最新第9版内科冠心病课件
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冠心病内科学医学课件
2023冠心病内科学医学课件contents •冠心病概述•冠心病病理生理•冠心病诊断与治疗•冠心病预防与控制•冠心病病例分享•总结与展望目录01冠心病概述冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指由于冠状动脉发生粥样硬化引起官腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。
冠心病是一种最常见的慢性心脏病，其发病率在心血管疾病中居首位。
冠心病定义冠心病的发病率和死亡率随着年龄的增长而增加，且男性发病率高于女性。
在美国，冠心病是导致死亡的主要原因之一，每年约有78.5万人死于冠心病。
冠心病流行病学1冠心病危险因素23冠心病危险因素包括可改变的危险因素和不可改变的危险因素。
可改变的危险因素包括高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖、缺乏运动、吸烟等。
不可改变的危险因素包括年龄、性别、家族遗传等。
02冠心病病理生理病因包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等危险因素，导致血管内皮细胞受损，脂质沉积，平滑肌细胞增殖，纤维斑块形成，动脉粥样硬化形成。
动脉粥样硬化病理过程脂质渗入血管内皮下，单核细胞迁入内膜，平滑肌细胞增殖并迁入内膜，泡沫细胞形成，纤维斑块形成，脂质条纹形成，纤维斑块破裂，血栓形成，导致管腔狭窄甚至闭塞。
临床表现早期无明显症状，随着血管狭窄程度加重，可出现心绞痛、心肌梗死等严重心血管事件。
冠心病病理过程病因01冠心病的主要病因是动脉粥样硬化，但并非所有动脉粥样硬化都会引起冠心病。
其他因素包括炎症、遗传、生活习惯等。
病理过程02动脉粥样硬化发展到一定阶段，斑块破裂引起血栓形成，导致冠状动脉狭窄或闭塞，心肌缺血、缺氧，最终导致心肌梗死。
临床表现03心绞痛是冠心病最常见的症状，可伴有胸闷、气短等症状。
严重者可出现急性心肌梗死，表现为胸痛、呼吸困难等症状。
心肌缺血由于冠状动脉狭窄或闭塞，心肌供血不足，导致心肌缺血。
轻度缺血时无明显症状，严重缺血时可出现心绞痛等症状。
心肌梗死心肌缺血持续时间过长，导致心肌细胞死亡。
第9版内科冠心病ppt课件
多发于40岁以上成人 男性发病早于女性 经济发达国家发病率高
.
病因
Ø 年龄与性别 Ø 饮食与高脂血症 Ø 高血压 Ø 糖尿病 Ø 体重与肥胖 Ø 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
.
16
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
不能改变的
化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。 ❖ 掌握：急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发
症、心电图、心肌坏死标记物变化、诊断、鉴别诊 断和治疗措施。 ❖ 了解：动脉粥样硬化发病机制。 ❖ 了解：急性冠脉综合征的预后及预防。 ❖ 了解：急性ST段抬高型心肌梗死的病因、发病机制、 介入治疗、预后及预防．
.
第一节 动脉粥样硬化
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠.脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
10
分期和分类
❖ 1.无症状期或称亚临床期 ❖ 2.缺血期 ❖ 3.坏死期 ❖ 4.纤维化期
家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维 蛋白原
.
5
发病机制
❖ 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
❖ 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块
.
病因
Ø 年龄与性别 Ø 饮食与高脂血症 Ø 高血压 Ø 糖尿病 Ø 体重与肥胖 Ø 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
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16
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
不能改变的
化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。 ❖ 掌握：急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发
症、心电图、心肌坏死标记物变化、诊断、鉴别诊 断和治疗措施。 ❖ 了解：动脉粥样硬化发病机制。 ❖ 了解：急性冠脉综合征的预后及预防。 ❖ 了解：急性ST段抬高型心肌梗死的病因、发病机制、 介入治疗、预后及预防．
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第一节 动脉粥样硬化
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠.脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
10
分期和分类
❖ 1.无症状期或称亚临床期 ❖ 2.缺血期 ❖ 3.坏死期 ❖ 4.纤维化期
家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维 蛋白原
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5
发病机制
❖ 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
❖ 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块
病理学9版-动脉粥样硬化和冠心病ppt
发病机制
平滑肌增殖和突变学说：
平滑肌的迁移和增殖 平滑肌的突变
慢性炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，
参与AS的形成，引起血栓、斑块破裂等并发症。 c-反应蛋白（CPR)： 一种炎性介质，可信性最 高的预测冠心病危险性的临床检测指标
发病机制
单核巨噬细胞作用学说
MC吞噬作用 MC促进增殖作用 MC分泌氧化代谢产物
定 义 由于冠状动脉供血中断，致供血区持续
缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
多支冠状动脉因粥样硬化高度狭窄（>75%）并多
有复合病变及痉挛 剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能缓 解,可出现严重并发症
心肌梗死-类型
依病变范围、深度分为
心内膜下心肌梗死 透壁性心肌梗死
心内膜下心肌梗死-特 点
心室壁内侧1/3心肌，并波及肉柱及乳头肌 。
AS性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
下肢动脉多见 间歇性跛行：狭窄→缺血→下肢疼痛→休息→好转 萎缩：长期慢性缺血 干性坏疽：管腔完全阻塞，侧枝循环不能代偿
肠系膜动脉粥样硬化
后 果：
麻痹性肠梗阻 肠梗死 休克
冠状动脉粥样硬化症
coronary atherosclerosis
冠状动脉粥样硬化性心脏病
器官 缺血
粥样
斑块
形成
动脉硬化
动脉粥样硬化 细动脉硬化 动脉中层钙化
发病情况
最常见的心血管疾病、发病率上升 好发于中老年人 40-50岁发展最快 弥漫性病变
危险因素
高脂血症 高血压 吸烟 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 年龄和性别 代谢综合征
危险因素
高脂血症(hyperlipidaemia)
血管平滑肌细胞增生。
《冠心病》PPT课件
冠状动脉球囊扩张术
利用球囊扩张狭窄的冠状动脉，改善血流灌注 。
冠状动脉支架植入术
在狭窄的冠状动脉内植入支架，保持血管通畅，改善心肌供血。
冠心病的预防策略
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、糖尿病等冠心病危险因素，降低发病风 险。
健康生活方式
保持良好的作息习惯，合理饮食，适量运动，戒烟限酒，保持心理 健康。
不良生活习惯
如吸烟、饮酒、缺乏运动等， 都会对心血管系统产生不良影 响，增加冠心病的发生概率。
02
冠心病的临床症状与诊断
典型症状与体征
胸痛
冠心病最常见的症状，常表现为压榨性、窒息性的疼痛，主要位于 胸骨后，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。
气短
患者在进行体力活动时，容易出现呼吸急促、气不够用的感觉。
冠心病的主要病因
高血压
长期高血压会导致血管内膜损 伤，加速动脉粥样硬化的形成 ，进而引发冠心病。
糖尿病
糖尿病患者由于血糖控制不佳 ，容易导致血管病变，增加冠 心病的发生风险。
年龄
随着年龄的增长，血管弹性下 降，容易形成动脉粥样硬化， 从而增加冠心病的发生风险。
高血脂
高血脂会导致血液黏稠度增加 ，使冠状动脉血流减缓，容易 形成血栓，从而诱发冠心病。
06
总结与展望
课程总结
冠心病基础知识
本课程系统地介绍了冠心病的基础知识，包括定义、流行 病学、危险因素、发病机制等方面，为学生提供了全面的 背景知识。
治疗策略
介绍了冠心病的药物治疗、介入治疗和外科治疗等多种策 略，并分析了各种治疗方法的优缺点及适用范围。
临床症状与诊断
详细阐述了冠心病患者的临床症状、体征及辅助检查方法 ，帮助学生准确识别并诊断冠心病。
冠心病内科学医学课件
社交互动
组织患者参加社交活动 ，增加社交互动，提高
生活质量。
05
急性冠脉综合征（ACS）诊断 与治疗策略探讨
ACS发病机制及临床表现特点分析
发病机制
动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂 导致冠状动脉内血栓形成，引起心肌 缺血或坏死。
临床表现
常见症状包括胸痛、胸闷、心悸等， 可伴有全身症状如发热、心动过速等 。
快速诊断方法介绍及实验室检查项目选择依据
快速诊断
根据临床症状和心电图表现，结合心肌酶学和肌钙蛋白等实验室检查进行快速诊断。
实验室检查项目选择依据
心肌酶学包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等，肌钙蛋白用于检测心肌损伤标志物 。
紧急介入治疗适应症和效果评价报告
紧急介入治疗适应症
适用于急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，可在发病小时内进行紧急介入治疗，开通梗死相关血管，挽救 濒死心肌。
泡沫细胞形成
单核细胞进入血管壁，在内皮细 胞下形成泡沫细胞，分泌多种生 长因子和细胞因子，促进动脉粥 样硬化的发生。
纤维帽形成
泡沫细胞死亡后，纤维帽逐渐形 成，纤维帽由纤维蛋白和胶原纤 维组成，可保护血管壁免受损伤 。
斑块稳定性与破裂风险评估
斑块稳定性评估
通过超声、CT等影像学手段可以评估斑块的稳定性。稳定性斑块通常表面光滑、 质地较硬，不易破裂；而不稳定斑块表面粗糙、质地较软，容易破裂。
分享成功的生活方式干预案例 ，提高患者对生活方式干预的
重视和积极性。
运动康复计划制定和实施效果评估报告
运动康复计划制定
根据患者的病情和身体状况， 制定个性化的运动康复计划。
运动强度和时间
根据患者的耐受能力，合理安 排运动强度和时间。
2024年内科学(冠心病(心肌梗死))ppt课件
尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩 小心肌缺血范围。
缓解疼痛
使用吗啡或哌替啶等药物迅速缓解疼痛，同时密切观察呼吸和血 压变化。
监护和一般治疗
卧床休息、吸氧、持续心电监护等，及时发现和处理并发症。
2024/2/29
20
药物治疗方案选择和调整时机把握
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格雷等药物抑制血小板 聚集，降低血栓形成风险。
2024/2/29
根据患者具体情况，适量补充维生素、矿物 质等营养素，如维生素C、维生素E、钙、 镁等，有助于改善心肌功能。
29
运动锻炼计划制定和执行情况跟踪
制定个体化运动方案
根据患者病情、体能状况和运动 喜好，制定个体化的运动方案，
如散步、慢跑、太极拳等。
鼓励患者长期坚持
在运动过程中，根据患者耐受能 力，循序渐进增加运动量，避免
突然剧烈运动导致意外发生。
2024/2/29
循序渐进增加运动量
定期对患者的运动效果进行评估 ，根据评估结果及时调整运动方 案，确保运动锻炼的安全有效。
定期评估运动效果
向患者强调运动锻炼的重要性， 鼓励患者长期坚持运动，形成良 好的运动习惯，促进康复和生活 质量提高。
30
THANKS
感谢观看
2024/2/29
2024/2/29
23
心律失常监测和干预措施制定
2024/2/29
持续心电监测
对心肌梗死患者实施24小时心电监测，及时发现并处理心律失常 。
抗心律失常药物治疗
根据心律失常类型，选用适当的抗心律失常药物，如β受体阻滞剂 、钙通动过速、心室颤动等，可考虑实施 心脏电复律。
强患者教育和心理支持。
缓解疼痛
使用吗啡或哌替啶等药物迅速缓解疼痛，同时密切观察呼吸和血 压变化。
监护和一般治疗
卧床休息、吸氧、持续心电监护等，及时发现和处理并发症。
2024/2/29
20
药物治疗方案选择和调整时机把握
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格雷等药物抑制血小板 聚集，降低血栓形成风险。
2024/2/29
根据患者具体情况，适量补充维生素、矿物 质等营养素，如维生素C、维生素E、钙、 镁等，有助于改善心肌功能。
29
运动锻炼计划制定和执行情况跟踪
制定个体化运动方案
根据患者病情、体能状况和运动 喜好，制定个体化的运动方案，
如散步、慢跑、太极拳等。
鼓励患者长期坚持
在运动过程中，根据患者耐受能 力，循序渐进增加运动量，避免
突然剧烈运动导致意外发生。
2024/2/29
循序渐进增加运动量
定期对患者的运动效果进行评估 ，根据评估结果及时调整运动方 案，确保运动锻炼的安全有效。
定期评估运动效果
向患者强调运动锻炼的重要性， 鼓励患者长期坚持运动，形成良 好的运动习惯，促进康复和生活 质量提高。
30
THANKS
感谢观看
2024/2/29
2024/2/29
23
心律失常监测和干预措施制定
2024/2/29
持续心电监测
对心肌梗死患者实施24小时心电监测，及时发现并处理心律失常 。
抗心律失常药物治疗
根据心律失常类型，选用适当的抗心律失常药物，如β受体阻滞剂 、钙通动过速、心室颤动等，可考虑实施 心脏电复律。
强患者教育和心理支持。
内科冠心病教材教学课件
内科冠心病教材教学课件
目录
• 冠心病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来进展
01 冠心病概述
定义与发病机制
定义
冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉发生粥 样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引 起的心脏病。
定期随访
提醒患者及家属定期到医院进行随访检查，及时了解病情变化和治疗 效果，以便及时调整治疗方案。
06 总结回顾与展望未来进展
关键知识点总结回顾
冠心病的定义、分类及流行病学特点
冠心病的病理生理机制
重点掌握冠心病的基本概念、临床类型及 其危险因素。
深入了解冠状动脉粥样硬化、心肌缺血与 坏死等病理过程。
分型
根据临床表现和病理生理变化，冠心病可分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征两大类。稳定性冠心病包括稳 定型心绞痛等；急性冠状动脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死等。
02 诊断方法与标准
病史采集和体格检查
询问病史
包括症状发生的时间、频率、诱 因、缓解方式等。
发病机制
冠心病的发病机制复杂，主要包括脂质代谢异常、内皮细胞 损伤、炎症反应等多个环节。其中，脂质代谢异常导致脂质 在冠状动脉内膜沉积，形成动脉粥样硬化斑块，进而引发冠 心病。
流行病学及危险因素
流行病学
冠心病是全球范围内威胁人类健康的主要疾病之一，其发病率和死亡率均较高。 在我国，随着人口老龄化和生活方式的改变，冠心病的发病率逐年上升。
非药物治疗
对于严重心律失常，可考虑采用电 复律、射频消融等非药物治疗手段。
心力衰竭的预防和治疗
目录
• 冠心病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来进展
01 冠心病概述
定义与发病机制
定义
冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉发生粥 样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引 起的心脏病。
定期随访
提醒患者及家属定期到医院进行随访检查，及时了解病情变化和治疗 效果，以便及时调整治疗方案。
06 总结回顾与展望未来进展
关键知识点总结回顾
冠心病的定义、分类及流行病学特点
冠心病的病理生理机制
重点掌握冠心病的基本概念、临床类型及 其危险因素。
深入了解冠状动脉粥样硬化、心肌缺血与 坏死等病理过程。
分型
根据临床表现和病理生理变化，冠心病可分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征两大类。稳定性冠心病包括稳 定型心绞痛等；急性冠状动脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死等。
02 诊断方法与标准
病史采集和体格检查
询问病史
包括症状发生的时间、频率、诱 因、缓解方式等。
发病机制
冠心病的发病机制复杂，主要包括脂质代谢异常、内皮细胞 损伤、炎症反应等多个环节。其中，脂质代谢异常导致脂质 在冠状动脉内膜沉积，形成动脉粥样硬化斑块，进而引发冠 心病。
流行病学及危险因素
流行病学
冠心病是全球范围内威胁人类健康的主要疾病之一，其发病率和死亡率均较高。 在我国，随着人口老龄化和生活方式的改变，冠心病的发病率逐年上升。
非药物治疗
对于严重心律失常，可考虑采用电 复律、射频消融等非药物治疗手段。
心力衰竭的预防和治疗
冠心病内科学医学课件
药物治疗原则
根据病情选择合适的药物，长期坚持治疗，定期复查调整药物剂量。
03
CATALOGUE
冠心病治疗方法
药物治疗
降脂药物
他汀类药物，如阿托伐他汀、 瑞舒伐他汀等，降低血脂水平 ，减轻血管炎症反应。
ACE抑制剂
依那普利、雷米普利等，扩张 血管，降低血压，减轻心脏负 担。
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等，可抑 制血小板聚集，预防血栓形成 。
血栓形成
冠状动脉内血栓形成是导致心肌梗 死的常见原因。血栓主要由血小板 聚集形成，可导致冠状动脉完全或 部分闭塞。
血管炎
某些炎症性疾病如风湿性心脏病、 系统性红斑狼疮等可引起冠状动脉 炎，从而导致冠心病。
临床表现与诊断
临床表现
冠心病的主要症状包括胸闷、胸痛、心悸、气短等。症状可 在体力活动、情绪激动等情况下诱发，休息或服用硝酸甘油 后可缓解。
分类
冠心病主要包括急性冠脉综合征（ACS）和慢性缺血综合征（CIS）。ACS包括ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）；CIS包括稳定型心绞痛 （SA）和慢性缺血性心脏病（CIHD）。
发病机制
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化是冠心病最常 见的病因。当冠状动脉内膜受损 ，胆固醇等脂质沉积形成斑块， 导致血管狭窄，影响心肌供血。
未来研究方向与展望
早期诊断与预防
进一步研究冠心病早期的生物标志物，提高早期诊断的准确性， 并探索更加有效的预防措施。
创新治疗策略
研究新的治疗策略，如细胞疗法和基因疗法等，为冠心病患者提 供更多的治疗选择。
智能化与个体化诊疗
利用人工智能和大数据等技术，实现冠心病的智能化诊疗，提高 治疗效果和患者的生存质量。
根据病情选择合适的药物，长期坚持治疗，定期复查调整药物剂量。
03
CATALOGUE
冠心病治疗方法
药物治疗
降脂药物
他汀类药物，如阿托伐他汀、 瑞舒伐他汀等，降低血脂水平 ，减轻血管炎症反应。
ACE抑制剂
依那普利、雷米普利等，扩张 血管，降低血压，减轻心脏负 担。
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等，可抑 制血小板聚集，预防血栓形成 。
血栓形成
冠状动脉内血栓形成是导致心肌梗 死的常见原因。血栓主要由血小板 聚集形成，可导致冠状动脉完全或 部分闭塞。
血管炎
某些炎症性疾病如风湿性心脏病、 系统性红斑狼疮等可引起冠状动脉 炎，从而导致冠心病。
临床表现与诊断
临床表现
冠心病的主要症状包括胸闷、胸痛、心悸、气短等。症状可 在体力活动、情绪激动等情况下诱发，休息或服用硝酸甘油 后可缓解。
分类
冠心病主要包括急性冠脉综合征（ACS）和慢性缺血综合征（CIS）。ACS包括ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）；CIS包括稳定型心绞痛 （SA）和慢性缺血性心脏病（CIHD）。
发病机制
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化是冠心病最常 见的病因。当冠状动脉内膜受损 ，胆固醇等脂质沉积形成斑块， 导致血管狭窄，影响心肌供血。
未来研究方向与展望
早期诊断与预防
进一步研究冠心病早期的生物标志物，提高早期诊断的准确性， 并探索更加有效的预防措施。
创新治疗策略
研究新的治疗策略，如细胞疗法和基因疗法等，为冠心病患者提 供更多的治疗选择。
智能化与个体化诊疗
利用人工智能和大数据等技术，实现冠心病的智能化诊疗，提高 治疗效果和患者的生存质量。
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❖ 冠脉固定狭窄或微血管阻力增加时，冠脉血流量↓， 影响冠状动脉灌注。
23
心肌供氧
❖ 冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（＞50%-75%），
安静时尚能代偿
运动、心动过速、情绪激动 心肌供氧与需氧之间不平 衡 ，称为“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性稳定型心 绞痛发作
❖ 不稳定性粥样硬化斑块 破裂、糜烂、出血 血小板聚集、血栓形成
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
6
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
7
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
8
动脉粥样硬化血栓形成:
具共同病理基础的进展性过程
家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维 蛋白原
4
发病机制
❖ 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
❖ 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块
管腔狭窄 冠状动脉痉挛
心肌氧供减少
称为“供氧减少性心肌缺血”，引起ACS的主要原因 24
心肌缺氧是 果
需氧量增加 供氧量减少 共同作用的结
第三节 稳定型心绞痛
稳定型心绞痛
❖ 概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上， 由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂 时的缺血与缺氧的临床综合征。
❖ 病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血 流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆 积，刺激心脏自主神经。
❖ 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
5
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
ST段抬高型心肌梗死
猝死
❖ 慢性冠脉病CAD
稳定型心绞痛
（慢性心肌缺血综合征CIS） 缺血性心肌病
隐匿性冠心病
18
19
右冠
左主干 左旋支 左前降
20
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求
一过性缺血缺氧
持续性缺血缺氧
心绞痛(AP)
心肌梗死
21
心肌耗氧
❖ 决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收 缩力、心室壁张力
27
稳定型心绞痛
❖ 特点：阵发性的前胸压榨样疼痛或憋 闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射 至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳 累负荷增加时，持续数分钟，休息或 用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作 的程度、频度、性质及诱因在数周至 数月内无明显变化。
28
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力加
心肌耗氧
多发于40岁以上成人 男性发病早于女性
经济发达国家发病率高
病因
➢ 年龄与性别 ➢ 饮食与高脂血症 ➢ 高血压 ➢ 糖尿病 ➢ 体重与肥胖 ➢ 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
15
冠心病的危险因素
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
10
临床表现
❖ 一、一般表现
❖ 二、主动脉粥样硬化
❖ 主动脉瘤 腹主动脉瘤
❖
胸主动脉瘤
❖ 三、冠状动脉粥样硬化
❖ 四、颅脑动脉粥样硬化
❖ 五、肾动脉粥样硬化
❖ 六、肠系膜动脉粥样硬化
❖ 七、四肢动脉粥样硬化
11
第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述
冠心病（coronary heart disease）
第9版内科冠心病课件
第一节 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、 失去弹性和血管腔缩小
3
病因
❖ 多因素共同作用：遗传为基础 ❖ 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高
血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 ❖ 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD
病理生理
❖ 患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、 心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高 的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
9
分期和分类
❖ 1.无症状期或称亚临床期 ❖ 2.缺血期 ❖ 3.坏死期 ❖ 4.纤维化期
定义： 冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭
窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而 引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease CHD），亦称缺血性心脏 病（ischemic heart disease）
13
冠心病是动脉粥样硬化导致 器官病变的最常见类型，也是严 重危害人类健康的常见病。
不能改变的
➢遗传因素
➢性别——男性比女
性较易患冠心病
➢年龄：
老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗
16
冠心病分型
1979年世界卫生组织分为5型 隐匿型或无症状型冠心病 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死
17
冠心病分型
根据发病特点和治疗原则不同分为两大类
❖ 急性冠脉综合征ACS: 不稳定型心绞痛
非ST段抬高型心肌梗死
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
冠脉供血
29
病理解剖
❖ 稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有1、2 或3支冠脉管腔直径减少＞70%的病变者分别 各占25%左右，5%-10%有左主干狭窄。
❖ 其余约15%患者无显著狭窄，提示患者的心 肌血供与氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、 冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离 解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌 过多或心肌代谢异常等所致。
❖ 心肌氧耗=心率×收缩压 ❖ 心肌从血中提取65%-75%的氧
——氧需求增加时，就只能依靠冠状 动脉血流量的增加
22
心肌供氧
❖ 心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液携氧能力 ❖ 在正常情况下冠脉循环有很大的血流储备能力，使
冠状动脉的供血和心肌的需血保持动态平衡： 剧烈活动时冠脉扩张，血流量可增加6～7倍
23
心肌供氧
❖ 冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（＞50%-75%），
安静时尚能代偿
运动、心动过速、情绪激动 心肌供氧与需氧之间不平 衡 ，称为“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性稳定型心 绞痛发作
❖ 不稳定性粥样硬化斑块 破裂、糜烂、出血 血小板聚集、血栓形成
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
6
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
7
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
8
动脉粥样硬化血栓形成:
具共同病理基础的进展性过程
家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维 蛋白原
4
发病机制
❖ 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
❖ 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块
管腔狭窄 冠状动脉痉挛
心肌氧供减少
称为“供氧减少性心肌缺血”，引起ACS的主要原因 24
心肌缺氧是 果
需氧量增加 供氧量减少 共同作用的结
第三节 稳定型心绞痛
稳定型心绞痛
❖ 概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上， 由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂 时的缺血与缺氧的临床综合征。
❖ 病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血 流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆 积，刺激心脏自主神经。
❖ 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
5
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
ST段抬高型心肌梗死
猝死
❖ 慢性冠脉病CAD
稳定型心绞痛
（慢性心肌缺血综合征CIS） 缺血性心肌病
隐匿性冠心病
18
19
右冠
左主干 左旋支 左前降
20
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求
一过性缺血缺氧
持续性缺血缺氧
心绞痛(AP)
心肌梗死
21
心肌耗氧
❖ 决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收 缩力、心室壁张力
27
稳定型心绞痛
❖ 特点：阵发性的前胸压榨样疼痛或憋 闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射 至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳 累负荷增加时，持续数分钟，休息或 用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作 的程度、频度、性质及诱因在数周至 数月内无明显变化。
28
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力加
心肌耗氧
多发于40岁以上成人 男性发病早于女性
经济发达国家发病率高
病因
➢ 年龄与性别 ➢ 饮食与高脂血症 ➢ 高血压 ➢ 糖尿病 ➢ 体重与肥胖 ➢ 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
15
冠心病的危险因素
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
10
临床表现
❖ 一、一般表现
❖ 二、主动脉粥样硬化
❖ 主动脉瘤 腹主动脉瘤
❖
胸主动脉瘤
❖ 三、冠状动脉粥样硬化
❖ 四、颅脑动脉粥样硬化
❖ 五、肾动脉粥样硬化
❖ 六、肠系膜动脉粥样硬化
❖ 七、四肢动脉粥样硬化
11
第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述
冠心病（coronary heart disease）
第9版内科冠心病课件
第一节 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、 失去弹性和血管腔缩小
3
病因
❖ 多因素共同作用：遗传为基础 ❖ 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高
血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 ❖ 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD
病理生理
❖ 患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、 心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高 的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
9
分期和分类
❖ 1.无症状期或称亚临床期 ❖ 2.缺血期 ❖ 3.坏死期 ❖ 4.纤维化期
定义： 冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭
窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而 引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease CHD），亦称缺血性心脏 病（ischemic heart disease）
13
冠心病是动脉粥样硬化导致 器官病变的最常见类型，也是严 重危害人类健康的常见病。
不能改变的
➢遗传因素
➢性别——男性比女
性较易患冠心病
➢年龄：
老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗
16
冠心病分型
1979年世界卫生组织分为5型 隐匿型或无症状型冠心病 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死
17
冠心病分型
根据发病特点和治疗原则不同分为两大类
❖ 急性冠脉综合征ACS: 不稳定型心绞痛
非ST段抬高型心肌梗死
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
冠脉供血
29
病理解剖
❖ 稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有1、2 或3支冠脉管腔直径减少＞70%的病变者分别 各占25%左右，5%-10%有左主干狭窄。
❖ 其余约15%患者无显著狭窄，提示患者的心 肌血供与氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、 冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离 解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌 过多或心肌代谢异常等所致。
❖ 心肌氧耗=心率×收缩压 ❖ 心肌从血中提取65%-75%的氧
——氧需求增加时，就只能依靠冠状 动脉血流量的增加
22
心肌供氧
❖ 心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液携氧能力 ❖ 在正常情况下冠脉循环有很大的血流储备能力，使
冠状动脉的供血和心肌的需血保持动态平衡： 剧烈活动时冠脉扩张，血流量可增加6～7倍