原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症患者的护理
谁是护理对象？
谁是护理对象？
患者特征
护理对象为确诊为原发性醛固酮增多症的患者， 通常表现为高血压和低钾血症。
患者可能伴有头痛、心悸、乏力等症状，护理需 关注其整体健康状况。
谁是护理对象？
年龄段
主要影响中青年人群，需特别关注老年患者的护 理需求。
该疾病通常由肾上腺腺瘤或增生引起，患者可能 出现高血压、低钾血症等症状。
什么是原发性醛固酮增多症？
发病机制
醛固酮过多会引起肾小管对钠的重吸收增加，同 时促进钾的排泄，导致电解质失衡。
长期高血压和电解质失衡可能导致心血管并发症 。
什么是原发性醛固酮增多症？
流行病学
该病在高血压患者中相对常见，尤其是年轻患者 或难治性高血压者。
老年患者可能合并多种疾病，护理时需考虑其特 殊情况。
谁是护理对象？
心理状态
患者常因疾病影响生活质量而产生焦虑和抑郁情 绪。
护理人员应关注患者的心理健康，提供必要的支 持和辅导。
何时进行护理？
何时进行护理？
护理时机
在患者入院后、接受治疗期间及出院后均需进行 相应护理。
护理应贯穿整个治疗过程，以确保患者的健康管 理。
如何进行护理？
健康教育
向患者提供饮食、用药等方面的健康教育。 强调低钠饮食和适当补钾的重要性。
如何进行护理？
心理支持
提供心理支持与疏导，帮助患者应对疾病带来的 心理压力。
可组织小组讨论或心理辅导，增强患者的应对能 力。
护理评估与调整
护理评估与调整
评估效果
定期评估护理效果，并根据患心理状态。
护理评估与调整
多学科协作
原发性醛固酮增多症
诊断
01
在输注前及输注后分别采血测血浆肾素、血醛固酮、皮质醇及血钾。
试验前必须卧床休息1小时
4小时静滴2L 0.9% NS，试验在早上8点至9点之间开始
整个过程需监测血压和心率变化
02
03
04
生理盐水输注试验
生理盐水试验后血醛固酮大于10ng/dL原醛症诊断明确，小于5ng/dL排除原醛症。
01
晨起空腹，起床后正常活动立位或随机位2小时，保持坐位5-15分钟后采血。
02
筛查方法
筛查前准备
尽量将血钾纠正至正常范围；维持正常钠盐摄入；停用对ARR影响较大药物至少4周：包括醛固酮受体拮抗剂（安体舒通、依普利酮）、保钾利尿剂（阿米洛利、氨苯喋啶）、排钾利尿剂（氢氯噻嗪、呋塞米）及甘草提炼物；临床怀疑原醛症，但ARR与临床不符，建议可停用以下药物至少2周：包括β受体阻滞剂、中枢α2受体阻滞剂（可乐定或甲基多巴）、非甾体类抗炎药、ACEI 、ARBs及二氢吡啶类CCB。如服药时肾素活性<1 ng·ml/h 或低于正常检测下限同时合并 ARR 升高，考虑原醛症可能大，可维持原有药物治疗。如血压控制不佳，使用α受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB；如患者因冠心病或心律失常等原因长期服用β受体阻滞剂，建议临床医师根据患者情况决定是否停药；口服避孕药及人工激素替代治疗可能会降低直接肾素浓度（DRC），一般无需停服避孕药物，除非有更好更安全的避孕措施；
术前准备
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
术后第一天即可停用安体舒通，同时减少其它降压药剂量。
静脉补液无需加入氯化钾，除非患者血钾<3.0mmol/L。
术后前几周，由于对侧肾上腺抑制作用尚未解除，应提高钠盐摄入，如有明显低醛固酮血症表现，需暂时服用氟氢可的松行替代治疗。
原发性醛固酮增多症
实验室检查
• 肾素、血管紧张素II测定
⑴ 肾素、血管紧张素II 基础值降低 ⑵ 呋塞米兴奋试验(-) ⑶ 醛固酮↑—肾素、血管紧张素II ↓ 为原醛症特点 • ALD（ng/dl)/PRA(ng/(ml.h) >30 提示原醛症； >50 具有诊断意义
原醛症诊断
• • • • 功能诊断 高血压、低血钾、高尿钾 血浆、尿醛固酮↑—不能被高钠抑制 肾素、血管紧张素II ↓—不能被立位和呋 塞米兴奋 • 皮质醇正常 • 安体舒通试验阳性
• 高血压、低血钾 • 肾素、血管紧张素II ↑
• 血浆醛固酮↑
1.分泌肾素的肿瘤：多见年轻人，高血压、低血钾明显，肾 素活性↑↑；肾小球旁细胞肿瘤；Wilm′瘤及卵巢肿瘤 2. 继发性 肾素增高：高血压病的恶性型；肾动脉狭窄；一 侧肾萎缩
原醛症的治疗
1. 醛固酮瘤：手术切除，术前需用药物（特别螺内酯）纠 正低血钾，控制高血压。 2. 特醛症以及不能手术的肿瘤患者，应采用药物治疗。首 选螺内酯（应注意长期应用副作用，可用氨苯蝶啶、阿 米洛利替代）；钙拮抗剂；ACEI； 3. GRA:地塞米松；儿童也可用氢化可的松。 4. 醛固酮癌：诊断时多数失去手术机会，可选用米托坦、 酮康唑、氨鲁米特等。 5. 对于难于确定的腺瘤或特发性增生，可先用药物治疗， 临床观察，定期做影像学检查。
病因分类
• 醛固酮瘤：一侧，直径1~2cm • 特发性醛固酮增多症（简称特醛症）：双 侧肾上腺球状带增生 • 糖皮质激素可治性醛固酮增多症（GRA): 青少年期起病，常染色体显性遗传，与嵌 合基因有关。 • 醛固酮癌，直径多>5cm，分泌多种激素 • 迷走的分泌醛固酮组织
病理生理
• 过量醛固酮↑→高血压；心脏结构和功能不
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其他治疗方式
其他治疗方式包括放射治疗、介入治 疗等，这些方法在原发性醛固酮增多 症的治疗中应用较少，主要用于辅助 药物治疗或手术治疗。
介入治疗可以通过栓塞或注射药物等 方式来抑制醛固酮的分泌，但操作复 杂且效果不确切。
放射治疗可以通过破坏肾上腺组织来 减少醛固酮的分泌，但长期使用会对 身体造成一定的损害。
02
原发性醛固酮增多症的类型
醛固酮瘤
醛固酮瘤是原发性醛固酮增多症中最常见的一种类 型，占所有病例的70%-80%。
醛固酮瘤主要发生在肾上腺皮质球状带，通常为单 侧，大小在1-2cm之间。
醛固酮瘤会导致过量的醛固酮分泌，进而引发高血 压和低血钾等症状。
特发性醛固酮增多症
特发性醛固酮增多症是一种病 因不明的原发性醛固酮增多症 ，占所有病例的10%-20%。
原发性醛固酮增多症ppt课件
目
CONTENCT
录
• 什么是原发性醛固酮增多症 • 原发性醛固酮增多症的类型 • 原发性醛固酮增多症的治疗 • 原发性醛固酮增多症的预防和护理 • 原发性醛固酮增多症的案例研究
01
什么是原发性醛固酮增多症
定义和症状
定义
原发性醛固酮增多症是一种常见的内分泌疾病，由于肾上腺皮质 分泌过多的醛固酮激素，导致体内钠离子和水分潴留，血压升高 。
药物治疗过程中，需要定期监测患者的血压、血钾等指标，以确保治疗的有效性和 安全性。
手术治疗
对于药物治疗无效或无法耐受 的患者，可以考虑手术治疗。
手术治疗主要是切除引起原发 性醛固酮增多症的肾上腺病变， 以彻底治愈疾病。
手术方式包括开放手术和腹腔 镜手术，具体选择应根据患者 的具体情况和医生的经 理机制尚不完全清楚，可能与 肾上腺皮质的某些基因突变有 关。
原醛症
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查看详情原发性醛固酮增多症（简称原醛症），是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。
大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症。
目录1病因2临床表现3检查4诊断5鉴别诊断6治疗1病因病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：1.肾上腺醛固酮腺瘤发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。
是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧；双侧或多发性腺瘤仅占10%；个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生。
瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm。
重量多在3～6g之间，超过10g者少见。
肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍。
光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”。
“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。
电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征。
醛固酮瘤的成因不明，患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应。
此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。
2.特发性醛固酮增多症简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首。
近年来发病率有增加趋势。
其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性。
增生的皮质可见微结节和大结节。
增生的肾上腺体积较大，厚度、重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别。
原发性醛固酮增多症学习课件
术后随访管理策略
术后随访时间
术后1个月内每周随访1次，之后根据病情稳定情况逐渐延长随访间隔时间。建议长期随 访，至少每年1次。
随访内容
包括血压、血钾、肾功能等指标的监测，以及评估手术效果和并发症情况。对于合并其他 疾病的患者，还需关注相关疾病的进展情况。
术后生活指导
建议患者保持低盐、低脂、高钾的饮食习惯，适量运动锻炼，避免过度劳累和精神紧张等 不良因素刺激。同时，注意定期复查和随诊观察，及时发现并处理可能出现的并发症或复 发情况。
原发性醛固酮增多症的发病机 制尚未完全阐明，需要进一步 深入研究。
目前诊断原发性醛固酮增多症 的方法存在一定的局限性和不 足，需要改进和完善。
原发性醛固酮增多症的治疗方 案尚不统一，缺乏标准化的治 疗指南。
未来发展趋势预测及建议
加强原发性醛固酮增多症的基础研究，深入探讨其发病机制，为疾病的预防和治疗 提供理论依据。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
血浆醛固酮与肾素活性比值（ ARR）作为筛查指标；确诊需结 合临床表现、生化及影像学检查 结果。
诊断流程
首先进行ARR筛查，如结果异常 则进行确诊检查，包括卧立位醛 固酮试验、卡托普利试验等。
实验室检查方法
血浆醛固酮测定
采用放射免疫法或化学发光法检测血 浆醛固酮水平。
推动原发性醛固酮增多症的早期诊断和筛查技术的研发和应用，提高疾病的诊断率 和治疗效果。
开展多中心、大样本的临床研究，制定标准化的原发性醛固酮增多症治疗指南，为 患者提供更加规范、有效的治疗方案。
感谢您的观看
THANKS
手术治疗适应证和术式选择
手术治疗适应证
对于药物治疗无效或不能耐受药物副作用的患者，可考虑手术治疗。此外，对于 合并肾上腺肿瘤或增生等病变的患者，也应积极考虑手术治疗。
原发性醛固酮增多症
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35
• 血常规：N 76.7%；肾功：血尿酸445.3umol/L，血钾
2.73mmol/L，血氯化物112.4mmol/L；肝功：ALT 113IU/L，AST 76IU/L，GGT 113 IU/L，ALP 158 IU/L， TP 60.2g/L，Alb34.6g/L；血脂：Tch6.24 mmol/L， TG2.39mmol/L；血沉50mm/h；性激素六项：E2 28pg/ml，T 0.12ng/ml，FSH 11.51mIU/mL；尿常规： PH 7.5；自身抗体谱、大便常规、甲功后三项均基本正常。 ACTH 7.0ng/L；GH 1.04ng/ml；17-KS 8.9mg/24h，17OH 5.1mg/24h；VMA 6.2mg/24h；24h尿皮质醇定量 267.95Ug；24h尿钾35mmol/24h；24h尿钠75mmol/24h； 24h尿氯化物83mmol/24h；24h尿钙2.3mmol/24h；24h 尿无机磷7.3mmol/24h
.
7
Q5：PA有哪些类型（2）
特发性醛固酮增多症（IHA）
• 占PA的30%左右 • 常为双侧肾上腺增生 • 高血压、低血钾常较轻 • 其分泌受肾素、血管紧张素II调控
.
8
Q5：PA有哪些类型（3）
糖皮质激素可抑制性PA（GRA）
• 常染色体显性遗传 • GC可抑制ALD分泌 • 基因编码错位所致 • 增多的ALD主要在束状带分泌，受ACTH调
.
12
Q7：测定ARR需要停用哪些药物（2）
如果必须控制血压，选用以下降压药
• 维拉帕米 • a受体阻滞剂 • 肼屈嗪
.
13
Q8：PA的诊断流程？
.
14
原发性醛固酮增多症
脱逸现象
高血容量和高钠血症扩张到一定程度时，心房内压力感受器 受刺激，心房肌分泌心钠素，后者为一种排钠、利尿、降压 的循环激素，它抑制肾近曲小管钠重吸收，使远曲小管的钠 离子浓度增加，超过醛固酮作用下的重吸收钠能力，尿钠排 泄增加（脱逸现象），这是本症较少出现水肿及恶性高血压
➢参考
• 第4天PRA降低，PAC不被抑制到6ng/dl，且10点F低于6点则确诊PA
➢注意事项
• 试验中可能出现QT间期延长和左室功能不全，国内较少使用
卡托普利激发试验
➢操作
• 站立或坐位1小时后口服卡托普利25-50mg。在0、1及2小时采血测PAC、 PRA及F，试验期间保持坐位
➢参考
• 正常人或原发性高血压患者PAC可被抑制30%，而PA患者PAC不被抑制，PRA 被抑制
IHA的肾上腺呈正常外观或小结节样改变而APC通常 直径＞4cm ➢缺点：易漏诊直径＜1cm的肿瘤；易将无功能的肾上 腺瘤诊断为醛固酮瘤
AVS
➢ PA分型诊断金指标 ➢ 通过导管选择性插至肾上腺静脉内采取血样，通过检测样
本中某些指标来判断生理、病理学改变的一种介入方法 ➢ 敏感性 95％，特异性 100％
醛固酮分泌癌（ALD-producing carcinoma，APC）
家族性醛固酮增多症（familial hyperaldosteronism，FH）
特点
肾上腺的单、双侧腺瘤，异位的腺瘤罕见
病理形态表现为为肾上腺增生，生化改变与腺瘤相似，单侧或部分 肾上腺切除后预后良好 为肾上腺皮质球状带增生，占PA的60%-70%
流行病学
➢发病年龄高峰为30-50岁，但新生儿亦可发病 ➢女性多于男性，男女比例约为1：1.3 ➢在 高 血 压 及 难 治 性 高 血 压 患 者 中 的 患 病 率 分 别 为 1 0 % 、 1 7 % - 2 3 %
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原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症100037 北京解放军304医院咸力明佟万仁人民军医2003年第46卷第4期(总第521期)原发性醛固酮增多症，简称原醛症，是因肾上腺皮质发生肿瘤或增生，使醛固酮分泌过多，以高血压、低血钾、肌无力、高醛固酮和低肾素活性为主要特征的综合征。
1 流行病学原醛症是继发性高血压的原因之一，在高血压人群中的患病率为O.5％-2％。
随着腹部B超、CT和MRI的广泛应用，许多无特征的病人也能被早期检出。
Lim等从高血压465例中筛检出原醛症43例(占9.2％)。
该症从新生儿至老人均可发病，但好发年龄为30-50岁，其发病率在性别中没有差别，腺瘤多见于女性，男女之比约为1:1.2-1.5，国外报告为1:2.3。
2 病因及病理2.1 肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤(APA) 1955年由Conn首先描述，故又称Conn综合征，是原醛症主要病因，占70％一80％，绝大多数腺瘤位于一侧，左侧多于右侧，常为单个，仅1％左右为双侧或一侧有两个腺瘤，70％腺瘤见于女性。
多数直径l-2cm，包膜完整，切面为桔黄色，均质实性，60％-70％的腺瘤重量小于6g，光镜下显示为肾上腺皮质球状带、网状带或质密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”。
“杂合细胞”表现出球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤可同时存在球状带细胞弥漫性增生。
电镜下可见瘤细胞内线粒体嵴为血小板。
2.2 特发性醛固酮增多症(IHA) 占成人原醛症的10％-20％，在儿童原醛症中最常见。
其病理变化为双侧肾上腺球状带增生，伴或不伴结节，切面见肾上腺皮质增厚，厚度在0.15cm以上，光镜下可见大量透明细胞增生，多为弥漫性，偶为局灶性。
组织学上具有肾上腺被刺激物质，即在人垂体中发现的一种糖蛋白和另一γ促黑素原相关因子，而醛固酮合成酶基因并无突变，但该基因表达增多且酶活性增加。
2.3 原发性肾上腺皮质增生(PAH) 约占原醛症的1％。
Kater等在1982年发现有4例介于APA和IHA之间的病例，其病理形态上与IHA相似，可为单侧或双侧增生，但生化特征与APA更相似，行肾上腺单侧或次全切除可纠正醛固酮过多的症状和生化异常。
2.4 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA) 又称地塞米松可抑制性醛固酮增多症(DSH)，自1966年Sutherland报告以来，国内也有个例和家系报道。
GRA发病年龄轻，有明显的家族发病倾向，为常染色体显性遗传性疾病。
本病特点是，外源性ACTH可持续刺激醛固酮分泌，而小剂量地塞米松可抑制醛固酮的过量分泌，并使病人血压、血钾和肾素活性恢复正常。
该病病理改变为束状带的明显增生，其分子机制已经阐明，即所有的GRA病人中，均存在11-β羟化酶基因和醛固酮合成酶基因发生了不等位交换，产生一融合基因，融合基因编码的蛋白具有醛固酮合成酶的活性，且受到ACTH 的调控。
2.5 产醛固酮性肾上腺癌(APC) 原醛症由APC引起者少于1％，可见于任何年龄，癌肿直径多大于3cm，切面可有出血坏死，血管及包膜浸润，癌细胞分裂相，可从肾上腺病理切片中鉴别恶性肿瘤，易发生肺、肝转移。
电镜下癌细胞常无基底膜。
2.6 异位醛固酮分泌腺瘤或癌罕见，可发生于肾脏、肾上腺残余组织，偶有发生于卵巢。
2.7 家族性醛固酮增多症(FH) 分为两型，FH-I和FH-Ⅱ。
FH-I即为GRA，病因已明确。
FH-Ⅱ亦为家族性常染色体显性遗传疾病，病因尚未完全弄清楚。
3 临床表现3.1 高血压常是原醛症的首发症状，可早于低血钾症状3-4年出现，大多数表现为缓慢进展的良性高血压过程，呈轻-中度高血压(170-180／106-ll0 mmHg，1mmHg＝0.133kPa)，但病程长时，有的病人舒张压可高达120-150 mmHg，少数表现为恶性高血压，对一般降压药物常无明显疗效。
长期高血压可导致靶器官(心、脑、肾)损害，如心绞痛、左心功能不全、心肌梗死、脑卒中、肾功不全等。
3.2 低血钾症大量醛固酮分泌，促进肾远曲小管排钾储钠，80％-90％病人有自发性低血钾(2.0-3.5mmol／L)；也有少数病人血钾正常，但很少＞4.0mmol／L，且进高钠饮食或服用利尿降压药后，会诱发低钾血症发生。
3.2.1 神经肌肉功能障碍低血钾使神经肌肉兴奋性降低，表现为肌无力、软瘫和周期性肌瘫痪，常突然发生，但多在清晨起床时忽感双下肢不能自主移动，反射降低或消失，双侧对称，重者可累及双上肢以至全身肌肉，发生吞咽及呼吸困难，危及生命。
瘫痪的发作与血钾降低程度相关。
3.2.2 肢端麻木，手足搐搦病人可发生阵发性肢端麻木或手足搐搦及肌痉挛，原因是因醛固酮增多，使K+排泄增多，肾小管对Na+的重吸收增强，而对细胞内大量K+丢失后，H+进入细胞内导致高尿钾、低血钾，细胞内酸中毒，细胞外H+减少，血pH值升高引起代谢性碱中毒。
碱血症又使血中游离Ca2+减少，加之醛固酮也有促进Ca2+、Mg2+排泄作用，造成了低钙低镁血症。
3.2.3 肾病及继发性泌尿系感染长期大量失钾，引起近曲小管空泡变性，远曲小管和集合管颗粒样变，肾小管浓缩功能减退，可引起多尿，夜尿增多，继而出现口渴、多饮、低比重尿。
过多的醛固酮使尿钙及尿酸排泄增多，易并发肾结石及尿路感染，肾间质瘢痕形成以及肾动脉硬化、肾功能不全。
3.2.4 心血管系统表现低血钾可引起心律失常、室性早搏、或阵发性室上性心动过速，严重者可发生室额。
心电图主要为低血钾改变，如Q-T间期延长、T波增宽、低平、或倒置，u波明显、Tu波融合成双峰。
3.2.5 糖耐量异常低钾可抑制胰岛β细胞释放胰岛素，20％-50％病人的胰岛素分泌不足，多数表现为葡萄糖耐量减低，少数可出现糖尿病。
有研究表明，醛固酮过多可能直接影响胰岛素活性，即使血钾正常，增高的醛固酮亦可使胰岛素的敏感性降低。
4 诊断主要根据高血压、低血钾、尿钾增多、高醛固酮血症、低肾素活性及低血管紧张素Ⅱ浓度。
应首先明确有无高醛固酮血症，然后确定其病因类型。
检查前须停服所有药物，如螺内酯和雌激素6周以上，赛庚啶、利尿药、吲哚美辛2周以上，扩血管药、钙通道阻断剂、拟交感神经药、肾上腺素能阻滞剂1周以上。
4.1 高醛固酮血症4.1.1 血尿电解质测定大多数病人血钾低于3.5mmol／L，一般2-3mmol／L，尿钾排泄明显增高，血浆钠正常或略增高，血氯化物正常或偏低。
血钙磷大多正常，但手足搐搦症病人游离Ca2+常偏低，总钙离子正常，血清Ca2+偏低。
血Mg2+常轻度降低。
在正常生理情况下，当血钾＜3.5mmol／L时，机体排出尿钾应＜25mmol／24h；血钾＜3.0 mmol／L 时，尿钾应＜20 mmol／24h。
如血钾＜3.5mmol／L，尿钾却＞25mmol／24h；血钾＜3.0 mmol／L，尿钾＞20 mmol／24h，则说明病人尿钾排出过多，至少是其低钾血症原因之一。
对一个低钾血症的病人，如尿钾＜10mmol／24h，则可以排除尿钾排泄过多致低血钾的原因。
在APA病人中，有12％和在IHA病人中，有50％血钾水平可高于3.5mmol／L，怀疑为原醛症时，可选择醛固酮分泌抑制试验：(1)口服高Na+抑制试验；(2)静脉盐水滴注试验，但对血压较高，年龄较大及心功能不全的病人应禁作此试验，多采用较方便的其他试验。
(3)开搏通(captopril)抑制试验：开搏通可抑制正常人AT I向AT Ⅱ转换，从而减少醛固酮的分泌，降低血压。
方法是：于普食卧位过夜，次日晨8:00空腹卧位取血并测血压，取血后立即口服开搏通25mg，然后继续卧位2h，于上午10:00卧位取血并测血压，血标本在低温下(4℃)放置，经分离血浆后于一20℃保存至测定前，分别用放射免疫分析法测定血浆醛固酮、肾素活性及血管紧张素Ⅱ浓度。
在正常人或原发性高血压病人，服开搏通后血浆醛固酮水平被抑制到416pmol／L(15ng／d1)以下，而原醛症病人血浆醛固酮则不被抑制。
对低血钾、高尿钾病人怀疑原醛症时，可进行：(1)低钠试验；(2)螺内酯试验：螺内酯可拮抗醛固酮对肾小管上皮的作用，每天100-300 mg，分3或4口服，服药1周以上对比服药前后血K+、血Na+、C02CP、肾素水平、尿K+、尿Na+以及血、尿pH值、尿量等。
APA和IHA病人，试验后血K+可上升，甚至接近正常，血压下降，CO2CP下降，血浆肾素水平升高，尿K+减少，尿pH变为酸性，肌无力及麻木症状改善。
对失钾性肾病病人无效。
4.1.2 血、尿酸碱度测定血气分析呈代谢性碱中毒，而pH 值往往正常，C02CP正常或高于正常。
尿pH呈反常的中性或碱性。
此因原醛症病人醛固酮升高，促使肾小管仍然排除较多的K+，H+排出减少所致。
4.1.3 血浆醛固酮、肾素活性测定原醛症是血浆醛固酮水平及尿醛固酮排出量明显增加，由于容量扩张同时使血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)分泌受到抑制，实验室表现为特异性的低肾素活性和高醛固酮血症。
目前测定血浆醛固酮、肾素活性的方法：于普食卧位过夜，次日晨8:OO空腹卧位取血后立即肌注呋塞米40mg(明显消瘦者按0.7mg／kg 体重计算)，超重者亦不超过40mg，然后立位活动2h，于上午10:00立位取血，血标本应在低温下(4℃)放置，经分离血浆后于一20℃保存至测定前，分别用放射免疫分析法测定血浆醛固酮、肾素活性及AT-Ⅱ浓度。
目前国内实验室测定的是血浆肾素活性(PRA)而不是直接肾素(renin)测定。
在普通饮食条件下，其测定的正常参考范围(采用北京，北方免疫试剂研究所药盒)上午8时卧位，醛固酮(pg／m1)、肾素活性(ng ／m1.h)及血管紧张素Ⅱ(pg／m1)分别为86.0土37.5、0.42土0.37、40.2土12.0、上午10时立位加呋塞米肌注分别为151.3土88.3、2.97土1.02、85.3土30.0。
原醛症病人因血浆醛固酮水平增高而使肾素活性受抑制，并在低钠饮食、利尿剂及站立位等因素刺激后肾素仍不上升。
原醛症病人的A ／PRA比值通常＞20-25。
另外有人认为将A／PRA＞50作为诊断标准，诊断敏感性可达92％，而特异性为100％，如A／PRA＞2000则高度提示APA。
4.2 病因诊断原醛症确诊后，应确定病因类型。
通常APA 和APC病人症状，生化变化较IHA病人严重，而PAH病人则介于两类之间。
GRA病人有家族史，临床表现较轻，但其他生化异常，尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮轴的异常，在FH-1家族的血压正常个体中甚至都有可能改变；在体位试验时，APA和APC病人基础血浆醛固酮明显升高，多超过5.55nmo1／L(20ng/d1)，取立位后无明显上升或反而下降，而IHA病人基础血浆醛固酮仅轻度升高，立位后明显升高，至少超过基础值的33％。