原发性醛固酮增多症的诊断思路详解
原发性醛固酮增多症诊断
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢原发性醛固酮增多症诊断导语：原发性醛固酮增多症(简称原醛症)，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性原发性醛固酮增多症(简称原醛症)，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制而造成的。
目前这种疾病的病因尚不明确，但即使是这样，我们还是有办法可以诊断出来知否是该疾病。
具体的诊断条件如下文所示。
确诊条件如能证实患者具备下述三个条件，则原醛症可以确诊。
(1)低血钾及不适当的尿钾排泄增多：实验室检查，大多数患者血钾在2～3mmol/L，或略低于3.5mmol/L，但病程短且病情较轻者，血钾可在正常范围内。
如将血钾筛选标准定在低于4.0mmol/L，则可使诊断敏感性增至100%，而特异性下降至64%;血钠多处于正常范围或略高于正常;血氯化物正常或偏低。
血钙、磷多正常，有手足搐搦症者游离Ca2常偏低，但总钙正常;血镁常轻度下降。
(2)醛固酮分泌增高及不受抑制：由于醛固酮分泌易受体位、血容量及钠浓度的影响，因此单独测定基础醛固酮水平对原醛的诊断价值有限，需采用抑制试验，以证实醛固酮分泌增多且不受抑制，则具有较大诊断价值。
(3)血浆肾素活性降低及不受兴奋：血、尿醛固酮水平增加和肾素活性的降低是原醛症的特征性改变。
但肾素活性易受多种因素影响，立位、血容量降低及低钠等均能刺激其增高，因此单凭基础肾素活性或血浆醛固酮浓度(ng/dl)与血浆肾素活性[ng/(ml·h)]的比值(A/PRA)的单次测定结果正常，仍不足排除原醛症，需动态观察血浆肾素活性变化，体位刺激试验(PST)、低钠试验，是目前较常使用的方法，它们不仅为预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
原发性醛固酮增多症诊断与治疗PPT
汇报人：
目录 /目录
01
点击此处护理 人员
02
原发性醛固酮 增多症的诊断
03
原发性醛固酮 增多症的治疗
04
原发性醛固酮 增多症的预防 与护理
05
原发性醛固酮 增多症的康复 与预后
01
护理人员：XX医院XX科室-XX
02
原发性醛固酮增多症的 诊断
临床表现
高血压：血压升高，可能伴有头晕、头痛等症状
心理支持
心理辅导：提供心理辅导， 帮助患者缓解焦虑、抑郁等 情绪
保持积极心态：鼓励患者保 持乐观，积极面对疾病
家庭支持：鼓励家庭成员给 予患者关爱和支持，共同面
对疾病
社交活动：鼓励患者参加社 交活动，增强自信心，提高
生活质量
05
原发性醛固酮增多症的 康复与预后
康复指导
定期复查：定期 进行血液检查， 监测激素水平
惯等
预后展望：随着医学技术的 发展，预后逐渐改善
复发预防
定期复查：定期进行血液检查，监测激素水平 药物治疗：坚持服用降压药和降糖药，控制血压和血糖 健康饮食：低盐、低脂、低糖饮食，避免刺激性食物 适量运动：保持适当的运动量，增强体质，提高免疫力
随访管理
药物调整：根据病情变化调 整药物剂量和种类
定期复查：监测血压、血钾、 肾功能等指标
定期进行身体 检查，及时发 现并治疗疾病
加强体育锻炼， 提高身体素质
和免疫力
饮食调理
低盐饮食：减少钠的摄入，降低血压
低脂饮食：减少脂肪的摄入，降低血 脂
高钾饮食：增加钾的摄入，维持电解 质平衡
适量摄入蛋白质：保证营养均衡，增 强免疫力
避免刺激性食物：减少辛辣、油腻、 刺激性食物的摄入，保护胃肠道
原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症（简称原醛），是内分泌科常见的一类疾病。
由于近年原醛分型、检查方法、治疗手段进展较快，导致一些初学者的原醛诊断流程理解不是很清晰，本文对其原醛的诊断逻辑做一个简单的梳理，希望能起到抛砖引玉的作用。
简单基础知识回顾肾上腺位于双肾脏的上极，它由皮质、和髓质两个部分组成。
皮质又分为球状带、束状带和网状带三部分。
球状带主要分泌盐皮质激素（醛固酮）；束状带主要分泌糖皮质（皮质醇）网状带细胞主要分泌性激素，髓质分泌肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。
这里有一点需要注意肾上腺素和肾素一字之差但风马牛不相及，不要搞混。
肾素是肾脏的肾小球细胞球旁器分泌的，催化血管紧张素原转化成血管紧张素。
说到这里不得不提及肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统，这个系统是肾脏和肾上腺夸地域的协作共同调节机体血压的国际合作组织（注意这里没有肾上腺素什么事儿）。
下面用一张简单展示一下。
到了这里基础知识就全部复习完了，怎么样，并不复杂吧。
原发性醛固酮增多症基本诊断流程顾名思义它是肾上腺原发病变引起醛固酮自主增多。
是原发就得先排除继发，这个不复杂，就不在这里展开。
原发醛固酮增多症基本诊断流程是怎样的？1. ARR 检查既然由于原发肾上腺疾病引起醛固酮自主增多，那它就不再听从肾素- 血管紧张素的命令，不但不听反过来过度分泌的醛固酮还要反过来抑制肾素血管紧张素分泌，这个就是最简单负反馈机制。
这样看来原发性醛固酮增多症就会有醛固酮增高和肾素降低。
可能有人会认为那不就简单了，查一查这两个指标就行了。
道理上的确如此，不过很不幸，这两个指标很不争气，就像扶不起的阿斗。
这两个指标受不同种族、不同年龄，不同药物、不同时间段、甚至不同体位的影响，作为诊断指标它们有时太不靠谱。
聪明内分泌医生通过统计学找出一个解决办法，把醛固酮（注意：单位ng/dl）除以肾素活性（注意：单位ng/ml/h）得到一个比值，这就是 ARR 检查。
原发性醛固酮增多症：筛查和诊断
原发性醛固酮增多症：筛查和诊断原发性醛固酮增多症（PA）是继发性高血压最常见的原因。
影响着约10%的普通高血压人群和20%的耐药性高血压人群。
PA的及时诊断不仅可以预防和纠正相关并发症的治疗，也可预防与醛固酮增多症相关的非上皮影响。
有证据表明，与原发性高血压患者相比，PA患者心脑血管事件和代谢并发症的发生率增加。
此外，PA患者卒中、心肌梗死、心律失常、心力衰竭和2型糖尿病的风险也相应增加。
高危人群的筛查首先，筛查人群包括高血压2级（160-179/100–109 mmHg）和3级（＞180/110 mmHg）的患者和/或应用3种常规降压药（包括利尿剂）仍高血压的患者。
高血压和自发性或利尿剂引起的低钾血症患者建议筛查PA。
另外，还包括伴有肾上腺意外瘤的高血压患者、伴有早发高血压或脑卒中家族史（＜40岁）的患者和所有PA患者一级亲属中表现高血压的人群（表1）。
表1 原发性醛固酮增多症高危人群筛查试验原发性醛固酮增多症的诊断和鉴别主要依靠实验室检查。
内分泌协会推荐醛固酮/肾素比（ARR）为检测PA的最可靠的试验。
其他还包括醛固酮和PRA的测定、血浆肾素浓度测定和钠负荷试验。
为增加ARR准确度，取样条件十分重要：血标本应在早晨收集、患者起床至少2h且患者已经端坐5-15min；理想状况下测试前患者不应限制饮食盐的摄入。
此外，一些抗压药物（β受体阻滞剂、ACEI、血管紧张素II受体拮抗剂、MR拮抗剂和利尿剂）、高龄、肾脏损害也可影响ARR值。
原发性醛固酮增多症的诊断原发性醛固酮增多症的确诊流程图总结对伴有2型糖尿病的高血压患者和睡眠呼吸暂停的患者应仔细筛查。
ARR为首选筛查试验，后续的确诊试验同样必不可少，因为ARR受到影响的因素较多。
如果确诊试验呈阳性，应进一步确定PA亚型，因为不同亚型治疗方法不同。
中医如何诊治原发性醛固酮增多症
中医如何诊治原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留、血容量增多、肾素血管紧张素系统活性受抑制，从而引起以高血压、低血钾为主要表现的临床综合征。
在中医的理论体系中，虽然没有原发性醛固酮增多症这一病名，但根据其临床表现，可归属于“眩晕”“水肿”“痰饮”等范畴。
中医诊治原发性醛固酮增多症有着独特的思路和方法。
中医认为，原发性醛固酮增多症的发病与多种因素有关。
首先，情志失调是一个重要的诱因。
长期的精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪，容易导致肝气郁结。
肝失疏泄，则气血运行不畅，津液输布失常，聚而成痰成饮，进而影响脏腑功能。
其次，饮食不节也是常见原因。
过食肥甘厚味、辛辣刺激之物，或饮酒无度，损伤脾胃。
脾胃运化失司，水湿内生，聚湿成痰，痰湿阻滞经络，影响气血运行。
再者，劳逸失度也会引发本病。
过度劳累或过度安逸，均可导致人体正气不足，脏腑功能失调。
正气虚损，无力抵御外邪，易使痰湿、瘀血等病理产物内生。
在诊断方面，中医注重整体观念和辨证论治。
通过望、闻、问、切四诊合参，收集患者的症状、体征、舌象、脉象等信息，综合分析判断其病因病机。
例如，患者出现头晕目眩、头重如裹、胸闷恶心、肢体困重、舌苔白腻、脉濡滑等，多考虑为痰湿中阻证；若患者头晕耳鸣、腰膝酸软、五心烦热、口干咽燥、舌红少苔、脉细数，可能为肝肾阴虚证；若患者面色晦暗、头痛如刺、痛有定处、唇舌紫暗、脉弦涩，多为瘀血阻络证。
对于原发性醛固酮增多症的治疗，中医强调标本兼治。
治标主要是针对患者的高血压、低血钾等症状进行对症治疗，以缓解患者的痛苦；治本则是根据其病因病机，调理脏腑功能，消除病理产物，预防疾病的复发。
在治标方面，若患者血压较高，可选用天麻、钩藤、菊花、石决明等平肝潜阳的中药，以降低血压。
对于低血钾引起的肢体无力、麻木等症状，可适当使用补钾的中药，如杜仲、续断等。
在治本方面，针对痰湿中阻证，治疗以化痰祛湿、健脾和胃为主，常用方剂有半夏白术天麻汤加减。
原发性醛固酮增多症的诊断和治疗
病因与病理
特发性醛固酮增多症（IHA）：占15%～40%；双肾上 腺球状带增生可伴有结节 机制： 1、存在醛固酮刺激因子，对AngII的敏感性作用增强；
ACEI可抑制 2、血清素拮抗剂可致醛固酮降低 3、垂体促醛固酮分泌因子
发病机制
正常解剖学：球状带-醛固酮合成酶;束状带-11β-羟化酶；醛固酮合 成酶和11β-羟化酶基因同在第8号染色体。DNA编码区有95%相同
试验第5、6、7天查血K+、Na+、Cl-、CO2-CP，24h 尿 K+、Na+、Cl-以及pH
注：1g NaCl 含Na+
结果
1）正常人判断标准：见前述醛固酮测定 2）典型原醛者：
血钠正常高值或略高于正常 24h尿钠<150mmol或>160mmol 钾代谢负平衡： 血钾 < 3.5 mmol/L时，尿钾 > 25 mmol/24h CO2CP正常高值或略高于正常 碱血症 尿液：pH值为中性或偏碱性
（一）证实原醛症的存在
1. 高血压及低血钾患者，是否为肾性失钾？ 注意影响血钾水平的因素：
• 疾病活动程度： 严重者有自发性低血钾或易于被利尿剂诱发低血钾； 病情轻者血钾可正常
• 钠盐摄入量：高钠摄入血清钾降低；反之可以升高
平衡餐试验
病情不明显者可以做平衡餐试验： 方法：
普食条件，每日摄入Na+ 160mmol (相当于NaCl 9.6g)，K+60mmol(相当于KCl 3.6g)共7天
2). 非醛固酮所致盐皮质激素过多综合征
(22 ). 111ββ-羟-羟化化酶酶缺缺陷陷 雌雌 激激 素素 合合 成成 受受阻阻 糖糖 皮皮 质质 激激 素素 合合成成 受受阻阻 盐盐 皮皮 质质 激激 素素 前前体体 合合成成亢亢进进
原发性醛固酮增多症诊断需知
原发性醛固酮增多症诊断需知原发性醛固酮增多症（原醛症）是内分泌高血压中最常见的病因，约占高血压人群的 10%。
原醛是一种体内醛固酮（一种调节血压、血容量和血钠钾离子的重要激素）自主过量分泌引起的病症。
原醛定性诊断一旦明确，医生要做的事情就是找到这分泌增多的醛固酮来自哪里，也就是定位诊断。
定位诊断的结果很大程度上决定了治疗方案是以手术为优选还是药物为优选，因此也是重要的诊断环节。
人体内的醛固酮主要由肾上腺皮质球状带分泌。
但是，人体有左右两个肾上腺。
因此，到底是两个肾上腺都在拼命分泌醛固酮还是只有一侧处于「失控」状态就是定位诊断要弄明白的。
多年来，定位诊断最普遍的检查是肾上腺影像学检查——CT 或者核磁共振。
但是越来越多的研究发现仅根据肾上腺影像学结果进行定位诊断存在以下问题：01、去过犯罪现场的不一定都是罪犯！影像学只能看到肾上腺外形是否有异常，但是不能区分其分泌激素是否有异常。
而肾上腺无功能性的占位是十分常见的（尸检中发生率近 10%），因此仅仅根据影像学，可能会误判。
这时候盲目去手术切除影像学上占位病变可能正巧抓到的真的是「元凶」，但也可能「滥杀无辜」，手术后病情无改善。
02、你说可惜不可惜？常常影像学提示为双侧肾上腺形态改变时，医生很容易由此做出「终身服药治疗」的决策。
但是，这时候存在两种情况，一种的确是双侧病变，那终身服药（目前主要是醛固酮受体拮抗剂螺内酯）的确是最佳选择；另一种可能则是事实上只有一侧肾上腺在「干坏事」，因而，明明可以通过一个微创的腹腔镜手术治愈的患者却闷头吃一辈子药物，你说可惜不可惜？单侧病变患者如果终身服药，而错失了手术彻底治愈的机会存在两方面的「不合适」：一方面是可能会出现药物相关的副作用；另一个更重要的方面是其房颤和脑梗等心脑血管疾病的风险要高于接受手术的患者。
03、可能会扫描漏了！CT 等影像学检查尽管越来越先进，但是因为是断层扫描，而原醛的病灶常体积不大，因此 CT 或者核磁共振检查往往不能发现微小腺瘤而漏诊。
原发性醛固酮增多症诊断流程图
原发性醛固酮增多症诊断流程（STEP1-5）STEP1 明确疑诊人群：1.二级以上高血压患者（≥160/100）；2.使用三种及以上降压药物（均为最大治疗量，且包括一种利尿剂），血压不能达标者（>140/90mmHg）；3.高血压发现年龄<20岁；4.高血压合并低血钾；5.高血压合并利尿剂诱发低血钾的患者；6.高血压伴有偶然发现的肾上腺包块者；7.合并早发高血压或早发脑血管意外家族史者（<40岁）；8.所有原醛的一级亲属；9.任何疑诊为继发性高血压者；STEP2 明确筛查前注意事项1.停用或选择降压药物1-1下列药物必须停药4周以上：a. 安体舒通、依普利酮、阿米洛利、氨苯喋啶;b. 排钾利尿剂c. 甘草制剂（甘草片、甘草合剂、甘草糖、嚼用烟草）1-2 下列药物最好停药2周以上：a. β受体阻滞剂、中枢性α受体阻滞剂(如可乐定、甲基多巴)、非甾体类抗炎药；b. ACEI、ARB、肾素拮抗剂、二氢吡啶类CCB。
1-3 对血压明显升高患者（≥160/100mmHg），优先选用如下药物控制血压：a.首选哌唑嗪，从0.5-1mg 2-3次/日，根据疗效逐渐加量；b.维拉帕米缓释片、肼苯哒嗪等可选用（但因维拉帕米心脏传导系统的副作用，及肼本哒嗪我院无储备，故不主选用）c.可选静脉用药硝酸甘油、硝普钠、乌拉地尔等，但应注意目前无临床证据说明其对RAAS有无影响。
2.补钾：尽量纠正低钾血症至正常水平，血钾难以补充至正常水平时，解读结果时需注意低钾对RAAS3.饮食：自由饮食，避免限制钠盐摄入。
STEP3 初筛指标- 醛固酮肾素比值（ARR）方法：清晨起床后至少2小时，期间可进食、静坐、站立或散步，然后坐位休息5-15分钟，取血。
结果判读：ARR< 20，排除PA（临床特征、生化特点及影像学检查阴性者），或随访（临床特征、生化特点及影像学检查有可疑发现者）ARR≥20，且PRA <1ng/mL/H、或PAC≥15ng/dL考虑PA；或 ARR≥30，可充分考虑PA，进入下一步确诊试验。
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原发性醛固酮增多症的诊断思路
患者中年男性，既往有“糖尿病”和“高血压病”病史，在常规健康评估期间发现，尽管已使用赖诺普利（40mg/d）和维拉帕米（180mg/d）治疗，但患者血压仍高达183/116mmHg。
患者既往曾使用过氢氯噻嗪治疗，大约1月前因低钾血症停用，此外，也曾使用阿替洛尔治疗，2个月前停用。
作为继发性高血压实验室检查的一部分，给予患者血浆醛固酮浓度和血浆肾素活性检查（表1）。
表1 患者最初的实验室检查结果
你如何解释这些检查结果？
A 确诊为原发性醛固酮增多症。
B 提示为原发性醛固酮增多症，但仍需进一步影像学检查来确诊。
C 提示为原发性醛固酮增多症，但确诊需要进行醛固酮抑制试验。
D 这个结果不可靠，ARR应在停用赖诺普利1月后再测量。
答案是C，提示为原发性醛固酮增多症，但确诊需要进行醛固酮抑制试验。
原发性醛固酮增多症的实验室检查特点
原发性醛固酮增多症是以醛固酮过度分泌为特征，所有高血压患者中5%–13%可能为原发性醛固酮增多症。
当前推荐的筛查试验是测量血浆醛固酮浓度（PAC）和血浆肾素活性（PRA），计算醛固酮–肾素比值（ARR或PAC/PRA比值）。
尽管尚无异常PAC/PRA比值的确切阈值，目前最常采用患者PAC＞15ng/dl 时，PAC/PRA比值＞30来筛查原发性醛固酮增多症。
这些阈值是基于1993年一项回顾性研究，该研究显示，在高血压患者中使用这些阈值筛查肾上腺腺瘤的敏感性为90%，特异性为91%。
然而，由于PAC和ARR受多种因素的影响，包括药物、性别、月经周期、体位、时辰、饮食和是否有肾脏疾病等，因此，美国内分泌协会
指南推荐临床医师结合患者临床背景评估这些检查数据，同时，他们也认识到低肾素水平会增加PAC/PRA比值假阳性升高的可能性。
表2 可能会影响PAC/PRA比值的临床条件
同时，美国内分泌协会指南强调，如果需要，患者应补钾，而且，根据专家意见共识，停用可影响肾素–血管紧张素–醛固酮系统的药物至少2周。
患者应增加钠摄入，避免食用甘草制品。
此外，检测肾素
和醛固酮的血标本应在上午患者醒来2小时以上，而且至少坐立15分钟后采取。
常用可对PAC/PRA比值产生影响的药物：
可升高PAC/PRA比值的药物：β受体阻断剂、中枢性α2受体激动剂、直接肾素抑制剂、非甾体类抗炎药。
可降低PAC/PRA比值的药物：保钾利尿剂（安体舒通、依普利酮）、排钾利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
对PAC/PRA比值影响最小的降血压药：维拉帕米、肼屈嗪、哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪。
这些检验结果在这例患者中的应用
患者ARR和PAC升高，提示原发性醛固酮增多症可能，但是这个诊断仍需进一步确认。
下一步是做醛固酮抑制试验。
给予患者静脉输注生理盐水500ml/l，持续4小时，或每日3次口服氯化钠片（1g），每次2片，持续三天，正常人尿醛固酮水平应被抑制在10ug/24h以下或PAC被抑制在5ng/ml以下。
假如高钠负荷后，患者尿醛固酮水平仍高于10ug/24h，则符合原发性醛固酮增多症。
还可进行氟氢可的松抑制试验或卡托普利试验。
在氟氢可的松抑制试验中，患者每6小时口服0.1mg氟氢可的松，连用4天，当PRA低于
1ng/ml·h时，患者血浆醛固酮水平仍高于6mg/dl为阳性结果。
在卡托普利试验中，患者口服25–50mg卡托普利，并在基线、1小时和2小时测量患者PAC、PRA和皮质醇水平，PAC水平升高为阳性结果。
由于接近三分之一的醛固酮增多症与单侧肾上腺腺瘤有关，可能需要手术治疗，因此，原发性醛固酮增多症患者应行腹部影像学检查。
但是，由于年龄40岁以上患者中，肾上腺偶发瘤患病率高，因此，在这类人群中应首选生化检查确认。
此外，单靠CT检查及不能诊断双侧病变，也不能从无功能腺瘤中区分醛固酮瘤。
当已使用可降低ARR的药物，例如血管紧张素转化酶抑制剂，但ARR 值仍高于正常范围上限时，不需要重复检测ARR。
患者结局
在这例患者中，醛固酮抑制试验证实为醛固酮增多症，腹部CT检查显示双侧肾上腺增生。
由于患者拒绝手术治疗，未能进行肾上腺静脉取血测量醛固酮水平，最终，患者选择服用安体舒通治疗。
服用安体舒通三月后，患者血压降至137/88mmHg。