高血压和低钾血症为特征的临床综合征。
1954年Conn首先报道原发性醛固酮增多症。
早年文献报道原醛在高血压人群中仅占0.05％－2.2％，近年由于诊断手段和对原醛认识的提高，小样本流行病学研究发现其患病率在高血压人群中可能高达5％左右；在严重高血压(III级)中占13％；在难治性高血压中占17－20％。
如果这么原醛所致的高血压归因于原发性高血压，会失去针对性治疗的机会，贻误病情。
若按高血压人口的5％计算，中国2.5亿高血压患者中约有1250万系原发性醛固酮增多症所致。
这是动摇原发性高血压患病比例的重大问题，摆在我们面前的艰巨任务是：是否可以在全国县级以上医院开展常规筛查？如何筛查？近年来的研究表明，血浆醛固酮浓度(醛固酮)的升高不仅造成高血压，还直接导致血管内皮损伤、组织纤维化，从而更容易导致心脑血管并发症及肾脏损害。
大部分原醛患者经药物或手术治疗后，醛固酮增多的病理效应能得到纠正，高血压能得到治愈或有效控制。
因此，对原醛患者应早期诊断，明确分类，规范治疗。
本病可发生在所有年龄组（3～75岁），但以成年人为最多见，女性发病人数较男性稍多，但无明显差别。
（一）分类: 根据原醛病理、病理生理不同特点以及对治疗的反应，可将本病粗分为四类(1)肾上腺皮质分泌醛固酮的腺瘤(Conn’s综合征);(2)双侧肾上腺皮质增生(特发性醛固酮增多症);(3)糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(ACTH依赖性醛固酮增多症);(4)产生醛固酮的肾上腺癌.1.腺瘤约占原醛的30％，单侧、单个多见, 为良性，有完整包膜, 一般直径＜3cm。
2．肾上腺皮质增生约占原醛的60％。
(1)双侧肾上腺皮质增生（特发性醛固酮增多症）多见(2)单侧肾上腺皮质增生少见。
原发性醛固酮增多症的临床表现
原发性醛固酮增多症
临床表现
原醛症的发展可分为以下阶段：①早期：仅有高血压，无低血钾症状，醛固酮分泌增多及肾素系统受抑制，导致血浆醛固酮／肾素比值上升；②高血压，轻度钾缺乏期：血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下(如用利尿药)出现低血钾；③高血压，严重
钾缺乏期。
主要临床表现如下：
(一)高血压
为最常出现的症状，随着病情进展，血压渐高，对常用降血压药效果不及一般原发性高血压，部分患者可呈难治性高血压，出现心血管病变、脑卒中。
I二1神经肌肉功能障碍
①肌无力及周期性瘫痪：血钾愈低，肌肉受累愈重。
常见诱因为劳累，或服用氢氯噻嗪、呋塞米等促进排钾的利尿药。
麻痹多累及下肢，严重时累及四肢，甚而出．现呼吸、吞咽困难。
②肢端麻木，手足搐搦。
在低钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足搐搦可较轻或不出现，而在补钾后，手足搐搦变得明显。
(三)肾脏表现
①慢性失钾致肾小管上皮细胞呈空泡变性，浓缩功能减退，伴多尿，尤其夜尿多，继发口渴、多饮；②常易并发尿路感染；③尿蛋白增多，少数发生肾功能减退。
(四)心脏表现
①心电图呈低血钾图形：QHT间期延长，T波增宽、降低或倒置，U波明显，T、U 波相连成驼峰状。
②心律失常：较常见者为阵发性室上性心动过速，最严重时可发生心室颤动。
(五)其他表现
儿童患者有生长发育障碍，与长期缺钾等代谢紊乱有关。
缺钾时胰岛素的释放减少，作用减弱，可出现糖耐量减低。
原发性醛固酮增多症的诊断与治疗
ＡＶＳ最初用于定位儿茶酚胺分泌肿瘤，现已成 为鉴别单侧或双侧肾上腺疾病的金标准。检查前患 者应保持空腹状态，并维持仰卧位至少＞１ｈ，避免 影响检测结果的降血压药物。盐皮质激素受体拮抗
剂至少停用６周以上，首选降压药物为维拉帕米缓 释剂，ｄ肾上腺素能阻断剂和肼苯哒嗪。患者应事
排泄增多则很可能是原醛症。该试验的禁忌证为：难 以控制的严重高血压、肾功能不全、心功能不全、心律 失常或严重低钾血症。 静脉注射生理盐水灌注试验试验前需要过夜 禁食，从早晨８点至９点半开始检测，患者在检测前 应先维持卧位至少１ｈ，并在静脉滴注２
（６）血清肌酐水平（肾功能衰竭可导致ＡＲＲ假
阳性）。
如果测定的是ＤＲＣ而不是ＰＲＡ，则会导致ＡＲＲ假 阳性。建议改用其他有效的避孕方法，停口服避
孕药。 采血条件
（７）醛固酮和ＰＲＡ检测方法的可靠性和灵敏 度。由于ＡＲＲ高度依赖肾素活性，因此肾素检澳４灵 敏度应达到０．２～０．３ ｎ∥（ｍ１．ｈ）水平（直接肾素浓
原醛症的诊断分为筛查、确认及亚
型鉴定三个阶段。出现以下情况需进行原醛症筛查： （１）高血压和低血钾；（２）顽固性高血压；（３）肾上腺 偶发瘤和高血压；（４）高血压发病年龄低（＜２０岁）；
万方数据
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（３）至少停用影响ＡＲＲ药物４周以上：包括螺 内酯、依普利酮、阿米洛利及氨苯喋啶；排钾性利尿 剂；来源于甘草的产品（如甘草类糖果，嚼用烟草）。
度２ ｍＵ／Ｌ）。
（１）上午采血，患者起床（坐立或步行）后至少
表３对ＡＲＲ影响较小的药物‘１¨７
ＡＲＲ：血浆醛固酮浓度／血浆肾素活性比值
ＡＲＲ的解读
原发性醛固酮增多症诊治1例
ＣＨＩＮＥＳＥＪ．ＤＩＡＬ．＆ＡＲＴＩＦ．ＯＲＧＡＮＳＶｏｌ．３０ＮＯ．２ＪＵＮ．２０１９原发性醛固酮增多症诊治１例董一飞中图分类号：Ｒ５８６．２文献标志码：Ｂ文章编号：１００５－０８０９（２０１９）０２－００４４－０３作者单位：３３０００６江西南昌，南昌大学第二附属医院通讯作者：董一飞.1临床资料男性患者，５５岁，２０１６年４月第１次以“高血压查因”入院。
患者自诉１０年前发现血压升高，口服硝苯地平控释片３０ｍｇＢｉｄ、依那普利１０ｍｇＢｉｄ、卡维地洛１０ｍｇＢｉｄ、双氢克尿塞１２．５ｍｇＱｄ，血压控制不佳。
否认特殊疾病史。
吸烟史３０年，未发现服用过影响血压的特殊药物或食物。
父母有高血压病史。
入院查体：右上肢血压１５４／８４ｍｍＨｇ，四肢血压对称，踝臂指数正常，其余查体无明显异常。
入院后完善相关检查。
实验室检查：血钾２．８２ｍｍｏｌ／Ｌ，肌酸激酶６０５．８Ｉｕ／Ｌ，肌酸激酶同工酶５０．３３Ｉｕ／Ｌ，乳酸脱氢酶２３６．３Ｉｕ／Ｌ，醛固酮（卧位）１４．１２ｎｇ／ｄｌ，肾素活性（卧位）０．２４ｎｇ／ｍｌ／ｈ，醛固酮（立位）１４．９９ｎｇ／ｄｌ，肾素活性（立位）０．３０ｎｇ／ｍｌ／ｈ，立位醛固酮／肾素（ＡＲＲ）５０，血肌酐正常，尿蛋白＋＋，其余化验未见异常。
心脏、腹部、颈动脉、肾动脉超声未见异常。
肾上腺ＣＴ：左侧肾上腺结节。
分侧肾上腺静脉取血：右侧标化醛固酮值／左侧标化醛固酮值＝１１．８５，提示右侧肾上腺分泌优势型。
泌尿外科会诊意见：左侧肾上腺结节无分泌功能，右侧肾上腺切除存在顾虑，建议药物保守治疗。
遂口服螺内酯４０ｍｇＴｉｄ控制血压，治疗的２年期间，血压一直达标，血钾水平正常，但出现乳房发育，疼痛明显。
２０１８年５月，药物洗脱４周后再次入院评估原发性醛固酮增多症。
入院时右上肢血压１５６／８６ｍｍＨｇ。
实验室检查：血钾２．８１ｍｍｏｌ／Ｌ，卧立位试验阳性，卡托普利确诊试验：醛固酮抑制率－１．１３％，结果为阳性，血肌酐１１９．９３ｕｍｏｌ／Ｌ，尿微量白蛋白／尿肌酐：３１８．３５ｍｇ／ｇ，尿蛋白＋＋。
原发性醛固酮增多症的诊断、鉴别诊断与治疗
病理生理
低钾碱中毒，游离钙减少，尿镁排出增 多，可出现肢端麻木，手足搐搦
临床表现
高血压 神精、肌肉功能障碍 ❖ 肌无力、周期性瘫痪 ❖ 肢端麻木，手足搐搦
临床表现
肾脏 ❖ 浓缩功能减退，多尿，夜尿多，口渴多饮 ❖ 易并发尿路感染 ❖ 尿蛋白增多，少数发生肾衰竭 心脏表现 ❖ ECG低钾表现 ❖ 心律失常
临床表现
其他表现 儿童生长发育障碍，IGT
实验室检查
血尿生化检查 ❖ 低血钾 ❖ 高血钠 ❖ 碱血症 ❖ 尿钾高 ❖ 尿钠排出减少
实验室检查
尿液检查 ❖ 尿PH中性或偏碱性 ❖ 尿比重较为固定而减低，少数患者呈低
渗尿实验室检查醛固酮 Nhomakorabea定：血尿醛固酮增高，严重低血钾时 增高不明显。立卧位试验
诊断与病因
肾上腺静脉血激素测定 ❖ 测定醛固酮/皮质醇比值， ❖ 还可做ACTH兴奋试验，醛固酮瘤腺瘤侧
醛固酮/皮质醇比值显著，而对侧及周围 静脉血无明显变化。
诊断
在高血压人群中筛查 ARR（醛固酮/肾素比值）为推荐筛查指
标 若ARR比值异常，行4种确诊试验之一 作肾上腺CT检查 肾静脉采血可确定单侧或双侧病变 若＜20y确诊原醛，40y中风，或有家族
血清素兴奋醛固酮分泌 口服赛庚啶8MG。0，30，60，90，120分抽 血，测血浆醛固酮。特醛症患者血浆醛固酮下 降110pmol/L以上，或较基础值下降30%， 90 分时下降最明显，平均下降约50%。醛固酮瘤 患者血浆醛固酮无变化。
诊断与病因
影像学检查 ❖ B-US ❖ 放射性碘化胆固醇肾上腺扫描 ❖ CT、MRI
史，应警惕GRA
鉴别诊断
非醛固酮所致盐皮质激素过多综合征 ❖ 真性盐皮质激素过多综合征
原发性醛固酮增多症的诊断进展
原发性醛固酮增多症的诊断进展摘要原发性醛固酮增多症（PA）是一种常见的继发性高血压，发病率10%～20%，与原发性高血压相比，PA患者心、脑等靶器官损害更为严重，因而此类高血压的早期诊断至关重要。
PAC/PRA比值（ARR）是PA的一个敏感筛选指标，也是评价PA手术预后的指标之一。
探讨血浆醛固酮与肾素活性比值测定的影响因素，特别是药物、盐负荷和体位的影响，对提高ARR的筛查具有重要意义。
对醛固酮增多症的诊断进展进行讨论。
关键词原发性醛固酮增多症继发性高血压血浆醛固酮/肾素活性肾上腺静脉采血生理盐水试验卡托普利试验原发性醛固酮增多症（PA），该病是1955年由Cohn首先命名的一种肾上腺疾病，是以高血压、伴有或不伴有低血钾、肌无力、多尿、碱血症、醛固酮水平过高和血浆肾素活性降低为主要特征的一组症候群。
近年的研究发现，醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素。
与原发性高血压相比，PA患者心脏、肾脏等高血压靶器官的损害更为严重。
目前的统计资料显示，在高血压患者中PA的发生率0.5%～16%，平均10%，是继发性高血压中最常见的病因［1,2］。
原醛的病因原醛的病因有以下几种类型：①肾上腺皮质腺瘤，腺瘤自主分泌醛固酮是原醛的主要病因。
②肾上腺皮质球状带增生，又称特发醛固酮增多症，是原醛的另一主要原因。
③糖皮质类固醇可依赖性醛固酮增多症，或ACTH依赖性醛固酮增多症，属常染色体显性遗传。
④肾上腺皮质醛固酮分泌腺癌。
⑤醛固酮分泌腺瘤。
⑥原发性肾上腺增多症。
⑦对肾上腺有反应的醛固酮分泌腺瘤，又称为血管紧张素Ⅱ反应性腺瘤。
⑧家族性醛固酮增多症［3］。
原发性醛固酮增多症（PA）的病理生理原醛症的临床表现都是因为醛固酮分泌增多而引起的。
醛固酮（AS）的生理作用是储钠排钾，PA当肾上腺皮质发生腺瘤或增生使醛固酮自主分泌过多时，促进肾远曲小管对钠离子的重吸收增加，管壁增厚，管腔内径缩小，外周阻力增大，收缩压与舒张压可同时升高，血压升高便是原醛患者伴随的常见症状。
原发性醛固酮增多症诊断和治疗进展
联合治疗：根据病情选择两种或多 种药物联合使用，提高疗效
手术治疗
适应症：对于肿瘤 型原发性醛固酮增 多症患者，手术是 首选治疗方法。
手术方式：包括肾 上腺切除术和腹腔 镜肾上腺切除术， 可根据患者具体情 况选择合适的手术 方式。
手术治疗效果：手 术后，患者的血压 、电解质和肾功能 等指标通常可以得 到明显改善。
治疗流程：药物治疗、手术治 疗、饮食控制等综合治疗
随访管理：定期复查，及时调 整治疗方案
患者管理和随访计划
指导患者合理用药，避免药 物滥用
提供心理支持，帮助患者调 整心态
制定随访计划，定期检查患 者病情变化
建立患者健康档案，记录患 者病情及治疗过程
针对不同病情的治疗策略和注意事项
对于病情较轻的患者，可采用保守 治疗，如药物治疗、饮食控制等。
原发性醛固酮增多 症诊断和治疗进展
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汇报人：小无名
Contents / 目录
01
原发性醛固酮增 多症的概述
02
诊断方法和标准ห้องสมุดไป่ตู้
03
治疗方法及效果
04
疾病管理和预后
05
临床实践经验和 建议
06
未来研究和展望
定义：原发性醛固酮增多症 是一种以高血压、低血钾为 主要特征的内分泌疾病
基于影像学的技术进步 血液和尿液的生物标志物研究 基因检测和表观遗传学研究 人工智能和机器学习在诊断中的应用
新型治疗药物和策略的研究进展
抑制醛固酮合成和释放的药 物
作用于盐皮质激素受体拮抗 剂
靶向醛固酮受体拮抗剂
抑制11β-羟化酶和18-羟化 酶的药物
原发性醛固酮增多症的诊断和治疗进展PPT课件
误诊和鉴别诊断
误诊
原发性醛固酮增多症的早期症状 与其他疾病相似，如肾性高血压 、原发性高血压等，易导致误诊 。
鉴别诊断
需与其他可能导致继发性醛固酮 增多的疾病进行鉴别，如肾动脉 狭窄、肾上腺肿瘤等。
03
原发性醛固酮增多症的治疗
药物治疗
药物治疗是原发性醛固酮Байду номын сангаас多症的首选治疗方法， 主要通过抑制醛固酮的合成和释放，降低血压和改 善临床症状。
发病率
原发性醛固酮增多症在人群中的发病率较高，约为12%，是继发性高血压的常见原因之一。
症状
患者可能出现高血压、低血钾、肌无力、多尿等症 状，严重时可导致心血管疾病、肾功能不全等并发 症。
诊断和治疗的重要性
诊断
早期诊断和治疗原发性醛固酮增多症对于控制症状、预防并发症 具有重要意义。准确的诊断有助于避免不必要的检查和治疗，降 低医疗成本。
原发性醛固酮增多症的诊断和 治疗进展ppt课件
目
CONTENCT
录
• 引言 • 原发性醛固酮增多症的诊断 • 原发性醛固酮增多症的治疗 • 原发性醛固酮增多症治疗进展 • 结论
01
引言
疾病概述
定义
原发性醛固酮增多症是一种常见的内分泌疾病，由 于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留、 高血压和低血钾等症状。
常用的药物包括螺内酯、依普利酮等，这些药物可 以单独使用或联合其他降压药物进行治疗。
药物治疗需要长期坚持，并定期监测治疗效果和副 作用，根据病情调整药物剂量。
手术治疗
02
01
03
对于药物治疗无效或无法耐受的患者，可以考虑手术 治疗。
手术治疗的目的是切除病变的肾上腺，从而减少醛固 酮的分泌，降低血压。
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生理盐水抑制试验 比较常用的检查方法，但由于血容量的急剧增加，会诱发高血压危象及心 功能衰竭，因此对于那些血压难以控制的、心功能不全的及低钾血症的患 者不应进行此项检查
卡托普利试验 是一项操作简单、安全性较高的确诊试验，但据文献报道此试验存在一定 的假阴性，部分特醛症患者醛固酮水平可被抑制
原发性醛固酮增多症: 定义
是一组因醛固酮分泌过多，肾素-血管紧张素系统受抑制且不受钠负荷调节的 疾病。占所有高血压的 0.05-20%(10%), 发病高峰在 30-50 岁，女性稍多.
原发性醛固酮增多症病因分类
醛固酮瘤（APA）—35% 特发性醛固酮增多症(IHA)—60% 原发性肾上腺皮质增生(PAH或UAH)—2% 分泌醛固酮肾上腺皮质癌—<1% 家族性醛固酮增多症 糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（FHI）—<1% 家族性醛固酮增多症II型（FHII）—?
高钠饮食
20美国Βιβλιοθήκη PA/PRA高钠饮食
24
原发性高血压中原醛症患病率
患病率(%)
14 ― 12 ― 10 ―
8― 6― 4― 2 ― 1.55 0―
正常
13.2 8.02
1.99
1级高血压 2级高血压 3级高血压
Hypertension 2019; 42(2):161-165.
原发性醛固酮增多症指南
1957-1985年
醛固酮瘤
70%
特醛症
30 %
2019年
醛固酮瘤
35%
特醛症
68%
Bill Young, Endocrinology, 2019
原发性醛固酮增多症: 患病率
人群
高血压 (2019) 高血压 (2019)
高血压 (2019)
高血压 (2019) 中度至重度高血压 (2019) 难治性高血压 (2019) 难治性高血压 (2019)
生理盐水抑制试验作为确诊试验
生理盐水后Ald（ng/dl） 5.3 6.0 7.5 8.5 10.0 12.5 19.8 PA=352 敏感性（%） 100 99.4 97.7 96.3 94.3 80.7 55 EH=238 特异性（%） 57.1 64.3 77.7 87.8 97.9 98.3 100
常用剂量
90-120mg bid
10-12.5mg bid，根据 需要逐渐加量
0.5-1mg bid或tid，根 据需要逐渐加量
1-2mg qd，根据需要 逐渐加量
1-2mg qd，根据需要 逐渐加量
注意事项 可以单用或与此表 中其他药物联合使
用 小剂量开始减少头 痛、面红、心悸等
副作用
注意体位性低血压
原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症: 发现
1955年 Conn首次报道原醛症
34岁女性 严重高血压 严重低血钾 右侧肾上腺4cm腺瘤 术后血压血钾恢复正常
原发性醛固酮增多症: 定义
是一组因醛固酮分泌过多，肾素-血管紧张素系统受抑制且不受钠负荷调节的 疾病。占所有高血压的 0.05-20%(10%), 发病高峰在 30-50 岁，女性稍多.
ARR切点 敏感性
特异性
50
92%
100%
50
89%
96%
27
93%
96.5%
20
89%
71%
20
66%
67%
23.6
96.8%
94.1%
24
93.3%
93.8%
可用于控制血压且对RASS系统影响较小的药物
药物名称 维拉帕米缓释片
肼屈嗪 哌唑嗪 多沙唑嗪 特拉唑嗪
分类 非二氢吡啶类
CCB
血管扩张剂
α受体阻滞剂 α受体阻滞剂 α受体阻滞剂
J Clin Endocrinol Metab Sept 2019; 93: 3266-81
如何筛查及确诊原醛症？
ARR是临床应用最广泛的原醛症的筛查方法 ARR影响因素过多（药物、体位、时间、血钾、年龄） 卧位、立位、随机ARR对筛查原醛症有何区别 不同研究ARR切点不同
不同研究ARR切点敏感性及特异性
人数 609 1065 1125 118 402 150 115
地区
筛查
确诊试验
患病率（%）
智利
PA/PRA
氟氢可的松
6.1
意大利
卡托普利后 PA/PRA
生理盐水
6.3
基础ARR ≥40+ 卡
意大利
PA/PRA
托普利后ARR
11
≥30
美国
PA/PRA
高钠饮食
13
捷克.
PA/PRA
生理盐水
19
美国
PAC/PRA
随机醛固酮/肾素比值
清晨起床后保持非卧位状态（可以座位，站立或者行走）至 少2小时，静坐5-15分钟后采血，采血时间8：00~10：00
随机醛固酮/肾素 （ARR）
J Clin Endocrinol Metab Sept 2019; 93: 3266-81.
原醛症确诊试验
所有ARR阳性患者须选择口服高钠负荷试验、生理盐水试验、氟氢可的松抑 制试验或卡托普利试验中任何一项确诊或排除原醛。这4项试验各有其优缺 点，临床医生可根据患者基本情况进行选择。
家族性醛固酮增多症III型（FHIII）—？ 异位醛固酮腺瘤或腺癌—<0.1%
常见临床表现 高血压 低血钾 代谢性碱中毒 相关临床表现 低血钾
神经肌肉症状 肾性尿崩 心律失常 醛固酮增多对心血管的直接损害 心肌肥厚/纤维化 血管平滑肌增生
原醛症: 还是一个少见的高血压病因吗?
40年, 原醛症病因谱发生明显的改变
筛查对象
难治性高血压 自发性或利尿剂导致的低血钾患者 肾上腺意外瘤患者 早发性高血压家族史或早发（小于40 岁）脑血管意外家族史的高血压患者 原醛症患者中存在高血压的一级亲属
筛查方法 确诊试验 分型诊断
醛固酮肾素比值 （ARR）
口服高钠试验 生理盐水抑制试验 氟氢可的松抑制试验
卡托普利试验
肾上腺CT 双侧肾上腺静脉采血
注意体位性低血压
注意体位性低血压
卧位及立位醛固酮/肾素比值
醛固酮肾素比值
10
20
30
40
50
敏感性（%）
98
98
95.7
90.7 85.1
卧位ARR
特异性（%）
22.5
31.7
41.1
47.3 53.6
敏感性（%）
100
98.6
96.4
91.9
86
立位ARR
特异性（%）
25
39.7
53.7
70.2
68
AUC卧=0.838（0.805—0.867） AUC立=0.873（0.843—0.899）
Z值=2.992，P＜0.05
立位ARR切点: 40 敏感性: 91.9% 特异性: 70.2%
醛固酮单位：ng/dl；肾素单位：ng/ml/h
徐媛媛, 王卫庆等.中华内分泌代谢杂志,2019,28(4):301-305