整理帕金森病及其药物治疗.pptx
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帕金森病及其药物治疗_图文
2.心血管反应（低血压，头晕，心律失常）
原因：作用于血管壁DA受体，扩血管 兴奋心脏β1受体
治疗：β受体阻断药
• 长期
1.运动过多症
原因：服用大量L-D，DA受体过度兴奋 治疗：DA受体拮抗药等
2.开-关现象
原因：PD发展导致DA贮存能力下降 治疗：L-DA抑制药缓释剂等
3.精神症状（失眠、焦虑、抑郁）
成份 左旋多巴100mg+苄丝肼25mg 左旋多巴100mg+卡比多巴10mg 左旋多巴100mg+卡比多巴50mg
分类
麦角类
药品
初始剂量
(mg)
溴隐亭
1.25，bid-tid
倍高利特 0.05,qd
α-二氢麦角隐亭 5，bid
常用剂量 (mg/d) 7.5-40 0.75-6 20-60
非麦角类
药品
苯海索 苯甲托品 开马君 东莨菪碱
用法用量
2mg
bid-tid
0.5-2mg
bid
5-10mg
tid
0.2-0.4
tid
乡村生活，农作方式，除草剂，农药， 杀虫剂；吸烟；吸毒等
遗传
10%-15%有阳性家族史，常染色体显性 50岁以前
其他
年龄；内源性毒素：氧自由基和羟基自 由基增多，兴奋性氨基酸增多，细胞内 钙超载
黑质
尾核
尾-壳核 相互调节 动态平衡
基底节黑质多巴胺能神经元变性
黑质-纹状体通路多巴胺能神经功 能减弱，而胆碱能神经功能相对 占优势
• 晚期帕金森病的临床表现极其复杂，其 中有疾病本身的进展，也有药物副作用 或运动并发症的因素参与其中。 对中
晚期帕金森病患者的治疗，一方面要继 续力求改善患者的运动症状；另一方面 要妥善处理一些运动并发症和非运动症 状。
原因：作用于血管壁DA受体，扩血管 兴奋心脏β1受体
治疗：β受体阻断药
• 长期
1.运动过多症
原因：服用大量L-D，DA受体过度兴奋 治疗：DA受体拮抗药等
2.开-关现象
原因：PD发展导致DA贮存能力下降 治疗：L-DA抑制药缓释剂等
3.精神症状（失眠、焦虑、抑郁）
成份 左旋多巴100mg+苄丝肼25mg 左旋多巴100mg+卡比多巴10mg 左旋多巴100mg+卡比多巴50mg
分类
麦角类
药品
初始剂量
(mg)
溴隐亭
1.25，bid-tid
倍高利特 0.05,qd
α-二氢麦角隐亭 5，bid
常用剂量 (mg/d) 7.5-40 0.75-6 20-60
非麦角类
药品
苯海索 苯甲托品 开马君 东莨菪碱
用法用量
2mg
bid-tid
0.5-2mg
bid
5-10mg
tid
0.2-0.4
tid
乡村生活，农作方式，除草剂，农药， 杀虫剂；吸烟；吸毒等
遗传
10%-15%有阳性家族史，常染色体显性 50岁以前
其他
年龄；内源性毒素：氧自由基和羟基自 由基增多，兴奋性氨基酸增多，细胞内 钙超载
黑质
尾核
尾-壳核 相互调节 动态平衡
基底节黑质多巴胺能神经元变性
黑质-纹状体通路多巴胺能神经功 能减弱，而胆碱能神经功能相对 占优势
• 晚期帕金森病的临床表现极其复杂，其 中有疾病本身的进展，也有药物副作用 或运动并发症的因素参与其中。 对中
晚期帕金森病患者的治疗，一方面要继 续力求改善患者的运动症状；另一方面 要妥善处理一些运动并发症和非运动症 状。
13(新)第十三章抗帕金森病药.pptx
【不良反应】
早期
1、胃肠道反应 恶心、呕吐、食欲低下等； 2、心血管反应 直立性低血压，心律不齐。
长期
1、运动过多症不自主异常运动； 2、“开－关现象”； 3、精神障碍。
【药物相互作用】
•维生素B6能增强脑外多巴脱羧酶的作用而增 加本品不良反应。 •吩噻嗪类抗精神病药可阻断中枢多巴胺受体 引起帕金森综合症，对此本品无效。
与卡比多巴合用
3、促多巴胺释放药
金刚烷胺
具有抗震颤麻痹作用，与其它药物合用产生协同作 用。
【作用机制】
与促进多巴胺能神经末梢释放多巴胺抑制再摄取 及抗胆碱作用等有关。
【应用】
当患者不能耐受L-DOPA时，可选用本药。
4、多巴胺受体激动药
溴隐亭
❖ 为D2类受体强激动药，对D1类受体具有部分拮抗作 用；对外周DA受体、a受体也有较弱的激动作用； ❖ 与L-dopa合用治疗PD疗效较好； ❖ 不良反应与L-dopa相似。
第十七章 第一节 抗帕金森病药
知识前瞻：
帕金森病（PD）也称震颤麻痹。
症状：静止震颤、肌肉强直、运动迟缓、共济失调（55 岁以后发病者占90%以上）统称为帕金森综合症。
病变部位：黑质－纹状体神经通路。
【学习重点】
掌握抗帕金森病药物分类及左旋多巴 作用特点、临床运用和不良反应。
发病机制：
黑质－纹状体内多巴胺神经功能障碍，DA合成减少， 表现兴奋性ACh能神经过亢现象。
2、卡比多巴（洛得新）
【作用机制】
a.多巴脱羧酶抑制药；
b.不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱羧酶作 用； c.与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢生成多 巴胺发挥作用； d.抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它的外周 不良反应； 故临床上1：10配伍，信尼麦（心宁美）
帕金森病药物治疗PPT课件【44页】
拟多巴胺药 胆碱受体阻断药
2024/8/18
【体内过程】
左旋多巴
小肠载体吸收
外周氨基酸脱羧酶
1%透过血脑屏障
（-） 多巴胺
（不良反应） MAO
卡比多巴
COMT
左旋多巴
代谢产物
2024/8/1
19
作用及应用
1．抗帕金森病 左旋多巴起效 必须进入脑内，在脑内转
变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不 足。
2024/8/1
25
长期治疗反应
精神症状 失眠、焦虑、幻觉、夜间谵妄和 精神错乱等。（可能DA作用边缘叶）。 需减量或停药。
长期用药不自主异常运动 运动障碍（亦称运动过多症）：持续服药2年以上 高龄：多种头面部不自主运动，年轻：出现舞蹈样异常运动。
黑质纹状体变性引起脱神经过敏 服药后纹状体内DA浓度过高有关。
2024/8/1
43
2024/8/1
44
2024/8/13
支持“多巴胺学说”的事实依 据：
1. 死于帕金森病的患者纹状体中 DA含量仅为正常人的5%~10%。
2. 提高脑内DA含量或DA受体激动 剂可缓解帕金森病症状。
3. 耗竭中枢递质DA或阻断DA-R， 能诱发帕金森综合征
4. 胆碱受体阻断药可缓解帕金森病 的一些症状。
2024/8/1
巴按1：4制成的复方制剂称 美多巴 （madopar），应用于临床。
2024/8/310
司来吉兰 selegiline
选择性和不可逆性MAO-B（单胺氧化酶）抑 制药。黑质－纹状体内以MAO-B为主，主要 代谢DA。
抑制黑质-纹状体的超氧阴离子和羟自由基生 成，对延缓帕金森病患者神经元变性和病情 发展。
2024/8/18
【体内过程】
左旋多巴
小肠载体吸收
外周氨基酸脱羧酶
1%透过血脑屏障
（-） 多巴胺
（不良反应） MAO
卡比多巴
COMT
左旋多巴
代谢产物
2024/8/1
19
作用及应用
1．抗帕金森病 左旋多巴起效 必须进入脑内，在脑内转
变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不 足。
2024/8/1
25
长期治疗反应
精神症状 失眠、焦虑、幻觉、夜间谵妄和 精神错乱等。（可能DA作用边缘叶）。 需减量或停药。
长期用药不自主异常运动 运动障碍（亦称运动过多症）：持续服药2年以上 高龄：多种头面部不自主运动，年轻：出现舞蹈样异常运动。
黑质纹状体变性引起脱神经过敏 服药后纹状体内DA浓度过高有关。
2024/8/1
43
2024/8/1
44
2024/8/13
支持“多巴胺学说”的事实依 据：
1. 死于帕金森病的患者纹状体中 DA含量仅为正常人的5%~10%。
2. 提高脑内DA含量或DA受体激动 剂可缓解帕金森病症状。
3. 耗竭中枢递质DA或阻断DA-R， 能诱发帕金森综合征
4. 胆碱受体阻断药可缓解帕金森病 的一些症状。
2024/8/1
巴按1：4制成的复方制剂称 美多巴 （madopar），应用于临床。
2024/8/310
司来吉兰 selegiline
选择性和不可逆性MAO-B（单胺氧化酶）抑 制药。黑质－纹状体内以MAO-B为主，主要 代谢DA。
抑制黑质-纹状体的超氧阴离子和羟自由基生 成，对延缓帕金森病患者神经元变性和病情 发展。
《抗帕金森病和治疗》课件
帕金森病患者的生活护理
帕金森病患者需要合理饮食、适度锻炼来自规律生活和心理支持等生活护理措 施。
帕金森病的预防和早期发现
预防帕金森病的最佳方式是保持健康的生活方式，早期发现可以提早治疗和管理症状。
干细胞治疗帕金森病的研究进展
干细胞治疗帕金森病目前正在临床试验和研究阶段，研究结果令人鼓舞但还需进一步验证。
干细胞治疗帕金森病的风险
干细胞治疗帕金森病也存在一定风险，例如免疫排斥反应、肿瘤形成和不确定的长期效果。
神经元移植术的原理
神经元移植术是通过将健康的神经元移植到大脑特定区域，以改善帕金森病的症状。
神经元移植术的适应症
神经元移植术适用于病情较重，药物治疗效果不佳的帕金森病患者。
神经元移植术的手术过程
神经元移植术手术过程包括捐赠神经元、移植手术和术后康复等步骤，需要 精密的手术操作和后续护理。
神经元移植术后的注意事项
神经元移植术后需要密切监测患者的症状和进行康复训练，遵循医生的建议 和注意事项。
深脑刺激术后的注意事项
深脑刺激术后需要密切监测患者的症状和调整刺激参数，同时遵循专业医生的指导和注意事项。
干细胞治疗帕金森病的潜力
干细胞治疗帕金森病具有潜在的理论效果，可以促进受损神经细胞的再生和修复。
干细胞治疗帕金森病的原理
干细胞治疗通过植入干细胞并诱导其分化为神经细胞，以替代受损的神经细 胞。
帕金森病的原因
帕金森病的确切原因尚不清楚，但据研究认为与遗传因素、环境暴露和神经 退行性变有关。
帕金森病的分类
帕金森病可分为原发性帕金森病和继发性帕金森病，继发性帕金森病是由外部因素引起的。
药物治疗帕金森病的原理
药物治疗帕金森病的原理是调整脑内多巴胺水平，以改善运动控制和减轻症 状。
常见疾病帕金森病的运动疗法和药物治疗ppt课件
与医生的沟通：定期与医生沟通治疗效果和副作用等情况 ，以便及时调整治疗方案。
04
运动疗法与药物治疗的结合 应用
运动疗法与药物治疗的互补性
运动疗法
通过物理运动、康复训练等方式改善帕金森病患者的肌肉僵 硬、运动迟缓等症状，提高患者的生活质量。
1
药物治疗
2
通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物等，调节患者脑内神
经递质平衡，减轻症状，延缓病情进展。
3 互补性
运动疗法与药物治疗在帕金森病治疗中具有协同作用，运动 疗法可提高药物治疗的效果，药物治疗也可为患者运动疗法 实施提供更好的条件。
如何合理结合运动疗法与药物治疗
个体化治疗方案
根据患者的年龄、病情、生活质量等因素，为患者制定个性化的 运动疗法与药物治疗方案。
02
帕金森病的运动疗法
运动疗法简介
定义
帕金森病的运动疗法是通过特定的运 动方式和物理治疗，改善患者的肌肉 控制、平衡和协调能力，减轻症状， 提高生活质量的一种治疗方法。
目的
运动疗法的目的是增加肌肉力量、柔 韧性和平衡能力，减少僵硬和震颤， 改善姿势和步态，以及提高日常活动 的能力。
常用的运动疗法方式
加强社会支持
患者和家人可以加入帕金森病相关的互助团体，与其他患者和家属分享经验、互相鼓励， 共同应对帕金森病带来的挑战。同时，社会也应该加强对帕金森病患者的关爱与支持，提 高患者的生活质量和幸福感。
THANKS
MAO-B抑制剂
抑制多巴胺的代谢酶，增加脑内 多巴胺的含量。
药物治疗的原则与注意事项
原则：根据患者病情选择合适的药物和剂量，控制症状， 提高生活质量。
注意事项
药物副作用：药物可能引起恶心、呕吐、幻觉等副作用， 需及时告知医生。
04
运动疗法与药物治疗的结合 应用
运动疗法与药物治疗的互补性
运动疗法
通过物理运动、康复训练等方式改善帕金森病患者的肌肉僵 硬、运动迟缓等症状，提高患者的生活质量。
1
药物治疗
2
通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物等，调节患者脑内神
经递质平衡，减轻症状，延缓病情进展。
3 互补性
运动疗法与药物治疗在帕金森病治疗中具有协同作用，运动 疗法可提高药物治疗的效果，药物治疗也可为患者运动疗法 实施提供更好的条件。
如何合理结合运动疗法与药物治疗
个体化治疗方案
根据患者的年龄、病情、生活质量等因素，为患者制定个性化的 运动疗法与药物治疗方案。
02
帕金森病的运动疗法
运动疗法简介
定义
帕金森病的运动疗法是通过特定的运 动方式和物理治疗，改善患者的肌肉 控制、平衡和协调能力，减轻症状， 提高生活质量的一种治疗方法。
目的
运动疗法的目的是增加肌肉力量、柔 韧性和平衡能力，减少僵硬和震颤， 改善姿势和步态，以及提高日常活动 的能力。
常用的运动疗法方式
加强社会支持
患者和家人可以加入帕金森病相关的互助团体，与其他患者和家属分享经验、互相鼓励， 共同应对帕金森病带来的挑战。同时，社会也应该加强对帕金森病患者的关爱与支持，提 高患者的生活质量和幸福感。
THANKS
MAO-B抑制剂
抑制多巴胺的代谢酶，增加脑内 多巴胺的含量。
药物治疗的原则与注意事项
原则：根据患者病情选择合适的药物和剂量，控制症状， 提高生活质量。
注意事项
药物副作用：药物可能引起恶心、呕吐、幻觉等副作用， 需及时告知医生。
抗帕金森病药PPT幻灯片课件
DA刺激胃肠道； 兴奋CTZD2-R
D2-R阻断药 多潘立酮（吗丁林）
17
2.心血管反应
（1）直立性低血压：30%
激动血管壁的DA-R→血管舒张
（2）心律失常 激动心脏β1－R
治疗：β受体阻断药
18
二、长期反应
1. 不随意异常运动：50%
DA-R过度兴奋→手足、躯体和舌的不自主运动 长期应用出现耐受性：（3～5Ｙ）40%～80％
---MAO-B抑制药
21
其他拟多巴胺药
影响DA释放与再摄取药 金刚烷胺（amantadine) 作用机制
1. 促进DA释放；
2. 抑制DA再摄取 3. 对DA受体有一定的直接兴奋作用 4. 有部分抗胆碱作用
对PD有缓解症状作用。与抗胆碱药、复方多巴 制剂合用有协同作用。
22
多巴胺受体激动药
溴隐亭（bromocriptine）
25
抗帕金森病药疗效评价
左旋多巴 > 溴隐亭 > 金刚烷胺 > 抗胆碱药
临床用药倾向于在PD早期应用低效价药 物（司来吉兰、金刚烷胺、中枢抗胆碱药）， 后期应用左旋多巴与卡比多巴复方，多巴胺受 体激动药。
26
掌握要点
1. 药物治疗帕金森病的主要理论依据是什么？ 2.左旋多巴的作用、应用及不良反应； 3.左旋多巴与卡比多巴联合治疗帕金森病的药理
长期用L-dopa，疗效减弱。用多巴胺受体激动剂 直接激动DA受体时仍可获得疗效。
药理作用
DA受体激动剂，对黑质-纹状体内DA受体有很 强激动作用。
对结节漏斗处DA受体有选择激动作用，明显减 少催乳素释放。
对α-R有弱激动作用。 23
临床应用 1.治疗PD：对伴有明显“开关”现象或对Ldopa反应不佳者，加用本品可改善症状；
帕金森氏病及用药ppt课件
临床表现——运动迟缓
❖手指精细动作(扣纽、系鞋带等)困难，僵住
❖做序列性动作困难，不能同时做多个动作 ❖随意动作减少，始动困难
临床表现—运动迟缓
❖小写 (micrographia)
临床表现 ——姿势步态异常
• 站--屈曲体姿 • 行--步态异常 • 转弯--平衡障碍 • 早期下肢拖曳；之后小
步态、启动困难、行走 时上肢摆动消失
宁控释片
• 卡左双多巴控释片是卡比多巴(一种芳香氨 基酸脱羧酶抑制剂)，与左旋多巴(多巴胺的 代谢前体)以聚合物为基质的复方控释片剂 ，卡比多巴不能通过血脑屏障，只抑制外 周左旋多巴的脱羧，从而使更多的左旋多 巴进入脑内继而转化成多巴胺。
左旋多巴的长期运动并发症
副作用和并发症： 消化道症状：恶心、呕吐、食欲不振 体位性低血压 心律失常 失眠、幻觉等不良反应。
临床表现——肌强直
铅管样强直 肌强直表现屈肌与伸肌张力同时增高，如 关节被动运动时始终保持阻力增高。
齿轮样强直 如肌强直与伴随的震颤叠加，检查时可感 觉在均匀阻力中出现断续停顿。
临床表现—运动迟缓
❖因肌张力增高、姿势反射障碍，使起床、 翻身、步行、变换方向等运动迟缓
临床表现——运动迟缓
❖表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减少，呈面具 脸(masked face)，流涎
❖促进多巴胺在神经末梢的释放并抑制其再 摄取。
❖对少动、强直、震颤均有轻度改善作用。
治疗原则
• 细水长流，不求全效。
谢谢大家
、体位性低血压等较常见 • 有加重认知障碍的可能性 • 多数药物未进“公疗”，价格昂贵
单胺氧化酶B抑制剂 (MAO-B inhibitors)
抑制神经元内的多巴胺分解，增加脑内多 巴胺的含量，早期与维生素E合用，可以延 缓帕金森的症状。 主要治疗药物：司来吉兰
帕金森病的合理用药ppt课件
④.金刚烷胺： 副作用：
●嗜睡、幻觉、谵妄和焦虑， ●下肢网状青斑或踝部水肿等。 慎用：癫痫 禁用：哺乳期妇女
合理用药（注意药物副作用）
⑤.单胺氧化酶Ｂ抑制剂（MAO-B）：司来吉兰、雷沙吉兰。
副作用： ●失眠、 ●口干、 ●食欲缺乏、 ●体位性低血压。 慎用：胃溃疡患者 禁与5-羟色胺在摄取抑制剂合用
4.姿势步态异常:行走时跌到，起坐
困难，在床上翻身困难
1.感觉异常：疼痛，嗅觉缺失，
感觉异常
2.植物神经功能障碍：直立性
低血压，膀胱功能障碍，便秘，出 汗异常，脂溢性皮炎，性功能障碍
3.睡眠障碍：失眠，多梦，白天
睡眠过多和睡眠发作
4. 精神异常：视幻觉，抑郁和/
或焦虑
5.记忆与智能损害 6. 人格改变：多疑，易怒及自私
DR激动剂有效，或用复方左旋多巴。
合理用药（整体辨证）
3.根据个体辨证用药：
肝肾阴虚—补肾养阴，柔肝熄风—大定风珠加减 风痰阻络—行气化痰，熄风通络—导痰汤加减 血瘀动风证—活血化瘀，熄风通络—补阳还五汤加减 阴阳两虚证—阴阳双补，兼以熄风—地黄饮子加减 气血两虚—益气养血、熄风通络—八珍汤合天麻钩藤饮加减
合理用药（注意药物副作用）
②.多巴胺受体（DR）激动剂：普拉克索、
吡贝地尔。 副作用： ●类似复方左旋多巴 ●恶心、呕吐多见 ●症状波动和异动征发生率低 ●体位性低血压和精神症状发生率高
合理用药（注意药物副作用）
③.抗胆碱药：苯海索、丙环定、苯甲托品等。 副作用：
●口干， ●视物模糊， ●便秘，排尿困难， ●严重者有幻觉、 妄想， ●长期应用可能影响认知功能。 禁用：青光眼、前列腺肥大、尿潴留患者
百会2(督脉) 四神聪3 (奇脉)。 体针：申脉1(足太阳膀胱经) 照海2 (足少阴肾经) 大椎3 (督脉) 消颤穴（小海穴下1.5寸）4 (经验穴) 曲池5、合谷6 (手阳明大肠经)
●嗜睡、幻觉、谵妄和焦虑， ●下肢网状青斑或踝部水肿等。 慎用：癫痫 禁用：哺乳期妇女
合理用药（注意药物副作用）
⑤.单胺氧化酶Ｂ抑制剂（MAO-B）：司来吉兰、雷沙吉兰。
副作用： ●失眠、 ●口干、 ●食欲缺乏、 ●体位性低血压。 慎用：胃溃疡患者 禁与5-羟色胺在摄取抑制剂合用
4.姿势步态异常:行走时跌到，起坐
困难，在床上翻身困难
1.感觉异常：疼痛，嗅觉缺失，
感觉异常
2.植物神经功能障碍：直立性
低血压，膀胱功能障碍，便秘，出 汗异常，脂溢性皮炎，性功能障碍
3.睡眠障碍：失眠，多梦，白天
睡眠过多和睡眠发作
4. 精神异常：视幻觉，抑郁和/
或焦虑
5.记忆与智能损害 6. 人格改变：多疑，易怒及自私
DR激动剂有效，或用复方左旋多巴。
合理用药（整体辨证）
3.根据个体辨证用药：
肝肾阴虚—补肾养阴，柔肝熄风—大定风珠加减 风痰阻络—行气化痰，熄风通络—导痰汤加减 血瘀动风证—活血化瘀，熄风通络—补阳还五汤加减 阴阳两虚证—阴阳双补，兼以熄风—地黄饮子加减 气血两虚—益气养血、熄风通络—八珍汤合天麻钩藤饮加减
合理用药（注意药物副作用）
②.多巴胺受体（DR）激动剂：普拉克索、
吡贝地尔。 副作用： ●类似复方左旋多巴 ●恶心、呕吐多见 ●症状波动和异动征发生率低 ●体位性低血压和精神症状发生率高
合理用药（注意药物副作用）
③.抗胆碱药：苯海索、丙环定、苯甲托品等。 副作用：
●口干， ●视物模糊， ●便秘，排尿困难， ●严重者有幻觉、 妄想， ●长期应用可能影响认知功能。 禁用：青光眼、前列腺肥大、尿潴留患者
百会2(督脉) 四神聪3 (奇脉)。 体针：申脉1(足太阳膀胱经) 照海2 (足少阴肾经) 大椎3 (督脉) 消颤穴（小海穴下1.5寸）4 (经验穴) 曲池5、合谷6 (手阳明大肠经)
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黑质-纹状体通路多巴胺能神经功
能减弱，而胆碱能神经功能相对
占优势
.精品课件.
脊 髓 前 角 运 动 神 经 元
DA 正常 Ach DA 帕金森病Ach
5
临床表现
1 静止性震颤（60%~70%) 2 肌强直（12%)
3 运动迟缓（10%) 4 姿势步态异常（10%)
.精品课件.
6
临床表现
震颤
强直
运动迟缓
空腹服用
2.对肌肉僵直，运动困难疗效好，其次震颤
3.对吩噻嗪类（如氯丙嗪）所致的PD无效
4.起效慢（2-3周），最大疗效1-6个月
5.剂末现象
.精品课件.
19
左旋多巴的不良反应
• 早期 1.胃肠道反应
原因：DA直接刺激胃肠道，兴奋延脑呕吐中枢的D2受体 治疗：D2受体阻断药多潘立酮（吗丁啉）
2.心血管反应（低血压，头晕，心律失常）
.精品课件.
13
运动并发症
• 运动并发症：症状波动和异动症 • 症状波动的处理原则
不 增 加
总 剂
延 长 作 用 时
若已用 DR激动 剂可尝 试换用 另一种
对纹状 体产生 持续 行DA能 刺激
避免饮食（含蛋白质）对 左旋多巴吸收及通过血脑 屏障有影响，宜在餐前 1h或餐后1.5h服药
量
间
.精品课件.
Ｒ激动剂，或在起床前服用复方左旋多 巴常释剂或水溶剂。
.精品课件.
17
治疗药物分类
MAO-B抑制药
拟多巴胺类药
COMT抑制药
抗PD药
多巴胺受体激动药
抗胆碱药
.精品课件.
促多巴胺释放药
18
（一）拟多巴胺类药——左旋多巴
左旋多巴
99%在外周 1%进入中枢
脱羧酶
DA
肠、肝
不良反应
DA 抗PD作用
特点：1.轻症较好，重症较差
第3班指南分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。
.精品课件.
9
早期帕金森病的治疗
• 疾病一旦发生将随着时间的推移而渐进性加 重，有证据提示在疾病早期阶段的病程进展 较后期阶段要快。因此，一旦早期诊断，即 应尽早开始治疗，争取掌握疾病的修饰时机 ，对今后帕金森病的整个治疗成败起关键性 作用。早期治疗可以分为非药物治疗和药物 治疗。一般疾病初期多予单药治疗，但也可 采用优化的小剂量多种药物（体现多靶点） 的联合应用，力求达到疗效最佳、维持时间 更长而运动并发症发生率最低的目标。
原因：作用于血管壁DA受体，扩血管 兴奋心脏β1受体
治疗：β受体阻断药
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左旋多D，DA受体过度兴奋 治疗：DA受体拮抗药等
2.开-关现象
原因：PD发展导致DA贮存能力下降 治疗：L-DA抑制药缓释剂等
3.精神症状（失眠、焦虑、抑郁）
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病因
环境
乡村生活，农作方式，除草剂，农药， 杀虫剂；吸烟；吸毒等
遗传
10%-15%有阳性家族史，常染色体显性 50岁以前
其他
年龄；内源性毒素：氧自由基和羟基自 由基增多，兴奋性氨基酸增多，细胞内 钙超载
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发病机制
黑质
尾核
尾-壳核 相互调节 动态平衡
基底节黑质多巴胺能神经元变性
• 早期帕金森病：早发型、晚发型（时间）
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早发型患者
• 在不伴有智能减退的情况下，可有如下选择： • ①非麦角类ＤＲ激动剂； • ②ＭＡＯ-Ｂ抑制剂； • ③金刚烷胺； • ④复方左旋多巴； • ⑤复方左旋多巴 ＋儿茶酚-Ｏ-甲基转移酶抑制剂
首选药物并非按照以上顺序，需根据不同患者的具体情 况而选择不同方案。 若遵照美国、欧洲的治疗指南应 首选方案①、②或⑤；若患者由于经济原因不能承受高 价格的药物，则可首选方案③；若因特殊工作之需，力 求显著改善运动症状，或出现认知功能减退，则可首选 方案④或⑤；也可在小剂量应用方案①、②或③时，同 时小剂量联合应用方案④。 对于震颤明显而其他抗帕 金森病药物疗效欠佳的情况下，可选用抗胆碱能药，如 苯海索
原因：DA过度兴奋中脑-边缘系统DA受体 治疗：非经典安定剂氯氮平等
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左旋多巴与其他药物相互作用
• 与VB6合用：外周不良反应加重（多巴脱羧 酶的辅酶）
姿势步态异常
协调肌与拮抗 肌有节律交替 收缩
静止性震颤
搓丸样动作
协调肌和拮抗 肌张力均增高
铅管样强直
齿轮样强直
面具脸
肌肉强直，感 到肢体僵硬无 力
自主运动减少
小写症
协调运动障碍
猿猴状姿势 起步困难 慌张步态
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药物治疗
Ｈｏｅｈｎ-Ｙａｈｒ1～3级定义为早期， Ｈｏｅｈｎ-Ｙａｈｒ3～5级定义为中晚期。
帕金森病及其药物治疗
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主要内容
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疾病介绍
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治疗思路
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药物治疗概述
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概念
• 帕金森病（Parkinson’s disease， PD），又称震颤麻痹，是发生于中老 年人群的进展性神经系统变性疾病 。 其主要病理改变为以黑质部位为主的 多巴胺能神经元的进行性丢失以及残 存神经元内路易氏包涵体的形成。
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异动症的治疗
• 对双相异动症（包括剂初异动症和剂末 异动症）： ①若在使用复方左旋多巴控释剂应换用 常释剂，最好换用水溶剂，可以有效缓 解剂初异动症；②加用长半衰期的ＤＲ 激动剂或延长左旋多巴血浆清除半衰期 的comt抑制剂，可以缓解剂末异动症
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异动症的治疗
• 对晨起肌张力障碍的处理方法： • 睡前加用复方左旋多巴控释片或长效Ｄ
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运动并发症
• 异动症的治疗：又称为运动障碍，包括剂峰 异动症、双相异动症和肌张力障碍。
• 剂峰异动症：①减少每次复方左旋多巴的剂 量；②若患者是单用复方左旋多巴，可适当 减少剂量，同时加用ＤＲ激动剂，或加用 comt抑制剂；③加用金刚烷胺；④加用非典 型抗精神病药如氯氮平；⑤若使用复方左旋 多巴控释剂，则应换用常释剂，避免控释剂 的累积效应。
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晚发型或有伴智能减退的患者
• 一般首选复方左旋多巴治疗。随着症状 的加重，疗效减退时可添加DR激动剂 、MAO-B抑制剂或COMT抑制剂治疗 。尽量不应用抗胆碱能药物，尤其针对 老年男性患者，具有较多的副作用。
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中晚期帕金森病的治疗
• 晚期帕金森病的临床表现极其复杂，其 中有疾病本身的进展，也有药物副作用 或运动并发症的因素参与其中。 对中 晚期帕金森病患者的治疗，一方面要继 续力求改善患者的运动症状；另一方面 要妥善处理一些运动并发症和非运动症 状。