心瓣膜病
心脏瓣膜病的症状与手术治疗指南
心脏瓣膜病的症状与手术治疗指南一、引言心脏瓣膜病是指因心脏瓣膜发生结构和功能异常而导致的心血管系统疾病。
它可由先天性因素、感染、自身免疫性及老化等多种原因引起。
心脏主要有四个瓣膜：二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣，其中二尖瓣和主动脉瓣最为常见。
本文将重点介绍心脏瓣膜病的常见症状以及手术治疗指南。
二、心脏瓣膜病的常见症状1. 突出的呼吸困难：患者在活动或平静时可能会感到气促，即使是简单的日常活动也会让他们感到非常累。
2. 心悸和不规则心律：患者可能会感受到自己的心跳加速或不规律，这是因为血液无法正常流过携带分配给身体其他部位。
3. 容易疲劳：由于心脏瓣膜的功能异常，患者的心脏无法有效泵血，导致全身活动能力降低。
4. 疼痛或压力感：某些患者可能会在胸部或心脏区域感到疼痛或不适，这是由于血液回流不畅造成心肌缺血所致。
5. 轻度体重下降：一些患者可能会出现轻度食欲减退和体重下降，这与其全身代谢率降低有关。
三、手术治疗指南1. 决定手术治疗的判断标准：多数情况下是基于患者的临床表现和影像学结果。
临床表现方面包括：持续性严重症状（如呼吸困难、胸闷等），心功能逐渐恶化以及影响日常生活质量；影像学结果包括超声心动图显示明显的瓣膜异常结构和功能以及左室尺寸和压力的增加等。
2. 手术治疗选择：(1) 修复性手术：对于一些可行的情况，瓣膜修复是首选的手术方法。
它可以保留瓣膜的部分功能，降低手术后合并症风险。
修复性手术适用于二尖瓣和三尖瓣，如二尖瓣膜脱垂等。
(2) 置换手术：当瓣膜损害过于严重而无法修复时，置换手术是常规选择。
主要有两种方式：生物瓣和机械瓣。
生物瓣一般由人工材料或动物来制造，具有较好的血液相容性和较少凝血风险；机械瓣则采用金属材料制造，并需要长期服用抗凝药物来防止血栓形成。
(3) 经导管介入治疗：对于高危的患者或不适合传统心脏手术的候选者，经导管介入治疗是一种替代方案。
例如经皮二尖瓣置换（TMVR）和经皮主动脉插管（TAVI）等。
心脏瓣膜病ppt课件
提高心脏瓣膜病诊断的准确性和敏感性
开发更高效、无创的诊断方法，以便早期发现和治疗。
优化心脏瓣膜病治疗方法
针对不同患者情况，制定个性化的治疗方案，提高治疗效果。
国际合作与交流
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国际学术交流
参加国际学术会议和研讨 会，分享研究成果和经验， 促进学术合作。
临床表现与诊断
临床表现
心脏瓣膜病的症状包括心悸、气短、乏力、咳嗽等，严重时可出现心力衰竭、 肺水肿等严重并发症。
诊断
心脏瓣膜病的诊断主要依靠心脏听诊、心电图、超声心动图等检查手段。其中， 超声心动图是诊断心脏瓣膜病的首选方法，可以直观地显示瓣膜形态和功能， 评估瓣膜狭窄和关闭不全的程度。
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心脏瓣膜病的治疗方法
药物治疗
药物治疗是心脏瓣膜病治疗的常见方法之一，主要用于缓解症状和改善生活质量。
常见的药物治疗包括利尿剂、洋地黄类药物、ACE抑制剂、ARBs和β受体拮抗剂等， 用于控制心衰症状、降低血压和心率。
药物治疗需要长期坚持，并定期监测病情变化和调整药物剂量。
手术治疗
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手术治疗是心脏瓣膜病的主要 治疗方法，包括瓣膜修复和置
分类
根据病变部位可分为二尖瓣、主动脉 瓣、三尖瓣和肺动脉瓣等部位的瓣膜 病；根据病理变化可分为狭窄和关闭 不全。
病因与病理机制
病因
心脏瓣膜病的病因包括风湿性心脏病、感染性心内膜炎、退 行性病变、先天性畸形等。其中，风湿性心脏病是我国心脏 瓣膜病的主要原因。
病理机制
心脏瓣膜病的病理机制主要是由于炎症、感染、退行性变等 原因导致瓣膜增厚、粘连、钙化，引起瓣口狭窄或关闭不全 。
心脏瓣膜病的诊断与治疗
避免不必要的静脉注射和滥用抗生素，以降低感 染风险。
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早期识别和治疗
一旦出现发热、心脏杂音等感染性心内膜炎的症 状，应尽早诊断和治疗，以防止病情恶化。
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总结与展望
当前存在问题和挑战
诊断准确性有待提高
目前心脏瓣膜病的诊断主要依赖于临床症状和影像学检查，但由于 其症状的非特异性和影像学的局限性，诊断准确性有待提高。
随着基因测序和生物信息学等 技术的发展，未来有望实现心 脏瓣膜病的精准诊断和治疗， 提高治疗效果和患者生活质量 。
针对心脏瓣膜病的新型治疗技 术，如经导管瓣膜修复/置换术 、生物瓣膜的研发和应用等， 将为患者提供更多、更有效的 治疗选择。
心脏瓣膜病的诊断和治疗需要 多学科协作，未来有望加强心 血管内科、心血管外科、影像 科、康复科等学科之间的合作 ，为患者提供全方位的诊疗服 务。
诊断方法
体格检查
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心脏听诊
通过听诊器听取心音和杂 高血压或低 血压等异常情况。
脉搏检查
检查脉搏的速率、节律和 强度，以评估心脏功能。
实验室检查
血液检查
通过检测血液中的心肌酶 、肌钙蛋白等指标，判断 心肌是否存在损伤。
尿液检查
检测尿液中的蛋白质、红 细胞等，以排除肾脏疾病 引起的心脏瓣膜病。
临床表现与并发症
临床表现
心脏瓣膜病的症状因病变瓣膜和严重程度而异，常见症状包括心悸、气短、乏 力、咳嗽、水肿等。严重者可出现心绞痛、晕厥甚至猝死。
并发症
心脏瓣膜病可导致多种并发症，如心力衰竭、心律失常、血栓栓塞等。其中， 心力衰竭是心脏瓣膜病最常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量和预后 。
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心脏瓣膜病症状治疗和预防措施
心脏瓣膜病症状治疗和预防措施心脏瓣膜病是一种常见的心脏疾病，它会导致心脏瓣膜的结构和功能异常，进而影响心脏的正常工作。
本文将介绍心脏瓣膜病的症状、治疗和预防措施。
一、心脏瓣膜病的症状心脏瓣膜病的症状主要包括呼吸困难、胸闷、乏力、心悸、水肿等。
由于心脏瓣膜的异常，心脏无法正常地泵血，导致血液在心脏内积聚，进而引起肺部充血和水肿。
此外，心脏瓣膜病还可能导致心律不齐和发绀等症状。
二、心脏瓣膜病的治疗对于心脏瓣膜病的治疗，一般可以采用药物治疗和手术治疗两种方式。
药物治疗主要包括利尿剂、血管扩张剂、心功能增强剂等。
利尿剂可以帮助排除体内多余的水分，减轻水肿症状；血管扩张剂可以扩张静脉血管，减轻心脏负担；心功能增强剂可以增强心脏收缩力，改善心脏泵血功能。
对于严重的心脏瓣膜病，可能需要进行手术治疗。
手术治疗包括瓣膜修复和瓣膜置换两种方式。
瓣膜修复是通过手术修复瓣膜的结构和功能，使其恢复正常工作；瓣膜置换是将异常的瓣膜完全替换为人工瓣膜或异种瓣膜，以恢复心脏的正常功能。
三、心脏瓣膜病的预防措施预防心脏瓣膜病的关键是控制和管理心脏疾病的风险因素。
以下是一些常见的预防措施：1. 合理饮食：均衡、多样化的饮食有助于维持心脏健康。
建议多摄入蔬菜、水果、全谷物和低脂蛋白质，限制高盐高脂肪食物的摄入。
2. 控制血压：高血压是心脏瓣膜病的一个重要危险因素。
通过健康的生活方式、药物治疗等手段，保持血压在正常范围内。
3. 戒烟限酒：吸烟和酗酒对心脏健康有明显的损害。
戒烟和限制饮酒有助于降低心脏瓣膜病的风险。
4. 定期体检：定期进行心脏健康检查是预防心脏瓣膜病的重要手段。
定期检查心脏功能和瓣膜的结构和功能，及时发现异常并采取相应措施。
总结：心脏瓣膜病是一种常见的心脏疾病，其症状包括呼吸困难、胸闷、乏力等。
治疗可以采用药物治疗和手术治疗，药物治疗主要是通过利尿剂、血管扩张剂、心功能增强剂等减轻症状和改善心脏功能，严重的情况可能需要手术治疗。
心脏瓣膜病的护理评估
心脏瓣膜病的护理评估一、疾病概述心脏瓣膜病是指心脏瓣膜存在结构和（或）功能异常，是一组重要的心血管疾病。
瓣膜开放使血流向前流动，瓣膜关闭则可防止血液反流。
瓣膜狭窄，使心腔压力负荷增加；瓣膜关闭不全，使心腔容量负荷增加。
这些血流动力学改变可导致心房或心室结构改变或功能异常，最终表现出心力衰竭、心律失常等临床表现。
病变可累及一个或多个瓣膜。
临床上以二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。
风湿炎症导致的瓣膜损害称为风湿性心脏病，简称风心病。
随着生活及医疗条件的改善，风湿性心脏病的人群患病率正在下降，但我国瓣膜性心脏病仍以风湿性心脏病最为常见。
另外，黏液性变性及老年瓣膜钙化退行性改变所致的心脏瓣膜病日益增多。
不同病因易累及的瓣膜也不一样，风湿性病心脏病病人中二尖瓣最常受累，其次是主动脉瓣；而老年退行性变瓣膜病以主动脉瓣膜病最为常见，其次是二尖瓣。
在我国，二尖瓣狭窄90%以上为风湿性，风心病二尖瓣狭窄多见于20～40岁的青中年人，2/3为女性。
本节主要介绍二尖瓣狭窄与关闭不全，主动脉瓣狭窄与关闭不全。
【二尖瓣狭窄】（一）概念和特点二尖瓣狭窄最常见的病因是风湿热，急性风湿热后至少需2年形成明显二尖瓣狭窄，通常需要5年以上的时间，故风湿性二尖瓣狭窄一般在40～50岁发病。
女性病人居多约占2/3。
（二）相关病理生理正常二尖瓣口面积月4～6cm2，瓣口面积减小至1.5～2.0cm2属轻度狭窄；1.0～1.5cm2属中度狭窄；＜1.0cm2属重度狭窄。
风湿性二尖瓣狭窄的基本病理变化为瓣叶和腱索的纤维化和挛缩，瓣叶交界面相互粘连，这些病变使瓣膜位置下移，严重者呈漏斗状，致瓣口狭窄，限制瓣膜活动和开放，瓣口面积缩小，血流受阻。
（三）主要病因及诱因风湿热是二尖瓣狭窄的主要病因，是由A组β溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发作的急性或慢性全身性结缔组织炎症。
（四）临床表现1. 症状一般二尖瓣中度狭窄（瓣口面积＜1.5cm2）始有临床症状。
心脏瓣膜病的病征
周围血管征
动脉枪击音（pistol shot sound):于肱动脉和股动脉处，听到“Ta-Ta-”的声音
周围血管征
杜氏二重音（Duroziez征）：股动脉近端加压时闻及收缩期杂音，远端加压时闻及舒张期杂音．
周围血管征
枪击音、Duroziez双重杂音，微血管搏动征和水冲脉，通常合成为周围血管征
扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房和左心室舒张末压未明显增高，肺淤血不出现
持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭
病理生理（慢性）
左室舒张末压急剧上升，左房压急剧上升，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后肺动脉高压和右心衰
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由于左心室扩张程度有限，即使左心室收缩正常或增加，不足以代偿向左心房反流，心搏量和心排血量明显减少
主动脉瓣狭窄的病因
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正常人瓣口面积大于3CM2。瓣口面积小于1CM2，左室收缩压明显增高，左室-主动脉跨瓣压差显著增高，大于正50mmHg，可出现临床症状。
左心室后负荷明显增加，致室壁向心性肥厚，左房扩大、左房压增高，导致肺动脉高压，最终导致左心室功能衰竭
心排血量减少引起心脑等重要脏器供血不足
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血流动力学及 病理生理变化 狭窄－－病变近端心腔压力负荷过重 心肌代偿性肥厚、腔扩大，容量增加。 病变远端心腔灌注不足 "废用性"发育不良. 关闭不全－－病变两端心腔容量负荷过重（尤以近端为主)心腔扩大、心肌肥厚。 狭窄并关闭不全－－综合变化，以病变重者为主。
二尖瓣狭窄
mitral stenosis
水冲脉（water hammer pulse,又称Corrigan脉）：脉搏骤起骤降，急促而有力．
主动脉瓣关闭不全的体征
心脏瓣膜病病例精品医学课件
随访与评估
定期进行心电图、超声心动图等 检查，以监测疾病进展和评估治 疗效果。患者术后应定期随访，
及时调整治疗方案。
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CATALOGUE
二尖瓣关闭不全病例
病历介绍
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患者基本信息
患者为55岁男性，有高血 压病史，无吸烟史。
症状与体征
患者因呼吸困难、气短和 乏力等症状就诊，查体发 现心尖区可闻及收缩期杂 音。
临床表现与诊断
临床表现
心脏瓣膜病的症状和体征因个体差异而异，早期可无症状， 随着病情进展可出现心悸、气短、乏力、咳嗽等症状，严重 时可出现心力衰竭、心律失常等。
诊断
根据患者的病史、体格检查和实验室检查，结合心电图、超 声心动图、X线等影像学检查，可以确诊心脏瓣膜病。
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CATALOGUE
二尖瓣狭窄病例
压力降低，说明治疗策略有效。
需要注意的是，该病例为真实病例，但具体治疗方案应根据患者的具体 情况制定。同时，医学课件仅供学习和交流使用，实际临床操作请遵循 医生建议。
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主动脉瓣狭窄病例
病历介绍
患者男性，65岁，有 高血压和糖尿病病史 。
既往检查：超声心动 图发现主动脉瓣狭窄 。
既往史
患者曾因高血压就诊，但未确诊为高 血压。
病理生理与诊断
病理生理
主动脉瓣关闭不全时，左心室接受主动脉瓣 反流的血液，导致舒张期左心室容量负荷增 加，收缩期动脉血压升高。长期病变可能导 致左心室肥大、心肌缺血。
诊方法
超声心动图可确诊主动脉瓣关闭不全，可见 主动脉瓣反流、左心室扩大、室壁搏动减弱 等表现。X线检查可见左心室增大、心影增 大、肺动脉段突出等表现。
心脏瓣膜病的护理要点
心脏瓣膜病的护理要点心脏瓣膜病是指由于心脏瓣膜发生结构和功能异常引起的心脏病症。
该疾病常见的病因包括风湿性心脏病、先天性瓣膜异常、感染性心内膜炎等。
对于心脏瓣膜病患者，正确的护理可以改善其生活质量，减轻症状，并避免并发症的发生。
以下是心脏瓣膜病的护理要点：1. 严密观察病情对于心脏瓣膜病患者，医护人员应严密观察其病情变化，包括心率、血压、疼痛程度等。
特别是出现心脏衰竭的症状，如呼吸困难、水肿等，需要立即报告医生进行处理。
2. 饮食调理心脏瓣膜病患者的饮食需求得到医生的指导。
通常应选择低盐、低脂、高纤维的饮食，避免食用过咸、过油的食物。
合理的饮食可以减轻心脏负担，预防心血管并发症的发生。
3. 定期服药心脏瓣膜病通常需要长期服用药物来改善病情。
患者应按照医嘱准确用药，注意药物的剂量和时间。
同时，需要避免自行停药或减量。
如出现药物不良反应，应及时告知医生。
4. 合理锻炼适度的体育锻炼对于心脏瓣膜病患者有益，可以增加心肺功能，减轻病情。
但是锻炼强度和方式需要根据患者具体情况来定，最好在医生的指导下进行。
应避免剧烈运动和超负荷锻炼，以免导致心脏负荷过重。
5. 保持良好心态心脏瓣膜病患者需要保持积极乐观的心态，避免过度紧张和焦虑。
长期压力和情绪波动会增加心脏负担，并对病情产生不良影响。
患者应积极参加社交活动，与他人交流，寻求心理支持。
6. 定期复查定期复查是心脏瓣膜病治疗中的重要环节。
患者应按照医生的要求进行心脏彩超、心电图等检查，以监测病情的变化，并及时调整治疗方案。
7. 预防感染心脏瓣膜病患者对感染非常敏感，因此应避免接触感染源，保持良好的个人卫生习惯。
尤其是要注意口腔卫生，定期刷牙、使用牙线、定期检查牙齿，以减少细菌感染的风险。
总结：对于心脏瓣膜病患者，正确的护理非常重要。
患者需要遵循医生的嘱咐，严密观察病情，合理饮食，定期服药，合理锻炼，保持良好心态，定期复查，预防感染。
通过这些护理要点的实施，可以帮助患者减轻症状，改善生活质量，预防并发症的发生。
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并发症
血栓栓塞
发生率：约20% 栓塞危险因素：Af，左房大（＞55mm），
栓塞史，CO明显降低。 栓子来源： Af和右心衰竭→右房附壁血栓→肺栓塞。 左房附壁血栓脱落→体动脉栓塞。
并发症
血栓栓塞
栓塞部位：脑栓塞（占60%）
，外周 动脉、内脏动脉栓塞。偶为左房二尖 瓣口球形血栓 约1/4体循环栓塞是反复发作的多部位、
心 电 图
正常或左房左室大。 Af常见。
超 声 波**
超声可提供心腔大小、瓣叶增厚（如左
房左室大，瓣膜反光增强）、心功能、 有无其他瓣膜损害等。 M型和2D-UCG不能确定诊断。 2D-UCG可显示二尖瓣结构的形态特征， 有助于明确病因 多普勒可确诊，敏感性100%，且可定量 返流量
风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎
症后遗留的瓣膜损害。在我国常见。
二尖瓣狭窄
病 因
1、风湿热：单纯性MS约90%是风湿性
的。半数无风湿热史。急性风湿热后 2~10年才形成MS，常同时合并MR或主 动脉病变。 2、瓣环及瓣叶钙化 3、其他：先天性畸形、其他风湿性疾病、 某些恶性肿瘤等
鉴别诊断
1、功能性杂音 ： 柔和 ，1-2/6级，局限，短，不伴房室大 多普勒超声不能检出收缩期二尖瓣返流
2、三尖瓣关闭不全： 杂音L45最清楚，一般不超过腋前线，吸 气增强， 伴颈静脉和肝收缩期搏动。
并 发 症
与MS相似。SBE较MS常见。栓塞较少
见。
急性二尖瓣关闭不全治 疗
症状与体征不符 疑有其他瓣膜病变
疑有心肌病、左房粘液瘤
手术、介入治疗前
鉴别诊断
1、相对性二尖瓣狭窄 左室大 S3增强 舒张中期，
隆隆样DM，短促 见于先心、高动力循环等
鉴别诊断
2、Austin-Flint 无S1亢进、OS 左室大 见于严重AI
鉴别诊断
病理生理：右心室受累
右心衰竭后肺淤血可减轻，咯血、肺水 肿减少，但全身症状加重。
临床表现
轻度二尖瓣狭窄可无临床症状，仅有DM。 中度以上二尖瓣狭窄有明显症状和体征，
随病情进展而逐步加重。
症 状
1、呼吸困难
逐渐加重的劳力性呼吸困难 端坐呼吸 阵发性呼吸困难 急性肺水肿
症
2、急性肺水肿
硝酸酯类，减轻心脏前负荷。避免用扩张动
脉、减轻心脏后负荷的药物。 单纯MS窦性心律时不用正性肌力药物；Af 伴快速心室律时用西地兰 同急性左心衰肺水肿
3、对其他并发症治疗
介入治疗：经皮球囊二尖瓣成形术
适应症： 瓣叶活动度好，无明显钙化，瓣下结构 无明显增厚； 因高龄，伴有严重冠心病或其他严重疾 病不能手术或拒绝手术者； 妊娠伴严重呼吸困难者； 外科分离术后再狭窄者。
乳头肌、左室肌缺血或梗死后 纤维化，使乳头肌功能失常，瓣叶 脱垂；
4、腱索断裂
多数原因不明，可继发于二尖
瓣脱垂，后瓣受累多。
5、瓣环、环下钙化
属退行性变，多见于老年女性。
6、感染性心内膜炎
瓣叶破坏、穿孔或瘢痕挛缩畸
形。瓣叶有缀生物。
7、左室显著扩大
致瓣环扩张，乳头肌恻移→相
对性二尖瓣关闭不全。
心脏瓣膜病
valvular heart disease
南京医科大学第一附属医院心脏科 单其俊
心脏瓣膜病是由于各种原因引起心脏瓣
膜（包括瓣叶、瓣环、乳头肌）功能或 结构异常，导致瓣口狭窄和/或关闭不全 的一组疾病。
哪些病因可导致心瓣膜病？
1、炎症； 2、粘液样变性； 3、退行性变； 4、缺血性坏死； 5、先天性畸形； 6、其他系统疾病的瓣膜损害 如类风湿性关节炎、SLE等； 7、相对性病变如房室肥大或大血管严重扩张所致； 8、创伤或手术所致
⒉失代偿期：
持续严重的容量负荷过重→左房、
左室舒张末压 ↑ →肺淤血→ 肺动脉 高压→右心衰（全心衰）。
二尖瓣关闭不全临床表现
症
状
急性二尖瓣关闭不全 轻度二尖瓣关闭不全仅有轻微劳力性
呼吸困难； 严重返流可很快发生急性左心衰，甚 至急性肺水肿或心源性休克。
症
慢性二尖瓣关闭不全
状
轻度者可长期无症状，左室处于代偿期。
3、左房粘液瘤
有发热、关节痛、贫血、ESR
↑,体循环
栓塞。 DM随体位改变，其前有肿瘤扑落音 常有MR 超声心动图可确诊。
鉴别诊断
二尖瓣 狭 窄 三尖瓣 狭 窄
DM部位 增加静脉回流对 杂音的影响
右室搏动
心尖部
胸骨左下缘
明显
不明显
并发症
心房颤动
初为阵发性AF或Af，后可转为慢性持 续性Af。 房早常为其前奏。
8、其他
先天性畸形； SLE、RF； IHSS； 心内膜心肌纤维化；
左房粘液瘤。
急性二尖瓣关闭不全的病因和病理
1、腱索断裂。 2、感染性心内膜炎致瓣叶或腱索裂。 3、AMI致乳头肌急性缺血、坏死、断裂。 4、创伤损害二尖瓣结构。 5、人工瓣膜损坏。
急性二尖瓣关闭不全病理生理
3、其他
X线检查
左房大
征 右室大征 主动脉结缩小 肺动脉干和次极肺动脉扩张、肺淤血、 间质性肺水肿（Kerley B线） 含铁血黄素沉着 二尖瓣钙化征 轻度狭窄者可正常。
X线检查
二 尖 瓣 型 心
心电图
―二尖瓣型”P波 Ptf
V1 (+) 电轴右偏 右心室肥厚征等
二维超声心动图
风心：瓣叶和瓣下结构增厚、融合、缩
短、钙化。 二尖瓣脱垂：瓣叶冗长，脱垂。 左室大：瓣环扩大，相对性MR。 先天性：二尖瓣裂、连枷样二尖瓣等。 心内膜炎：缀生物、瓣膜挛缩畸形。 退行性变：瓣叶钙化、二脱表现等。 冠心病：室壁运动局限性减弱或反向运 动等。
彩色超声多普勒
病理生理：肺循环压力增高
左房压增高导致： 1、肺静脉压增高：肺静脉和肺毛细血管压
被动性增高，肺淤血，导致咳嗽、劳力性呼吸 困难。
2、肺动脉高压：由于①升高的左房压向后
传递；②反应性肺动脉高压。③肺血管床的器 质性闭塞性改变。
3、肺水肿：肺毛细血管压＞4.0kPa（30
mm Hg）， 血浆外渗超过淋巴引流能力可致~。
经皮球囊二尖瓣成形术
并发症：
MR，脑栓塞，左房穿孔致心包填塞。 死亡率小于0.5%。
手术治疗
闭式分离术
直视分离术 人工瓣膜置换术
二尖瓣关闭不全
mitral incompetence
病 因 和 病 理
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构（瓣
叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左室的结 构和功能的完整性。其中任何部分的异 常可致二尖瓣关闭不全。
严重返流时，由于CO减少，首先出现 疲乏无力，左室失代偿后病情进展快，出 现心衰症状（全心衰）。
体
征
急性二尖瓣关闭不全
心尖搏动增强 P2亢进，有S4 SM ：不如慢性者响，较短、低调、 递减性。
体
1、特征性杂音 2、心音改变 3、左室大征象
征
慢性二尖瓣关闭不全
4、晚期全心衰后出现相应体征。
超声心动图**
左房右室大 M型超声：
前叶“城墙样改变” ，前后叶同 向运动，瓣叶增厚。 2-DUCG： 瓣叶增厚粘连融合，瓣口面积缩小 超声多普勒：观察二狭射流，测定跨瓣压差 经食管超声：有利于左房附壁血栓的检出
心导管检查
确定跨瓣压差，计算瓣口面积，明
确狭窄程度 检查指征：
2、二尖瓣脱垂
收缩期瓣叶脱入左房，引起二尖瓣关闭
不全。 病理改变：瓣叶组织粘液样变，使瓣叶 松弛、冗长和脱垂。后瓣常受累。腱索、 瓣环亦有粘液样变性. 病因：原因不明，可能与先天性胶原组 织代谢异常有关。部分为其他遗传性结 缔组织病的临床表现之一（如Marfan综 合征）。
3、冠心病
累。
1、代偿期：
⑴左室
舒张期：左室容量负荷↑↑→左室代偿性
扩大，LVDEB↑→根据Frank – Starling 机制，CO代偿性增加明显。 收缩期：血液进入主动脉并返流入左房 →左室排空顺利→室壁应力↓ → LVDEP 不↑ →有利于左室长期代偿。
⑵左房 收缩期：接受左室反流血→左房容量负荷 加重→代偿性扩张→左房舒张末压不增 高。 舒张期：左房迅速排空→左房内压迅速 ↓→有利于左房长理
解 剖
病理生理： 左房室跨瓣压和左房压改变
正常二尖瓣口面积4~6cm2，舒张期房室间无跨
瓣压差。 轻度二尖瓣狭窄 瓣口面积约2cm2，有较小跨 瓣压差以推动血液自左心房流入左心室。左房 代偿性扩张及肥厚，左房平均压不升高。 中度二尖瓣狭窄 瓣口面积＜1.5cm2 重度二尖瓣狭窄 瓣口面积＜1cm2，跨瓣压差 约20mmHg，平均左房压约25mmHg以上。
心音
风心时S1↓，冠心病、二尖瓣脱垂时S1
多正常。 S3 P2↑、分裂 由于左室射血缩短，S2提前， 伴宽分裂。 click 二尖瓣脱垂时可有。
实验 室检查
X
急性
线
心影正常或轻度左房大 显著肺淤血、甚至肺水肿征。
X
慢 性
线
1、左房、左室大，心腰消失。 2、二尖瓣钙化影。 3、左衰时肺淤血或间质性肺水肿征。
多发性栓塞。
并发症
肺部感染：常见 急性肺水肿 右心衰竭 感染性心内膜炎：少见
治疗：一般治疗
1、预防风湿热复发：长效青霉素120万
U肌注 1/月。 2、保护和改善心功能：减少体力活动， 限钠盐，避免和控制诱发肺水肿的因素。