儿童常见牙齿异常的病因,临床

儿童常见牙齿异常的病因,临床牙齿发育异常教材：第四章，P: 52-71;本章内容：1. 牙齿数目的异常：先天牙缺失；2. 牙齿形态异常：结合牙、融合牙、双生牙；3. 牙齿结构异常：釉质发育不全；氟牙症；遗传性乳光牙本质；第一节牙齿数目异常牙齿数目异常：少牙hypodontia/oligodontia;无牙anodontia多生牙supernumerary teeth;牙齿数目异常表现为数目不足或过多一、牙齿数目不足：（一）先天缺牙：(congenital tooth absent）–个别牙或部分牙先天缺失；–在牙胚的发育过程中，未能发育和形成牙齿。

–先天，无全身其他组织器官发育异常。

病因：先天、遗传？环境？临床表现：乳/恒牙列；–恒牙列常见缺失牙：8>下5>上2>上5；–乳牙列常见缺失牙：下C>上A/B>上C；诊断：病史、X光片；临床检查；治疗：目的：恢复咀嚼功能，保存良好的牙合关系。

–少：不影响功能，可不管；–多：影响功能、生长及美观，修复；–前牙缺失：间隙调整；–无替换恒牙的乳牙：（二）、先天无牙症先天性无牙症（congenitally total anodontia）是先天完全无牙或大多数牙齿先天缺失，是外胚叶发育不全综合征（extodermal dysplasia syndrome）的一种表现；伴全身症状：毛发稀疏和皮肤异常；病因：遗传性疾病；由于外胚叶的牙板未发育或发育不足，缺乏牙齿的始基，不能诱导间叶成牙本质细胞的发生，而导致部分或全口牙缺失；临床表现：–全身症状：无汗或少汗；不耐高温；缺少毛囊和皮脂腺，毛发稀少，指（趾）发育不良，个子矮小，前额部和眶上部隆凸，口唇突出，耳廓明显，性发育成熟，30%-50%智能差；–口内：先天缺牙（包括乳恒牙）；余留牙发育畸形，牙槽不发育，但颌骨发育不受影响。

唾液腺发育不良，唾液少。

有汗性外胚叶发育不全：毛发-指甲-牙齿综合征（trichoanycho-dental-syndrome)治疗：修复治疗；修复体随年龄变化而更换；二、牙齿数目过多牙齿数目过多（hyperdontia)指多于正常牙类、牙数以外的额外牙，又称多生牙（supernumerary teeth)。

病因：–牙源性：牙板过度发育(第三次）；牙板断裂，脱落的上皮细胞过度增殖；恒牙胚分裂；–发育缺陷或遗传：颅骨锁骨发育不全；骨瘤肠息肉综合征；腭裂；临床表现：–牙列中多生一个或几个牙；混合牙列>恒牙列>乳牙列；–好发部位：上中切牙间；第三磨牙后（第四磨牙），前部>后部。

–额外牙：形态变异；–引起恒牙迟萌或阻萌、牙列间隙、牙齿位置不正、扭转、含牙囊肿、牙根吸收、美观。

治疗措施：拔出；时机；第二节牙齿形态异常一、畸形牙尖与畸形窝（一）畸形舌尖和畸形舌窝：切牙发育时期成釉器出现皱折向内陷入牙乳头所致，当向内陷入牙乳头形成窝状畸形时称畸形舌窝（invaginated lingual fossa），又称牙内陷（den invaginatus）。

当舌隆突呈圆锥形突起而形成牙尖畸形时称畸形舌尖。

临床根据舌窝深浅程度和形态变异，又分为畸形舌沟、畸形舌尖和牙中牙。

恒牙：上侧切牙>上中切牙>尖牙；乳牙：乳中切牙>乳侧切牙；畸形舌侧窝(lingual fossa deformity) 牙舌侧窝呈囊状深陷，有的牙内陷在舌侧窝处形成一纵行沟裂，越过舌隆突向舌侧根部延伸。

沟的深浅不一,有的可深达根尖部将牙根一分为二。

畸形舌侧尖(lingual cusp deformity)此畸形除舌侧窝内陷外，舌隆突呈圆锥形突起形成—牙尖，又称指状舌尖。

牙髓组织可进入舌侧尖内，形成纤细的髓角，易致磨损而引起牙髓及根尖周病。

牙中牙(dens in dents)是牙内陷最严重的一种。

由于成釉器皱折深入内陷，在此基础上形成牙本质和牙釉质。

牙呈圆锥形，体积稍大。

X片示内陷部分好似包含在牙中的小牙，故称牙中牙。

临床表现：无害，影响咬合，髓角磨耗或折断后牙髓感染；–畸形舌窝：滞留食物、堆积菌斑，致龋；–畸形舌沟：引发根尖感染；–牙中牙：牙髓根尖周炎；治疗：–乳中切牙畸形舌尖：分次磨除，早期局麻去除舌尖，间接/直接盖髓术。

感染：冠髓切断术或根管治疗。

–年轻恒牙畸形舌尖：牙髓感染者，根尖诱导术。

–畸形舌窝：早期窝沟封闭；脱钙者，充填治疗；–畸形舌沟引起牙周和根尖周炎症者：拔出；（二）、上颌第一乳磨牙颊侧结节（Protostylid）（三）、上颌第二乳磨牙舌侧结节（卡氏尖）；（四）、畸形中央尖（central cusp）：前牙的中央窝处，或接近中央窝的颊尖三角嵴上，突起一个圆锥形的牙尖，大多数对称发生；下5>下4>上5>上4；偶见磨牙；遗传；东方人；临床表现：高度：1-3mm;釉质，牙本质，髓角；尖细、园钝或结节状；磨损或折断后，环状痕迹，中心为髓角或继发牙本质；折断的中央尖：牙髓感染、坏死，根尖牙周炎；牙根发育停止；临床治疗：低而园钝的：不处理，自行磨损；细尖的：分次磨除法或充填法，牙根发育；分次磨除法：0.5mm/次；75%氯化钠甘油；4-6周/次；充填法：局麻，一次磨除中央尖，备洞，氢氧化钙，充填；制洞露髓时，直接盖髓术；折断并轻度牙髓炎：活髓切断术；牙根继续发育；牙髓坏死或根尖周病变：根尖诱导术，诱导根尖继续发育；牙根过短且根尖周病变范围过大：拔除；二、过大牙、过小牙及锥形牙（一）过大牙：牙体大于正常牙（macrodontia）；个别过大牙，先天；普遍性过大牙，脑垂体功能亢进；上1，下8；调磨；（二）过小牙：牙体小于正常牙的牙（microdontia）；个别过小牙，遗传；普遍性过小牙，脑垂体功能低下；上2，上8；修复；三、双牙畸形牙齿在发育时期，由于机械压力因素的影响，使两个正在发育的牙胚融合或结合为一体的牙齿形态异常；或一个牙胚分裂为二，牙冠呈两个牙的异常形态（fused or gemianted）。

（一）融合牙（fused teeth）：两个正常牙胚的牙釉质或牙本质融合在一起；病因：压力、遗传、先天；–冠融合/根融合，根管两个；–乳牙和乳牙；恒牙和恒牙；恒牙和多生牙；–乳牙融合牙常伴继发恒先天缺牙；治疗：影响美观，易患龋；（二）结合牙（concresence of teeth）：两个或两个以上基本发育完成的牙齿，由于拥挤或创伤，使两牙牙根靠拢，由增生的牙骨质将其结合在一起形成。

–牙本质完全分开，与融合牙不同；–菌斑滞留，龋病、牙周病，必要时切割分离，拔除非功能牙；结合牙：两牙牙根部经牙骨质相连，牙冠及根管独立（三）双生牙（geminated teeth）：牙胚发育期间，成釉器内陷将牙胚分开，牙冠完全或不完全分开，共有一个共同牙根和根管。

–一个牙胚发育而来；牙齿数目不少；–乳牙列、恒牙列；–乳牙双生伴继承恒牙缺失；–引起咬合障碍时，根管治疗，切除非功能牙；四、弯曲牙弯曲牙（dilacerations of teeth）牙冠和牙根形成角度，多见前牙；乳牙外伤、乳牙慢性根尖周炎，影响恒牙胚的发育；上中切牙，弯曲的部位取决于乳牙受伤的时间，牙冠、牙根中、牙根尖；萌出障碍；开窗助萌；拔除；Specific factors：dental trama——Intrusive traumatic force五、牙髓腔异常牙体长，牙根短小，牙髓腔大而长，或髓室顶至髓室底的高度高于正常，根分叉移向根尖处的牙齿。

–先天、遗传；–牙体长，牙根短，根分叉到牙颈部的距离大于牙合面到牙颈部的距离，髓室底的位置为正常牙齿明显移向根尖。

–乳、恒牙；–可不作治疗；–The un derlying mechanism of taurodontism is the failure or late invagination of Hertwig’s epithelial root sheath, which is responsible for root formation and shaping causing an apical shift of the root furcation.第三节牙齿结构异常一、釉质发育不全（enamel hypoplasia）牙釉质发育过程中，全身或局部因素的影响而出现的釉质结构异常。

病因：–全身营养失调：钙、磷、维生素A、D、C失调。

–婴幼儿期是恒牙基质形成和钙化的关键时期，全身或局部感染可能使其受到影响：猩红热、麻疹、肝炎、半乳糖症；乳牙根尖周炎；–遗传：家族史；综合征；临床表现：–牙齿变色和缺损；釉质矿化不良：釉基质形成；釉质发育不良：釉基质形成时，成釉细胞被破坏；–临床分度：轻症：釉质形态正常，无实质缺损，牙面横纹明显，釉质白垩色，疏松粗糙；色素沉着后，黄；重症：实质性缺损，表面带状、窝状，严重者整个牙面蜂窝状，无釉质覆盖。

乳牙也有釉质发育不全，开始于出生前；治疗：釉质矿化不良或表浅的小陷窝：不作处理；釉质严重缺损者：光固化或树脂修复；釉质矿化不全：呈白垩色，不透明，病因出现较晚，影响釉基质矿化釉质发育不全：釉质表面缺损，病因出现早，影响釉基质形成二、牙本质发育不全牙本质发育不全（dentinogenesis imperfecta）是一种牙本质发育异常的常染色体显性遗传疾病：?I型：伴有全身骨骼发育不全的牙本质发育不全：I型胶原基因突变；II型：遗传性乳光牙本质（hereditary opalescent dentin），牙本质矿化不良，无全身性骨骼发育不良；?III型：“壳状牙”（shell teeth），牙本质发育不全。

临床表现：表现在牙本质，牙釉质发育正常；乳、恒牙；全口牙半透明灰蓝色、棕黄/红色，或半透明琥珀色；牙冠钝圆球形；全口牙磨损明显，切缘或面釉质被咀嚼而碎裂或剥离，牙本质曝露，牙冠变短；髓腔早年大，而后由于牙本质堆积使其狭窄或闭塞，x片示牙髓腔明显缩小，根管细线状；X线：牙髓腔闭锁消失牙根短而向根尖迅速变细。

III型牙本质发育不全：–空壳状牙和多发性露髓。

牙本质菲薄，牙根发育不足；–髓室和根管宽大，当牙本质外露迅速磨损后髓室曝露，乳牙多发性髓室曝露造成牙槽脓肿和早失；–X片：在釉质和牙骨质处有一很薄的牙本质，宛如空壳；–患牙形态、颜色和I、II型类似；I型：骨生成不良；病理：在釉牙本质界和牙本质，釉质正常；牙本质小管稀疏，排列不规则，甚至缺失，髓腔狭窄–釉质和牙本质交界缺乏锯齿状交错，无扇贝状界面，近似线状结合，机械嵌合力差，釉质易脱落；–牙本质发育异常：外层接近正常，其余异常；–随牙齿的逐渐磨耗，髓室和根管内不断形成修复性牙本质，以致髓腔被填满；–III型：由于罩牙本质形成后牙本质基本停止生成，牙齿呈空壳状，牙本质小管数目很少，排列紊乱；治疗：一般不需处理，牙列重度磨损者可进行重建，并及早作金属冠、树脂，有牙齿缺损者作修复治疗；三、氟牙症氟牙症（dental fluorosis）又称斑釉（mottled enamel）或氟斑牙，是一种特殊类型和原因明确的釉质发育不全，也是一种地方性慢性氟中毒症状；病因：–过多的氟摄入损害了牙胚的成釉细胞，使牙釉质的形成和矿化发生障碍，导致釉质发育不全；–饮水：1ppm即1mg/L; 空气污染：产煤区；–6-7岁前；临床表现：–多数牙齿：白垩色、黄褐色斑块或条纹，严重者点状、带状或窝状缺损，甚至牙冠形态变异：轻度：多数牙面白垩状斑块，但仍保持硬而有光泽，无实质缺损；中度：在多数牙表面有白垩到黄褐或棕色斑块，以上前牙最为明显，但牙面仍光滑坚硬，无实质缺损；重度：多数牙甚至全口牙出现黄褐或深褐色斑块，同时有点、线或窝状凹陷缺损，牙面失去光泽，凹陷内均有较深的染色；恒牙；乳牙因胎盘的屏障作用，通过胎盘和母乳进入胎儿体内的氟很少，少见氟牙症；氟牙症特点：牙发育期中摄入含氟量过高的水或食物所致牙面色素沉着，重者有缺损（釉质发育不全）氟斑牙抗酸溶解性较强，不易患龋治疗：–轻度：无需治疗；–严重：脱色漂白、贴面、光固化树脂、全冠；–根本的预防：改良水源，提高饮水质量和治理环境；四、四环素着色牙四环素着色牙（tetracycline pigmentation teeth）是在牙齿发育期间服用了四环素类药物而引起的牙齿内源性着色现象；病因：牙齿发育期服用了四环素类药物：四环素、土霉素，引起牙齿内源性色素沉着；四环素药物与钙离子复合，形成四环素钙的正磷酸盐复合物沉积在牙本质，带浅黄色，日光紫外线作用下牙齿由黄色变为棕色或棕灰色。