2013年1月1型糖尿病酮症酸中毒

九、案例分析
患者，袁某，男性，41岁。主因“反复口干、多饮、 多尿、消瘦8年，头晕、呕吐、乏力2天”于2013 年01月07日14时33分， 现病史：因精神打击及停用胰岛素引起呕吐、 头晕、乏力症状，入院。查：查尿常规:PRO - 、 Glu 1+、KET 3+，血糖33.1mmol/L，PHt 7.185 ↓↓，AG 26.4 mmol/L↑，渗透压317mOsmol/L。 • 诊断：1型糖尿病 酮症（中度） • 处理： 心电监护，快速补液、小剂量胰岛素降糖 ，血糖<13.9mmol/L时给予葡萄糖+胰岛素消酮， 补液降钾
–糖尿病酮症酸中毒
七 糖尿病酮症酸中毒的治疗
降低血糖，消除酮体；恢复 • 治疗目的 胰岛素依赖性组织对葡萄糖 的利用，以抑制脂肪酸过度 的释放；纠正水与电解质平 衡失调，恢复受累器官的功 能状态。 • 治疗原则 立即补充胰岛素；立即补液， 恢复细胞内、外液容量；补 钾；纠正酸中毒；消除诱因； 治疗并发症。
五 实验室检查
2 血糖：16.7-33.3 mmol/L
3 血酮体升高 4 血pH值<7.35、 CO2结合力下降
六 糖尿病酮症酸中毒诊断
• • • • 酮症酸中毒的临床表现 高血糖（>16.7mmol/L） 尿酮阳性 ，这是DKA的重要诊断依据之一 血气pH<7.35 或HCO3<22mmol/L
四 酮症酸中毒临床表现
1、多尿，极度烦渴、乏力
2、恶心、呕吐、食欲减退
3、深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮） 4、脱水的表现：尿少、皮肤弹性差、血压下降、嗜睡、 昏迷 5、头痛、腹痛，可酷似急腹症。
6、感染等诱发因素的பைடு நூலகம்现。
五 实验室检查
1、尿糖、尿酮体强阳性
尿糖及尿酮：尿糖可用试纸测定，尿酮可用 酮体粉测定，酮体粉有效成分为亚硝基铁氰化钠， 主要与乙酰乙酸反应，玫瑰紫色为阳性。 • ┌ 半分钟内出现为强阳性 • ┼ 一分钟内出现为阳性 • └ 两分钟内出现为弱阳性
八、护理措施
• 1 绝对卧床休息，嘱其多饮水， 800---1000ml/h,迅速建立静脉液路， 保证液体和胰岛素的顺利输入。 • 2 输入小剂量胰岛素，保证剂量准 确，按时按量输入病人体内。 • 3 密切观察血糖，酮体变化，随时 根据医嘱调整药物剂量。
八 护理措施
• 4 严密观察和记录病人的生命体征，神志及 24小时液体出入量的变化。 • 5 加强生活护理，应特别注意皮肤，口腔护 理，昏迷者按危重病人一般护理常规。
●血糖升高，渗透性利尿 ●肾、肺排出酮体带走水分 ●酸性代谢产物排出致水分丢失 ●厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少
三、酮症酸中毒的病理生理
（三）电解质平衡紊乱
K、Na、Cl、磷酸根等离子从尿中丢失
血钾：由于酸中毒情况下钾由细胞内释出至细胞外,
以及血液浓缩，导致血钾不低，甚至升高。
低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素的应用，使细胞
思考题
• DKA的补液治疗原则 • DKA的诱因
二、诱发因素
1型患者有自发倾向 2型患者多有诱因：感染、胰岛素减量
或停用、饮食不当、手术、创伤、妊
娠和分娩
三、酮症酸中毒的病理生理
（一）酸中毒
胰岛素分泌量↓↓
升糖激素分泌↑↑ 脂肪分解↑ 乙酰乙酸↑ 酮体
还原 脱羧
胰岛素作用严重缺乏
高血糖
Β-羟丁酸↑
丙酮↑
三、酮症酸中毒的病理生理
（二）严重失水
四、酮症酸中毒临床表现
• 轻度：单纯酮症 • 中度：有轻、中度酸中毒 • 重度：有昏迷，或虽无昏迷,但二氧化 合力低于10mmol/l
碳结
四、酮症酸中毒临床表现
糖尿病酮症酸中毒的分级 CO2CP （mmol/L ) PH • 轻度酸中毒＜20 <7.35 • 中度酸中毒＜15 ＜7.20 • 重度酸中毒＜10 ＜7.05
血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L为宜，不宜过快。
（三）纠正电解质和酸碱平衡失调 严重酸中毒危害：胰岛素不敏感，外周血管扩 张，抑制心肌收缩，诱发心率失常 常规补钾：见尿补钾。如有尿（>40ml/h）， 治疗，开始就补钾。
慎重补碱：pH > 7.1，无需补碱。pH < 7.1， 补碱，5%NaHCO3，将pH值升至7.2既可。 补碱过快，CO2弥撒入脑，而HCO3弥撒力较弱， 加重脑细胞酸中毒，引起脑水肿。
（四）去除诱因，对症治疗 1、去除诱因：感染最常见。 2、对症治疗：休克
心衰及心律失常
肾功能衰竭：主要死亡原因
脑水肿
胃肠道表现：呕吐
（五）治愈标准
• 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
八 糖尿病酮症的护理
护理诊断 1营养失调：低于机体需要量 2体液不足 3感染 4潜在并发症
外钾进入胞内，引起严重低血钾
三、酮症酸中毒的病理生理
（四）周围循环衰竭和肾功能障碍
失水导致的血容量减少和酸中毒导致的微循 环障碍，引起低血容量休克和肾前性肾功能 衰竭。
三、酮症酸中毒的病理生理
（五）中枢神经功能障碍
失水、循环障碍、脑细胞缺氧等因素引起，表现
为意识障碍、嗜睡、反应迟钝、昏迷，严重者出现 脑水肿。
七 糖尿病酮症酸中毒的治疗
（一）补液：首要、关键措施 补液量：根据脱水程度，通常按体重10% 计算 补液方式:静脉补液和口服补液 液体选择：生理盐水，血糖下降至
13.9mmol/L后，改
用5%葡萄糖；休克者，可考虑
（二）胰岛素治疗
小剂量胰岛素治疗：0.1U/kg.h （5-6U/h）
血清胰岛素浓度维持在100-200μ U/ml 有效抑制脂肪分解和酮体生成的最大 效应，而促进钾离子转运的作用较弱。 给药方式： 持续静脉滴注－－最常用 间歇静脉注射，间歇肌肉注射
L/O/G/O
1型糖尿病酮症酸中毒 内分泌科 王思华
学习内容
1、DKA概述 2、诱发因素 3、病理生理 4、临床表现 5、治疗 6、护理 7、案例分析
一、 DKA概述
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足及 升糖激素不适当升高引起的糖和脂肪代谢紊乱， 以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的 临床综合征。 • 当糖尿病代谢紊乱发展到严重阶段时，脂肪分解 加速，血酮体超出正常水平称为酮血症，尿酮体 排出增多称为酮尿症，酮血症和酮尿症称为酮症。 大量酸性的酮体在体内堆积，发生代谢性酸中毒。