病案分析-肺性脑病
肺性脑病疑难病例讨论范文
肺性脑病疑难病例讨论范文一、病例介绍。
今天我们来讨论一个比较棘手的肺性脑病病例。
这位患者是一位65岁的大爷，有多年的慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史，就像一个老烟枪，烟龄都有40多年了，每天至少得抽两包烟，把肺都熏成了“小黑屋”。
大爷这次入院呢，是因为咳嗽、咳痰加重，而且呼吸特别费劲，感觉就像有人在他胸口压了一块大石头似的。
来的时候神志已经有点不太清楚了，时而迷糊，时而清醒，就像个调皮的小孩，跟我们玩捉迷藏，一会儿在这儿，一会儿又不知道跑哪儿去了。
查体的时候发现他嘴唇发绀，就像涂了一层紫色的口红，很是吓人。
双肺满布干湿啰音，那声音就像锅里煮着冒泡的粥一样，咕噜咕噜的。
心率也快得像小兔子在蹦跶，120次/分呢。
实验室检查结果也不容乐观。
血气分析显示二氧化碳分压高得离谱，都到了80 mmHg了，氧分压却很低，才50 mmHg，这就好比肺这个“换气小能手”突然罢工了，二氧化碳排不出去，氧气又进不来。
血常规白细胞也升高了，这说明体内有炎症在捣乱。
二、初步诊断与疑问。
根据患者的病史、症状和检查结果，我们初步诊断为肺性脑病。
但是呢，这里面有几个让人挠头的问题。
大爷虽然有COPD这个老病根，但这次发病有没有其他的诱发因素呢？比如说是不是最近着凉感冒了，或者是不是偷偷又抽烟了呢？这就像破案一样，我们得找到这个诱发的“小坏蛋”。
患者的神志不清到底是单纯的肺性脑病引起的，还是有其他的神经系统问题掺和在里面呢？毕竟脑袋是个很复杂的地方，就像一个装满各种精密仪器的小盒子，稍有差错就可能出大问题。
还有啊，我们在治疗过程中发现，按照常规的治疗方法，效果不是很理想。
给大爷上了吸氧、抗感染、平喘这些常规治疗手段，就像给一辆破车加油、修零件一样，可是这辆“车”还是跑得不太顺畅，患者的神志状况没有明显改善，二氧化碳分压也降得很慢。
这到底是为什么呢？是我们的治疗力度不够，还是有其他隐藏的问题没有发现呢？三、讨论分析。
# （一）可能的诱发因素。
肺性脑病11例救治得失分析
肺性脑病11例救治得失分析摘要】肺性脑病是呼吸系危重症，在缺少呼吸支持设备的基层中心医院死亡率较高，救治不易。
站在全局角度，处理好整体与局部关系，分清主次矛盾，早期识别和正确治疗，做好先期预防，并为转院争取时间，是降低死亡率的关键，现就近年救治的肺性脑病患者作一得失总结，在条件艰苦的基层医院有实用性推广价值。
【关键词】肺性脑病呼吸机血栓多器官功能障碍综合征随着人们生活水平提高，医疗条件改善，新药新技术的使用，临床经验的不断积累，治疗肺性脑病疗效明显长进。
为加深乡镇中心卫生院内科医生对肺性脑病的认识，提高临床治疗肺性脑病的效果，现就我院2011年1月-2012年5月收治的11例肺性脑病患者做一总结分析如下。
临床资料：原发病为喘息型慢性支气管炎6例，支气管哮喘3例，尘肺2例。
男7例，女4例。
年龄38-68岁。
病程8-35年。
预后：2例转院（经随访1例死亡，1例好转），3例死亡，6例好转。
死亡原因：2例为无法纠正的持续性缺氧（缺少呼吸机和血气分析条件），1例因严重心律紊乱致猝死。
成功救治的体会：1. 做好事前防范工作将病情告知有承受力和担当力的亲属，重视先兆症状，处理各种紧急问题（如全身炎症反应综合征SIRS），基本生命支持，病情交接到位，治疗理念统一规范，医护配合紧密默契，医嘱执行快捷准确，积极有效治疗原发疾病。
2. 保肺抗感染（选用敏感抗生素）、祛痰、平喘、降低肺动脉高压、促进氧合，纠正水、电解质、酸碱、神经内分泌四大平衡紊乱，保持内环境稳定。
提高机体应急能力，恢复正常通气血流比值，检测血氧饱和度、血气值变化，肺血流变指标、X线胸片。
难以纠正的低氧血症及早使用呼吸机（一般选用PEEP通气方式,根据心肺功能及血气分析结果调整）[1]，并做好后期系列工作。
糖皮质激素具抗炎平喘，提高应急反应，减轻肺水肿，保护肺泡Ⅱ型上皮细胞等多重作用。
预防发展为急性呼吸窘迫综合征ARDS。
敏感性抗感染、有效吸氧两项尤其重要。
肺性脑病诊断与治疗
肺性脑病诊断与治疗肺性脑病（简称肺脑）,是慢性肺芥蒂最罕有最轻微的并发症之一,因为呼吸功效衰竭导致缺氧.二氧化碳潴留而引起的精力障碍,神经症候的一种分解征.其逝世亡率高,晚期逝世亡率高达60%,在肺芥蒂患者逝世亡原因中占首位.一．肺性脑病罕有诱因：1．急性上.下呼吸道沾染.2．运用过量沉着剂.3．肺芥蒂运用高浓度吸氧.4．自觉性气胸.二．诊断：依据第三次全国肺芥蒂专业会议修订的肺脑诊断尺度：1．慢性肺.肋膜疾患,有呼吸功效衰竭,消失缺氧,二氧化碳潴留的临床表示.2．具有意识障碍,神经精力症状或体征,临床上依据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗通例）.3．动脉血气剖析PaO2（45mmHg）,PaCO2（70mmHg）并除外其它原因引起的神经精力症状.三．辨别诊断：1．脑动脉硬化症：两者均多见于老年人,脑动脉硬化症常有高血压,糖尿病史,较长时光动作反响迟钝,脑CT常有脑萎缩表示.肺性脑病患者是在原有疾病基本上消失缺氧,二氧化碳潴留后才产生神经精力症状.2．沾染中毒性脑病：神经体系的表示与沾染中毒表示相平行,常伴随脑膜刺激征,颅压高,沾染掌握后,神经症状随之好转.3．电解质杂乱：常伴随低钠.低钾.低镁.低氯血症,当电解质杂乱得以改正后神经症状消掉.四．治疗：（一）呼吸衰竭的处理：1．合理氧疗：应立刻赐与中断低流量吸氧1-3升/分,氧浓度25-33%.吸氧方法可运用单鼻导管,双鼻导管,氧气面罩等.2．积极掌握呼吸道沾染：肺性脑病的产生常在多年慢性肺芥蒂的基本上,此类病人几乎均运用过多种抗生素,反抗生素耐药情形多见,故应首选青霉素800万U+氧哌嗪青霉素,每日一次静点,对青霉素过敏患者可首选红霉素+氯霉素,每日一次静点,并尽快做痰造就,查找对病原菌迟钝的抗生素.如痰造就为金黄色葡萄球菌,应首选万古霉素,每日一次静点,并监测肾功效.如痰造就以G-杆菌为主,应选用喹诺酮类药物或头孢三代抗生素.3．保持呼吸道通行：（1）支气管扩大剂：A．氨茶碱放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并口服氨茶碱控释片（舒弗美）,每日二次.使血中茶碱浓度达到最有用浓度.但要留意氨茶碱胃肠道反响的副感化.B．β2冲动剂：可运用博利康尼,每日三次;全特宁4-8mg,每日二次;美喘清50μg,每日二次.C．肾上腺皮质激素：激素可下降细胞膜和毛细血管的通透性,减轻支气管粘膜炎症与水肿,减轻脑水肿,可运用琥珀酸氢化可的松200-400mg/日,也可运用地塞米松10-20mg/日,疗程3-5天.留意霉菌沾染和激素的副感化.D．其它：肝素具有非特异性抗炎.抗过迟钝化,缓解支气管痉挛,增长通气量.可将肝素50mg+5%葡萄糖250-500ml静点,每日一次,疗程7-10天.运用前后应检讨血小板,出凝血时光.有出血性疾病应防止运用.（2）祛痰剂：可运用化痰片,每日三次,必消痰16mg,每日三次;沐舒坦 60mg tid,须要时可静脉运用60-90mg/日.4．呼吸高兴剂的运用：可高兴呼吸中枢,增长通气量,使二氧化碳潴留状况得以改良.可拉明+5%葡萄糖100ml静点,洛贝林100ml液体中3-9mg.运用24小时无效时,呼吸高兴剂应停滞运用.5．机械通气：经上述治疗呼吸衰竭仍得不到改正,应斟酌机械通气,无创通气无效时可斟酌气管插管行有创机械通气,这是治疗肺性脑病最有用的措施.（二）心力弱竭的处理：如消失有心功效不全应予处理.1．血管扩大剂的运用：（1）硝酸甘油类：硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml静点,可扩大小静脉,减轻心脏前负荷.（2）硝普钠：25-50mg参加250-500ml液体中断避光静点,若有打针泵前提也可放在48ml液体中,24小时中断静点（每小时进入2ml）,可扩大阻力血管和容量血管,下降心脏前后负荷.运用血管扩大剂时可使心理分流增长,故应在吸氧前提下运用.（3）钙离子拮抗剂：肉痛定5-10mg,每日三次,恬尔心30mg,每日三次口服.（4）苄胺唑林：10-20mg参加5%葡萄糖液250-500ml静点,扩大小动脉,下降心脏后负荷.2．利尿剂的运用：可运用DHCT20mg,每日二次口服,同时运用氨苯喋啶50mg,每日二次,浮肿轻微,尿量少的患者运用速尿20mg,静脉注入,但运用利尿剂同时要留意电解质与体液填补,以防止其副感化.3．强心剂的运用：选用快速小剂量洋地黄制剂,如西地兰参加小壶,每日二次.应留意在改正电解质杂乱的基本上给药.（三）肺性脑病的处理：（无机械通气的前提下,可采纳）1．清除脑水肿：可运用20%甘露醇125ml快速静点,每日二次.但要留意运用脱水剂今后导致的电解质杂乱和血液浓缩.2．激素运用：可减轻脑水肿,用法同前.3．脑细胞代谢药物：（1）FDP静脉打针,每日1-2次.（2）ATP20-40mg/日,静脉参加.（3）辅酶A50-100U/日,静脉参加.（四）养分支撑疗法：肺芥蒂患者绝大多半因长期缺氧,酸中毒,导致胃肠道功效减退,呼吸肌养分不良,通气量缺少,造成呼吸衰竭,并发肺性脑病.为进步其呼吸功效,改良呼吸肌疲惫,进步其机体免疫功效,应运用血浆200ml/日,20%脂肪乳500ml/日,和复方氨基酸250ml/日,白蛋白10-20g/日.。
肺心病并肺性脑病368例临床分析
氧化 碳潴 留 ， 肺脑 发 生 中 ＰＣ ￣ 高 的作 用 大 于 在 ａＯ 升 Ｐ０ 降低 的作 用 ， 发 病 主要是 ： １ 缺氧 和 酸 中毒 ａ， 其 （） 对脑 血管作 用 ， 脑血 管扩 张 ， 血流 量增 加和脑 水 使 脑 肿形成 ；２ 缺氧 和 酸 中 毒对 脑 细胞 的作 用 ， 脑 电 （） 使
波变 慢 ，． 氨基 丁 酸生成 增多及 溶 酶 体酶 释 放 ， 引起
神经细 胞功 能抑 制 和 神 经细 胞 损 伤 ， 而 引进 脑 功 从 能 障碍 。 由于缺氧 和二 氧化 碳潴 留以及机 体不 同 程度 代偿 和／ 失代 偿 而 造 成 各种 不 同类 型 的酸 碱 或 内稳 失衡 ， 而亦促 使 或 加 重 肺性 脑 病 的发 生 和 发 进 展 。 临床上 轻者表 现神 志恍 惚 、 睡 ， 嗜 重者 呈 半 昏迷
２． ９ ９％
３ 讨
论
３ １ 肺性脑 病 是肺 心 病 患者 在 急性 发 作 期 由于感 ． 染为诱 因使 气道 阻塞加 重 ， 使 肺通气 、 致 换气 功能进
一
步损 害 ， 而发 生呼吸 衰竭 ， 而造成严 重 缺氧及 二 从
２ １ ３ ８ 肺脑 患者 均 并 发 有 肺部 感染 ， 菌群 属 ． ６ 例 其 革兰 氏 阳 性细 菌 ｌ 例 ， ３ ； 兰 氏 阴性 细 菌 ６ １ 占 ％ 革 ５ 例 ， １ ．６ 混合 性 细菌 感 染 ２ ２例 ， ７ ．４ 占 ７６ ％； ９ 占 ９３ ％ （ 中有 ８ 混合有 念珠 菌 感染 ） 其 例 。 ２２ ６ ． ３ ８例肺 脑患 者均 为 Ⅱ型呼吸 衰竭 ， ａ ＜７ ９ Ｐ ．
维普资讯
５ｌ ２
Ｇ ｉｉｕ Ｍｅｉａ Ｊ ｕｎ １２ Ｏ Ｖ １２ ． ． ｕｚ， ｄｃ１ ｏｒａ ．Ｏ ２． ｏ ．６ Ｎｏ ６ ｏ ．
肺性脑病ppt课件
5
.
血气分析
❖ 实际碳酸氢根 ❖ 实际碳酸氢根（AB）参考值21.4～27.3mmol/L
，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～ 24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指 标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二 者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中 毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代 偿），AB>SB为呼吸性酸中毒，AB<SB为呼吸 性碱中毒。
、呼吸兴奋剂等，观察药物疗效和不良反应；⑥
氧疗和机械通气的护理：根据呼吸困难的类型、
严重程度，选择合理的氧疗或机械通气方式，以
缓解症状。
17
.
护理措施
❖活动无耐力 与咳嗽咳痰、心功能减退有关 ❖ 给予氧气吸入，卧床休息，抬高床头，保持室内
空气清新。
18
.
护理措施
❖ 潜在并发症：酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭 ❖ 纠正低氧血症，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重
活动无耐力 与咳嗽咳痰、心 3 功能减退有关
12
.
营养失调：低于机体需要量 与食 欲低下，胃纳差，疾病消耗增加 有关 4
护理诊断
5 潜在并发症 ：肺栓塞 休克
13
.
护理措施
❖ 清理呼吸道无效 与痰多黏稠和无效咳嗽有关 一、有效咳嗽： 1）协助患者取正确体位，上身稍向前 2）缓慢深呼吸数次后，深吸气至膈肌完全下降，
❖ 12月21号16：32血气分析PH 7.36二氧化碳分压 91 mmHg 氧分压75mmHg碳酸氢盐 51.4mmol/L标准碳酸氢根41.4mmol/L
肺性脑病的观察要点PPT课件
8.31-9.18 护理措施：
（一）基础护理
1.每日进行空气消毒，定时开窗，保持空气流通，保持病室安静， 清洁，温湿度适宜，空气新鲜。
2.加强安全防护。将患者床位避开窗边，以免出现意外。去除房内 的不必要的设备和危险物品，如热水瓶、刀、剪、绳子，以免伤 人和自伤。尽量使头部固定。以床挡保护，避免患者坠床。
呼吸内科护理观察案例
病史简介：
姓名：金大荣，男，62岁
现病史：缘于10年前受凉后出现咳嗽，咳痰，于外院治疗明确诊 断为[慢性支气管炎]。10年来咳嗽，咳痰症状时有发作，尤以天气 变凉及季节交替时明显，平均每年发作时间达3个月以上，晨间较 重，白天较轻，夜间睡前有阵咳或排痰，早晨痰量较多，常为白 色泡沫样痰，伴气喘，活动后明显，予以抗炎，止咳，化痰等治 疗后症状均有好转。3天前受凉后咳嗽，咳痰症状再发并加重，痰 为白色粘痰，量少，不易咳出，无痰中带血，伴有轻微活动后气 喘，无明显夜间阵发性呼吸困难，于8月28日以【慢阻肺】收住我 科。
（七） 慎用安眠镇静剂
患者出现脾气性格改变、情绪反常、暴躁时， 应以说服劝导的口气，并配合必要的治疗，未 使用镇静剂使患者安静，以防加重患者病情。
（八）严密观察病情变化 巡视病房时，观察患者意识状态，以及有无呼
吸节律、频率及幅度的改变。当患者出现头痛、 头晕、烦躁不安、言语不清等症状时，及时通 报医生并给予了处置。
观察患者生命体征，4|日。体温的变化可反应 患者肺部感染的程度，并未发现患者有体温不 升，多汗、四肢末梢冰凉等症状。
（九）心理指导
及时和患者家属，说明病情，让家属配合治疗， 并请家属陪护。
患者因经济拮据而拒绝吸氧，当班护士告知患 者及家属吸氧的重要性，加强氧疗的监护，使 患者及家属了解给氧浓度和方法，把细微的心 理护理做到患者需要之前，使患者身心愉快地 接受治疗。
肺性脑病的诊治
（五） 脑水肿的治疗：
1、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷 （ATP）、精氨酸、有助于脑细胞 内水肿的改善，脑细胞营养液—脑 素10me+50%葡萄糖静脉注射1— 2次/天。
2、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖，对改善
脑间质水肿有效，使颅压下降。注意：
剂量的选择。
气道干燥、痰栓
过大
电介质丢失（钠、钾、氯）
→肺脑加重
常用药物：
二三代头孢：先锋Ⅴ4—6g/天，先锋必4—6g/ 天，头胞噻肟钠（凯福隆）4g/天，舒普深（头胞 哌酮+舒巴坦）2-4g/天，菌必治（罗世芬）2g/ 天 四代头胞：马斯平4g/天,2g/次.
喹诺酮类： 左 氧氟沙星（可乐必妥）0.4g/天悉 复欢（环丙氟哌酸）0.2—0.4/天，特美力0.4g/天。 拜福乐 （莫西沙星）400mg/天……
1) 脑血管疾病：脑血栓形成，脑动脉硬化， 脑卒中……
2) 电介质紊乱：低钠、低钾、低氯、低磷、 低镁。
3) 感染中毒性脑病：一过性脑膜刺激症。
4) 中毒：尿毒症、酮症酸中毒、肝昏迷、休 克等。、
5) 弥漫性毛细血管内凝血（DIC）：微循环 障碍至脑部缺氧加重。
必须重视血气分析的检查：
治疗：注意对肺心病患者没有一种绝对安全 的镇静剂。它们均有不同程度的呼吸抑制作 用，抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道 →呼衰加重→肺脑加重，甚至呼吸停止，加 速死亡。只有在人工通气机的监护下使用比 较安全。
血容量下降、血液粘稠→心脏负担 上升
缺氧加重
Байду номын сангаас 常用药：
密切观察， 电介质改 变，及时 补充。
25%山梨醇125me 静脉注射 1—2次/ 天
20%甘露醇125me 静脉注射 1—2次/ 天
病案分析-肺性脑病
疾病的发生发展
细菌性感染（感冒） 支气
管炎、肺炎
慢性支气管炎、
阻塞性肺气肿
肺动脉高压
（肺水肿） 心源性心脏病
腔静脉高压 体循环回流障碍
体循环淤血 多器官淤血
呼吸循环衰竭 肺性脑病
病案分析-肺性脑病
慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻 塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少 气体交换面积，导致换气功能障碍。肺泡气氧 分压降低，二氧化 碳分压增高，低氧血症引起 肺小动脉痉挛；并发支气管肺炎加重肺损害和 缺氧。
病案分析-肺性脑病
缺氧还能导致肺血管构型改建， 使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌 化；还有肺血管数目减少，均致肺循环 阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导 致肺源性心脏病。尸检中发现的“双肺 散在灶性实变……灶性实变区见充血， 肺泡内及细支气管内有浆液，中性粒细 胞充填，部分上皮细胞坏死脱落。”由 并发症支气管肺炎所病致案分.析-肺性脑病
病案分析-肺性脑病
依据二
双肺肺组织过度充气、扩张、 肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变 区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、 中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏 死脱落。
病案分析-肺性脑病
依据三
右心室壁厚 0.35cm，右心腔明显扩张， 肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及 各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血， 呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
病案分析-肺性脑病
体格检查
体温37.4℃，脉搏98次/min，呼吸28 次/min，血压102/79mmHg。慢性病容， 端坐呼吸，嗜睡，唇及皮肤明显发绀， 颈静脉怒张，吸气时胸骨及锁骨上窝明 显凹陷，桶状胸，呼吸动度降低，叩诊 呈过清音，双肺散在干湿啰音。心率98 次/min，心律齐，心浊音界缩小。腹部 膨隆，大量腹水征，肝在肋下7.5cm，较 硬，双下肢凹陷性水肿。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
缺氧还能导致肺血管构型改建， 使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌 化；还有肺血管数目减少，均致肺循环 阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导 致肺源性心脏病。尸检中发现的“双肺 散在灶性实变……灶性实变区见充血，
肺泡内及细支气管内有浆液，中性粒细
胞充填，部分上皮细胞坏死脱落。”由
并发症支气管肺炎所致.
体格检查
体温37.4℃，脉搏98次/min，呼吸28 次/min，血压102/79mmHg。慢性病容， 端坐呼吸，嗜睡，唇及皮肤明显发绀， 颈静脉怒张，吸气时胸骨及锁骨上窝明 显凹陷，桶状胸，呼吸动度降低，叩诊 呈过清音，双肺散在干湿啰音。心率98 次/min，心律齐，心浊音界缩小。腹部 膨隆，大量腹水征，肝在肋下7.5cm，较 硬，双下肢凹陷性水肿。
病例讨论（2）
主讲人： 成员：
病史摘要
患者，女性，59岁。因反复咳嗽、咳痰11 年，伴气促、心悸3年，下肢水肿2年，腹胀3 月入院。11年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。 以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时 为脓痰，反复加重。3年来，在劳动或爬坡后 常感心悸、呼吸困难。2年前开始反复下肢凹 陷性水肿。3月前受凉后发热、咳嗽加重，咳 脓痰，心悸气促加剧并出现腹胀，不能平卧， 急诊入院。
实验室检查
血常规：血红蛋白98g/L，白细 胞6.7×109/L，其中嗜中性粒细 胞占89%，淋巴细胞11%。入院后 病人突然抽搐，极度烦躁不安， 继之神志不清，心率增到156次 /min，抢救无效死亡。
尸体摘要
左右侧胸腔积液各200ml，腹腔积液 2000ml呈淡黄色，透明，比重1.012，双 肺各重750g，体积增大，极度充气膨胀。 切面见双肺散在灶性实变，呈灰白色， 部分呈灰白与暗红相间，且以双肺下叶 为甚。镜下见双肺末梢肺组织过度充气、 扩张，肺泡壁变薄，部分壁断裂；灶性 实变区见充血，肺泡内及细支气管内有 浆液，中性粒细胞充填，部分上皮细胞 坏死脱落。
病情加重引发严重的呼吸由于缺氧和 二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸 性酸中毒而发生肺性脑病。（肺性脑病是 由于某些肺胸疾患伴有呼吸衰竭， 出现低 氧血症， 高碳酸血症而引起的精神障碍、 神经症状的一组综合征）
支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分 鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物 形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁 软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋 巴细胞和少量嗜中性粒细胞浸润。 心脏重300g，右心室壁厚0.35cm，右心 腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗变扁，肺动 脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。 心源性肝硬化。其他脏器变性、淤血。
讨论
• 根据主要临床表现，做出 诊断，并说明诊断依据。 • 该患者的疾病的发生发展 过程。 • 请用尸检发现解释死者生 前的症状和体征。
诊断：慢性支气管炎，肺源性 心脏病，扩张性心肌病，心 源性肝硬化，肺气肿，呼吸 循环衰竭，肺性脑病
依据一
支气管粘膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状 上皮化生，个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓 子，管壁粘液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化 及纤维化， 纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性 粒细胞浸润；
依据二
双肺肺组织过度充气、扩张、 肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变 区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、 中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏 死脱落。
依据三
右心室壁厚 0.35cm，右心腔明显扩张， 肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及 各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血， 呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
疾病的发生发展
细菌性感染（感冒） 支气 管炎、肺炎 慢性支气管炎、 阻塞性肺气肿 肺动脉高压 （肺水肿） 心源性心脏病 腔静脉高压 体循环回流障碍 体循环淤血 多器官淤血 呼吸循环衰竭 肺性脑病
慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻
塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少 气体交换面积，导致换气功能障碍。肺泡气氧 分压降低，二氧化 碳分压增高，低氧血症引起 肺小动脉痉挛；并发支气管肺炎加重肺损害和 缺氧。