老年退行性心脏瓣膜病并慢性心力衰竭及心律失常的ACEI治疗
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ACEI治疗慢性肺心病心律失常体会
ACEI治疗慢性肺心病心律失常体会
盛香艳
【期刊名称】《中国社区医师（医学专业）》
【年(卷),期】2010(012)009
【摘要】总结血管紧张素转换酶抑制剂在肺心病引起的心律失常中的作用.
【总页数】1页(P25)
【作者】盛香艳
【作者单位】136100,吉林省公主岭市中心医院
【正文语种】中文
【相关文献】
1.ACEI和β-受体阻滞剂合用治疗高血压病伴快速性心律失常40例 [J], 王勉
2.老年退行性心脏瓣膜病并慢性心力衰竭及心律失常的ACEI治疗研究 [J], 龙宇飞
3.慢性肺心病合并心律失常的治疗体会 [J], 牛庆琴;崔俊余
4.稳心颗粒治疗慢性肺心病合并冠心病心律失常的临床疗效观察与分析 [J], 耿广忠
5.ACEI治疗慢性肺心病心衰疗效观察 [J], 王鑫
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慢性心力衰竭的病理生理机制及治疗
利尿剂
慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂
药物
袢利尿剂
丁尿胺 速尿 托塞米
噻嗪类利尿 剂
氯噻嗪 氯噻酮 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 美托拉宗
起始剂量（日）
0.5-1mg, 1-2次 20-40mg,1-2次 10-20mg,1次
250-500mg,1-2次 12.5-25mg, 1次 25mg, 1-2次 2.5mg, 1次 2.5mg, 1次
当心脏后负荷增高时以心肌 肥厚为主要代偿机 制，此时心 肌细胞数并不增多，以心肌纤 维增多为主，继续发展终至心 肌细胞坏死。 ①心肌收缩力↑，克服后负 荷阻力，在一定时间内维持正 常心排血量（可无心衰症状）。 ②心肌顺应性↓，舒张功能 降低， LVEDP↑
客观上已存在心功能障碍表 现。
正 常 心 脏 横 切 面
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微 C期：有器质性心脏病且目
活动即引起上述症状
前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，D期：需要特殊干预治疗的
活动----纠正血流动力学 ➢ 改善生活质量----提高运动耐量 ➢ 延长寿命----防止心肌损害加重
房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
Frank-Starling机制
在一定范围内，心肌 收缩力与心肌初长成正 比
增加回心血量 心室舒张末期容积↑
心脏前负荷↑ 心肌初长度↑
心收缩力↑ 心脏输出量↑
心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移
（二）心肌肥厚
治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂
肺心病的诊断及治疗
5）、控制心律失常：
一般不需用药，在感染、缺氧改 善后心律失常可消失。
6）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
单纯呼酸：以改善通气为主，不宜盲目 补碱。因呼酸时因为肾脏代偿性增长 HH气CC改OO善33——，，，即一如显旦当盲呼代目衰碱补诱。碱因经必治进疗一缓步解增，通长
呼酸合并代酸 合适补碱，纠正呼酸。 呼酸合并代碱：代碱发生往往以医源
1、右肺下动脉干扩张：①横径≥15mm； ②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07； ③经动态观察较原有肺下动脉干增宽 2mm以上。
2、肺A段凸出或其高度≥3mm。
3、中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两 者形成鲜明对照。
慢性肺原性心脏病X线诊疗原 则(1977)
4、圆椎部明显凸出(右前斜位 45°)或锥管≥7mm。
5、 右 心 室 增 大 （ 结 合 不 同 体 位 判断）。
具有上述5项中1项能够诊疗(需 结合病史)。
慢性肺原性心脏病旳心电图诊
疗原则(1977)
主要条件：
③ ＞重 1.①0度5m额顺v面钟；平向⑤均转avR(电V5抽RR≥//SS9或≤01°R)；/Q；④≥②1R；VV⑥11R+V/SS1V≥-S31； 呈 QS、 Qr 、qr(需除外心肌梗塞)；⑦肺 性 P 波 ； ⑧ P 电 压 ≥ 0 . 2 2 mv；⑨ 或 电 压 ≥0.2mv呈尖峰型结合P电轴＞＋80°；⑩ 当低电压 P电压＞1/2R 呈尖峰型结合P 电轴＞+80°；
9）合并症旳防治
消化道出血、休克、多器官功能 衰 竭 （ multiple organs feilure， MOF） 、左心衰竭。
缓解期治疗
(1)呼吸锻炼：
增强膈肌活动，提升TV，降低RR，纠正 通气/血流百分比失调，提升SaO2，提倡 腹式呼吸和缩唇呼吸。
慢性心力衰竭的诊断及治疗
阶段A：前心衰阶段(pre－heart failure)
✓ 心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或 功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
防治策略
[简化的建议：控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素
者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II a类，C级) ]。 Ⅰ类 * 根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A）
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
心衰患者的临床评估
心衰治疗的新观念
传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。
90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌 结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素 -细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用， 心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形 成恶性循环。
因此阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的 恶性循环是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念
于干细胞治疗。
加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌， 结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干 细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示 了诱人前景。
其他措施:心室再同步化治疗（CRT）、埋藏 式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植。
心衰治疗的新观念
• 避免使用的药物
下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用： ①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
✓ 心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或 功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
防治策略
[简化的建议：控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素
者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II a类，C级) ]。 Ⅰ类 * 根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A）
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
心衰患者的临床评估
心衰治疗的新观念
传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。
90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌 结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素 -细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用， 心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形 成恶性循环。
因此阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的 恶性循环是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念
于干细胞治疗。
加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌， 结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干 细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示 了诱人前景。
其他措施:心室再同步化治疗（CRT）、埋藏 式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植。
心衰治疗的新观念
• 避免使用的药物
下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用： ①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
心力衰竭2009ESC和AHA_ACC慢性心衰诊断与治疗指南-
整理ppt
• 实验室检测
✓ 常规检查：电解质、肾脏功能 ✓ 不推荐：连续多次胸片 ✓ 不推荐：多次心功能检查如用超声手段 ✓ 不推荐：血流动力学的检查（介入或非介入手段）
整理ppt
• 预后的评估
✓ 预后的不确切性 ✓ 大多数病人，症状和心功能状态对预后判断有价值 ✓ 无症状病人，EF对预后判断最有价值 ✓ BNP（pro-NT-BNP）、肾功能有一定价值 ✓ 而HOLTER等的价值不大 ✓ 血中去甲肾上腺素、内皮素浓度价值不大
整理ppt
B期心力衰竭的治疗
• A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证） • 预防心血管事件的发生
✓ 急性心肌梗死：尽早冠脉再通、ACE抑制剂、β-阻滞剂 ✓ 陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症、ACE抑制剂、β-阻滞剂 ✓ 慢性左心功能不全但无症状： ACE抑制剂、β-阻滞剂、控制快速心律
CRT、ICD等的早期应用可预防心衰进展和降低死亡率
整理ppt
2009年美国AHA/ACC、2009欧洲ESC心衰指南，根据心 衰发生发展的过程，从对心衰的高危人群；直至难治性心衰， 分成 A、B、C、D四个阶段，更加强调了从“防”到“治”的 全面概念；以及不同阶段的治疗对策。 必须指出：这四个阶段，完全不同于NYHA I、II、III、IV级 的心功能分级，是二种截然不同的概念。
✓ 电解质紊乱应积极治疗，利尿并不停止。 ✓ 低血压和氮质血症：有症状，停药；无症状，减少剂量，可继续治疗以
达到目标。 ✓ 利尿抵抗
• 有无其他药物影响：非甾体抗炎药 • 换为静脉制剂 • 加其它利尿药 • 增加肾脏灌注
整理ppt
• 副作用
✓电解质紊乱（低钾）
• 两种利尿剂联用易出现 • 同时应用ACE抑制剂或醛固酮抑制剂可避免出现这
• 实验室检测
✓ 常规检查：电解质、肾脏功能 ✓ 不推荐：连续多次胸片 ✓ 不推荐：多次心功能检查如用超声手段 ✓ 不推荐：血流动力学的检查（介入或非介入手段）
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• 预后的评估
✓ 预后的不确切性 ✓ 大多数病人，症状和心功能状态对预后判断有价值 ✓ 无症状病人，EF对预后判断最有价值 ✓ BNP（pro-NT-BNP）、肾功能有一定价值 ✓ 而HOLTER等的价值不大 ✓ 血中去甲肾上腺素、内皮素浓度价值不大
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B期心力衰竭的治疗
• A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证） • 预防心血管事件的发生
✓ 急性心肌梗死：尽早冠脉再通、ACE抑制剂、β-阻滞剂 ✓ 陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症、ACE抑制剂、β-阻滞剂 ✓ 慢性左心功能不全但无症状： ACE抑制剂、β-阻滞剂、控制快速心律
CRT、ICD等的早期应用可预防心衰进展和降低死亡率
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2009年美国AHA/ACC、2009欧洲ESC心衰指南，根据心 衰发生发展的过程，从对心衰的高危人群；直至难治性心衰， 分成 A、B、C、D四个阶段，更加强调了从“防”到“治”的 全面概念；以及不同阶段的治疗对策。 必须指出：这四个阶段，完全不同于NYHA I、II、III、IV级 的心功能分级，是二种截然不同的概念。
✓ 电解质紊乱应积极治疗，利尿并不停止。 ✓ 低血压和氮质血症：有症状，停药；无症状，减少剂量，可继续治疗以
达到目标。 ✓ 利尿抵抗
• 有无其他药物影响：非甾体抗炎药 • 换为静脉制剂 • 加其它利尿药 • 增加肾脏灌注
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• 副作用
✓电解质紊乱（低钾）
• 两种利尿剂联用易出现 • 同时应用ACE抑制剂或醛固酮抑制剂可避免出现这
acei在慢性心力衰竭中的应用
40
*OR (95% CI)
30
0.73*
20 (0.63 – 0.85)
10 n= n= 355 460
0
因心衰再次住院
*: OR(odd Ratio)
0.80*
(0.69 – 0.95)
n= n= 324 391
心肌梗死复发
n= n= 1049 1244
心血管死亡/心肌梗死/ 因心衰再次住院
Flather MD, et al. Lancet. 2000;355:1575–1581
(suppl 5): S19S24; Booz GW, Baker KM. Heart Fail Revkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories; 1999: 16821704; Anderson S. Exp Nephrol. 1996;4(suppl 1):3440; Fogo AB. Am J Kidney Dis. 2000;35:179188.
缓激肽-NO/PGI2对内皮功能的作用
是ACEI发挥作用的第二大主要机制 ACEI减少BK降解、NO/PGI2释放、血 管扩张、BP NO/PGI2是内皮功能的重要调节因子， ACEI通过改善内皮功能带来更多治疗益 处
Ang(1-7)
Ang(1-7)是RAS系统的活性成分之一，可由 AngI、AngII或Ang(1-9)生成； 起作用为AngII的反向调节激素，抑制后者 的加压、增殖及促血管生成的作用 长期使用RAS阻断剂可使Ang(1-7)浓度增加 5-50倍，与其受体结合促进NO/PGI2（抗 凝血的内皮调节因子）的合成与释放
ACEI类药物联合β受体阻滞剂改善扩张型心肌病伴心力衰患者的预后分析
第51卷第6期 2021年6月
新禮医学 XINJIANG MEDICAL JOURNAL
Vol.51 No.6 June.2021
.论著.
ACEI类药物联合P受体阻滞剂改善扩张型心肌病伴Байду номын сангаас力衰 患者的预后分析
魏博
(乌鲁木齐市友谊医院，乌鲁木齐830049)
摘 要：目的 探讨ACEI类药物联合B受体阻滞剂综合治疗扩张型心肌病伴心力衰竭患者的治疗效果，为临床治疗提 供参考。方法 釆用临床对照研究，以扩张型心肌病伴心力衰竭患者为研究对象,依据心功能严重程度，采用分层区组法随 机分为观察组与常规组。观察组患者予以盐酸贝那普利片联合小剂量琥珀酸美托洛尔缓释片，对照组则予以盐酸贝那普利 片联合利尿剂治疗。治疗结束后比较两组心功能变化情况，统计期间不良反应发生率。结果33例观察组病例治疗总有效率 为93.94%,显著高于34例常规组病例的76.47%(P<0.05);治疗后观察组LVDd(6.07±0.11 cm)与常规组LVDd(6.08±0.15cm) 无显著差异(P>0.05);观察组LAD(3.61 ±0.25cm)显著低于常规组LAD(3.97±0.16cm),观察组EF(49.83±3.69%)则显著高于 常规组(42.53± 1.75%)(P<0.05);治疗后观察组 BNP(406.71 ±47.39pg/mL)显著低于常规组(472.68 ±32.16pg/mL),观察组 6MWT(203.74±27.14cm)显著高于常规组(134.58±24.53cm)(Pv0.05)。但观察组不良反应总发生率(21.21%)与常规组(29.41%) 无显著差异(P>0.05)o结论 ACEI类药物联合B受体阻滞剂综合治疗扩张型心肌病伴心力衰竭患者的疗效较好，可充分改善患 者的心功能，且未增加不良反应,有效性及安全性良好。
新禮医学 XINJIANG MEDICAL JOURNAL
Vol.51 No.6 June.2021
.论著.
ACEI类药物联合P受体阻滞剂改善扩张型心肌病伴Байду номын сангаас力衰 患者的预后分析
魏博
(乌鲁木齐市友谊医院，乌鲁木齐830049)
摘 要：目的 探讨ACEI类药物联合B受体阻滞剂综合治疗扩张型心肌病伴心力衰竭患者的治疗效果，为临床治疗提 供参考。方法 釆用临床对照研究，以扩张型心肌病伴心力衰竭患者为研究对象,依据心功能严重程度，采用分层区组法随 机分为观察组与常规组。观察组患者予以盐酸贝那普利片联合小剂量琥珀酸美托洛尔缓释片，对照组则予以盐酸贝那普利 片联合利尿剂治疗。治疗结束后比较两组心功能变化情况，统计期间不良反应发生率。结果33例观察组病例治疗总有效率 为93.94%,显著高于34例常规组病例的76.47%(P<0.05);治疗后观察组LVDd(6.07±0.11 cm)与常规组LVDd(6.08±0.15cm) 无显著差异(P>0.05);观察组LAD(3.61 ±0.25cm)显著低于常规组LAD(3.97±0.16cm),观察组EF(49.83±3.69%)则显著高于 常规组(42.53± 1.75%)(P<0.05);治疗后观察组 BNP(406.71 ±47.39pg/mL)显著低于常规组(472.68 ±32.16pg/mL),观察组 6MWT(203.74±27.14cm)显著高于常规组(134.58±24.53cm)(Pv0.05)。但观察组不良反应总发生率(21.21%)与常规组(29.41%) 无显著差异(P>0.05)o结论 ACEI类药物联合B受体阻滞剂综合治疗扩张型心肌病伴心力衰竭患者的疗效较好，可充分改善患 者的心功能，且未增加不良反应,有效性及安全性良好。
醛固酮拮抗剂在心衰中的应用
-
19
4 醛固酮拮抗剂的循证医学证据
治疗心肌梗死后心力衰竭患者的研究 2003年发表的EPHESUS（依普利酮急性心肌梗死后心衰疗效和存活研
究）治疗急性心肌梗死后3-14天、 LVEF<40%并有临床心衰或糖尿病 证据、大部分患者已在接受基础治疗的患者，约6600例患者进行依普 利酮与安慰剂对照的随机双盲研究。 依普利酮起始剂量25mg/d，最大剂量50mg/d，平均剂量43mg/d。平 均随访16个月后发现：复合终点和全因死亡依普利酮组下降15%，心 源性猝死下降21%，同时心血管死亡或住院率也下降13%。 亚组分析显示，心梗后3—7天内开始治疗，依普利酮可使心血管死亡 降低22%，心血管死亡和住院降低15%，心源性猝死降低37%，全因 死亡降低23%。而心梗后8—14天开始治疗，依普利酮组和安慰剂组 无统计学差别。提示心梗后心力衰竭者应早期（3—7天内）应用依普 利酮。
2012年欧洲心脏病学学会发表的更新指南又将醛固 酮拮抗剂治疗心力衰竭的适用人群扩展到纽约心脏
病协会心功能分级II级患者。
-
4
1 对醛固酮致病的认识
早在50年前，Luetscher 和 Johnson 就观察到在患者心力 衰竭患者的尿液中含有某种具有潴留钠离子特性的类固醇 激素。随后，Davis 等通过选择性的静脉血采样和液相色 谱法分析，确认此物质是心力衰竭是由肾上腺过度分泌的 激素，命名为醛固酮。
-
9
2 醛固酮的致病机制
2.1 水-钠潴留与促进心肌重塑作用
心力衰竭时RAAS系统激活，醛固酮合成和分泌增加且 与心力衰竭的严重程度成正比，短期内可以增加心排量 而起到代偿作用，但长期却会引起水-钠潴留、电解质 紊乱和心力衰竭加重。醛固酮可增加钾、镁排泄，加重 低钾、低镁血症，增加心力衰竭患者的室性心律失常和 猝死的危险。