心肾综合征
心肾综合征诊疗的临床实践指南(2023版)解读PPT课件
可改善心脏功能，降低死亡率，但需根据患 者情况调整剂量。
ACEI/ARB类药物
可改善心脏和肾脏功能，降低血压，减少蛋 白尿，但需监测肾功能和血钾水平。
醛固酮受体拮抗剂
可减轻心脏和肾脏损伤，但需注意高钾血症 和肾功能恶化风险。
非药物治疗
心脏再同步化治疗（CRT）
01
对于符合指征的患者，CRT可改善心脏功能，降低死亡率。
适应临床实践需求
随着医学科学的不断发展和进步，心肾综合征的诊疗手段也 在不断更新和完善。本指南结合最新的临床实践和科研成果 ，对心肾综合征的诊疗进行全面的阐述和解读，为临床医生 提供科Байду номын сангаас、实用的指导。
指南的适用范围
适用人群
本指南适用于从事心血管疾病和肾脏 疾病诊疗的临床医生，包括心血管内 科医生、肾内科医生、急诊科医生等 。
流行病学和危害
流行病学
CRS在临床中较为常见，尤其在老年患者和合并多种疾病的患者中发病率较高。 其具体发病率和死亡率因患者人群、地域和医疗水平等因素而异。
危害
CRS可导致心脏和肾脏功能的进一步恶化，增加患者的住院时间和医疗费用。此 外，CRS还与患者的生活质量下降、死亡率增加等不良预后密切相关。
病理生理机制
04
同时，医护人员还应关注患者的营养状况和心理状况，提供全面的医 疗护理。
06 未来展望与挑战
诊疗技术的发展方向
01
02
03
精准医学
利用基因测序、蛋白质组 学等技术，实现心肾综合 征的个性化诊断和治疗。
人工智能
应用人工智能技术，开发 心肾综合征的智能诊断和 辅助决策系统。
远程医疗
借助远程医疗技术，为偏 远地区患者提供及时、便 捷的心肾综合征诊疗服务 。
2023版心肾综合征临床实践指南治疗篇
2023版心肾综合征临床实践指南治疗篇2008年，ADQI发布了心肾综合征（CRS）的临床共识，CRS定义为心脏或肾脏疾病引发的其中一个器官的急性或慢性功能障碍诱发另一个器官的急性或慢性功能障碍的临床综合征。
然而，中国CRS临床诊疗中还存在许多问题，主要表现为：（1）临床医师的认识不足，CRS诊断率低下；（2）CRS治疗不规范；（3）基于中国患者的CRS临床研究较少。
因此，为更好地指导我国医师的临床实践和临床研究，中国医师协会肾脏内科医师分会组织我国多学科专家共同制订《心肾综合征诊疗的临床实践指南（2023版）》，旨在规范我国CRS的诊断与治疗。
医脉通对CRS指南进行整理，由于篇幅原因，本文总结了CRS的治疗。
请持续关注医脉通肾内频道，将继续为您总结CRS的预测、诊断、病情评估和预防。
一CRS的治疗原则1.急性CRS（1、3、5型）：积极控制心衰，维持水电解质和酸碱平衡，避免/减少肾脏低灌注、肾毒性药物及感染等对肾脏的二次打击，防治急性并发症，降低死亡率，预防心和（或）肾功能衰竭慢性化。
2.慢性CRS（2、4型）：积极治疗原发疾病，改善心功能，延缓肾功能进展，防治慢性并发症，避免/减少CRS复发，提高生存率和生存质量。
二可控因素与原发病1.建议及时识别和处理感染/脓毒血症、高血压、水电解质与酸碱平衡紊乱、心律失常、心脏和（或）肾脏毒性药物使用以及贫血、骨矿物质代谢紊乱、糖尿病等诱发或加重心、肾功能障碍/进展的危险因素。
（5，D）2.建议积极治疗1、2型CRS患者的缺血性心脏病、高血压、心脏瓣膜病、心律失常、先天性心脏病等引起心衰的心脏疾病；积极治疗3、4型CRS患者的原发/继发性肾脏疾病，有效降低尿蛋白；积极治疗5型CRS患者的系统性疾病，控制炎症反应。
（5，D）三治疗液体超载01普通利尿剂建议在评估容量负荷基础上使用利尿剂。
（5，D）首选袢利尿剂，推荐托拉塞米，间歇性静脉注射不增加AKI严重不良事件风险，持续静脉输注利尿效果优于静脉注射。
心肾综合征详解
BNP
体液因子 免疫介导损伤
利尿钠
分泌细胞 因子
单核细胞 活化 内皮细胞活化
Caspase 活化
凋亡
急性肾损伤
急性低灌注 氧运送减少 坏死 / 凋亡 GFR降低 ANP/BNP抵抗
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心 肾 综 合 征(CRS)流行病学
Ⅲ型CRS：既往有关此类型病变的流行病学资料 很少报道，由于肾脏损害的标准不统一，因此 有关心脏病变的情况无从知晓。自从RIFLE分类
使用以来，有研究发现，住院患者急性肾损伤发病率
为9.1%，而在一些大型ICU中心，急性肾损伤的发生 率超过35%，因此有必要加强此方面的研究。需要
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心肾综合征 CardiorenalSyndrome, CRS
• 2008年，意大利“急性透析质量倡议机构”ADQI提出一个
心脏和肾脏的病理生理状态，在此状态下，一个器官的急性或 慢性功能损害，能引起另一个器官的急性或慢性功能损害”。
• 2010 年，KDIGO／ADQI 发表专家共识，明确地将CRS定 义为：心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障 碍可能导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综 合征。
张和负性肌力导致血压下降和心输出量减少有关，也可能 与患者本身心力衰竭较重有关。最后，经皮冠状动脉介入 术或心脏外科手术也可损伤肾功能。目前究竟是造影剂肾 病，还是操作本身等导致血清肌酐升高仍不太清楚。
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心 肾 综 合 征(CRS)发病机制
• Ⅱ型CSR：慢性心力衰竭伴随长期的心排血量降低导致慢性低血压和低灌注，这 些可激活RAS和交感神经系统，并且升压素、内皮素等表达增加，从而 引起广泛血管收缩、水钠潴留和肾脏炎症和纤维化。此外，心力衰竭 所致的慢性低灌注也可通过缺氧，增加肾脏氧化应激、损害血管内皮 层一氧化氮的活性，形成慢性炎症状态。肿瘤坏死因子（TNF）α、白 细胞介素（IL-1 和IL-6)引起肾持续性的损伤和肾功能下降。慢性炎症 状态可能是慢性心功能不全患者发生慢性肾疾病的主要发病机制。
从中西医结合角度探讨心肾综合征的发病机制
从中西医结合角度探讨心肾综合征的发病机制心肾综合征是指心脏功能障碍与肾功能不全之间相互影响和加重的一种临床病理状态。
从中西医结合角度探讨心肾综合征的发病机制，可以更全面地理解该病的内在机制。
中医认为，心肾为脏腑对应关系中的一对，心主神明，肾主生命，二者相互构成人体的基本生理功能。
心肾相互调节和相互依存，共同维持着人体的生命活动。
在心肾综合征的发病机制中，中医强调了以下几个方面的因素。
首先是心脏功能障碍导致的肾功能损害。
中医认为，心主火，肾主水，心火亢盛会很大程度上影响到肾脏的功能，使其排水能力下降。
心脏疾病如心力衰竭、冠心病等，会导致心肌功能减弱，心排血量下降，从而引起组织灌注不足和肾脏缺氧，导致肾脏功能受损。
心脏病引起的循环血液动力学改变，如低血压、低灌注状态，也会影响肾脏的排尿功能，导致渗透性利尿减少，肾脏排毒功能受阻。
肾功能损害进一步加重了心脏病的病情。
此时，中医强调了肾主元气的理论，认为肾主生命之本，决定了人体衰老和机体的抵抗力。
肾功能不全导致的元气亏虚，往往会引发心脏功能的进一步损害，使心脏疾病的病情加重。
肾脏异常代谢产物的积聚，如尿素、肌酐等，会直接影响心肌的代谢和兴奋性，导致心肌损伤和心脏节律异常。
在西医角度，心肾综合征的发病机制涉及到神经内分泌调节、炎症反应、氧化应激等多个方面。
心脏病患者因心肌损伤引发的心肌细胞凋亡和炎症反应，会激活一系列炎症介质和细胞因子的释放，这些物质可以直接或间接地影响肾小球的滤过功能和尿液的排泄功能，导致肾脏血流量下降和肾小球滤过率的降低。
氧化应激与心肾综合征的发病也密切相关。
心脏病患者由于心肌缺血、再灌注损伤以及代谢异常，会引发大量的氧自由基的产生。
氧自由基的过量积聚会进一步激活细胞内的氧化应激反应，加速心肌细胞和肾脏细胞的损伤，使心肾功能更加恶化。
心肾综合征的发病机制是一个复杂的过程，中西医结合角度的探讨可以更全面地解释该病的发生发展过程。
从中医角度，心脏功能障碍导致的肾功能损害与肾功能损害进一步引发心脏病的加重是互为因果的。
什么是心肾综合征？
什么是心肾综合征？一、什么是心肾综合征？心肾综合征是指当心脏和肾脏其中某一器官发生急、慢性功能异常从而导致另一器官急、慢性功能异常的综合征。
心脏和肾脏同为人体的重要脏器，心、肾疾病可相互影响，心肾综合征结合心、肾功能障碍的一系列病理生理改变，患者发病率和病死率高，随着社会发展，长寿人口增加以及心和(或)肾功能不全患者存活率的逐年增加，本病发生率亦显著上升。
发病与水负荷过多、利尿剂抵抗、低血压、神经激素激活引起肾小球滤过率下降、正常心排血指数伴血管过度扩张和血流重新分配（肾脏血流减少）、本身存在肾脏病和贫血等有关。
二、常见临床分型临床表现可分为以下5种亚型。
体格检查可有心力衰竭体征，如水肿、腹水、肝大、端坐呼吸等。
1型：即心功能急剧恶化导致的急性肾损伤，该型是最常见的心肾综合征。
表现为急性心力衰竭，伴或不伴急性冠脉综合征的同时发生肾功能恶化。
2型：即慢性心功能不全导致慢性肾病进展期，主要是由于血管病变导致长期的慢性肾灌注减少，表现为慢性肾损伤。
3型：即急性心肾综合征，指原发的急剧的肾功能恶化导致急性心功能不全，如心力衰竭、心律失常、缺血等。
4型：即慢性心肾综合征，指原有慢性肾脏病导致心功能下降，左心室肥厚，舒张功能不全和（或）不良心血管事件风险增加。
5型：为继发性心肾综合征，由于急性或慢性系统性疾病导致心、肾损伤，出现心、肾功能异常，如败血症、血管炎、糖尿病等。
三、结语心、肾作为人体内重要的器官，在维持人体生命健康方面具有举足轻重的作用。
两个器官都有丰富的血流，共同发挥内分泌、神经调节来控制血压、氧合、血管张力来保持人体内环境的稳定。
对于心肾综合征的治疗主要集中在改善心功能，做好液体管理，避免水钠潴留等。
但目前心肾综合征的长期治疗仍然是一个挑战，需要医生跟患者共同努力配合，建议患者定期门诊复诊，以便医生及时调整治疗方案，从而改善患者的生活质量和远期生存率。
心肾综合征病例报道案例ppt-心肾综合征
避免长期或大量使用可能对肾脏造成 损害的药物。
控制慢性疾病
积极治疗高血压、糖尿病、高血脂等 慢性疾病，定期进行体检，及时发现 并控制病情。
控制策略
STEP 02
STEP 01
合理用药
早期诊断和治疗
对于已经患病的患者，应 尽早诊断并进行治疗，以 减缓病情进展。
STEP 03
定期复查
定期进行肾功能检查，及 时发现并处理肾脏问题。
病例2
李某被诊断为急性心力衰竭合并肾功能不全。治疗上以改善心功能、利尿、降压为主，同时给予肾脏替代治疗以 清除体内多余水分和毒素。在病情控制后，李某接受了冠脉造影检查，发现冠状动脉严重狭窄，随后接受了冠状 动脉介入治疗。
Part
03
心肾综合征的预防与控制
预防措施
保持健康的生活方式
避免滥用药物
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持良好的作息时间，避免过度劳累。
THANKS
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炎症反应
炎症反应在心肾综合征的发病过程中起着重要作用，多种炎症细胞和介 质参与了肾脏损伤和功能紊乱。
临床表现
心血管表现
心悸、气短、乏力、下肢 水肿等症状，严重时可出 现急性心力衰竭或慢性心 力衰竭加重。
肾脏表现
蛋白尿、血尿、水肿、高 血压等症状，严重时可出 现急性肾功能不全或慢性 肾功能不全。
其他表现
功能不全和慢性肾脏病导致的心力衰竭。
发病机制
01
血流动力学异常
心脏输出量减少或肾脏血流灌注不足，导致肾脏缺血缺氧，引发肾功能
障碍。
02 03
神经内分泌失调
在心肾综合征发病过程中，多种神经内分泌因子被激活，如肾素-血管 紧张素-醛固酮系统、交感神经系统和利尿激素等，这些因子的异常表 达可导致肾脏损伤和功能障碍。
最新心肾综合征临床处理原则和技巧PPT课件
• 每2-4周复查血肌酐、电解质
如无肌酐升高，继续调整用量直至达标剂 量或病人最大耐受量
如肌酐升高＞50%，暂停用，查因
ACEI使用中的监测
肌酐升高＜30%，继用原剂量，2周后复查
• 仍＜30%，继用原剂量，缓慢增量至达标剂量 • 若＞30标 若仍＞30%，停用
深入了解患者的临床因素 查明心肾功能受损程度
• 心脏结构及功能状况：心输出量 • 肾脏结构及功能状况：肾小球、管功能 • 循环状况：血容量、血压、贫血、氧合状况
制定个体化、全面化的治疗措施
治疗策略
心-肺-肾-循环-电解质-酸碱平衡点
• 暂时以某个器官的失代偿换取其它器官在失代 偿的达到新的平衡
其它治疗心肾综合症药物
正性肌力药物导致肾功能恶化 奈西立肽（BNP）长期结果无显着差异，
甚至出现了一些有害的结果 加压素拮抗剂临床试验结果并不理想，未
能使大队列的患者改善死亡率或心力衰竭 再住院率
超滤或肾脏替代治疗
适应症：容量超负荷心衰患者，尤其合并 中重度肾功衰竭，利尿剂无效时
并发症：严重低血压、心律失常、冠状动 脉缺血
是否能改善长期预后有待临床验证
小结
心肾功能相继或同时受损常见 早期预防相同的危险因素，及时治疗可治
的原发病 寻找适当的平衡点 合理、适量调整联合用药和辅助装置
谢谢
• 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin, NGAL)
• 肾脏损伤分子1（kidney injury molecule 1）是缺 血或肾毒性损伤近曲小管后，尿液中测到的蛋白质， 对缺血性AKI更为特异
摸清情况、制定具体措施
心肾综合征诊疗的临床实践指南解读PPT课件
05
并发症预防与处理
常见并发症类型及危险因素分析
心血管疾病并发症
如心力衰竭、心律失常等，主要由心脏结构 和功能异常引起。
肾脏疾病并发症
如急性肾损伤、慢性肾脏病等，主要由肾脏 血流灌注不足、毒素蓄积等引起。
代谢性疾病并发症
如高血压、糖尿病等，主要由水钠潴留、胰 岛素抵抗等引起。
感染并发症
如肺部感染、泌尿道感染等，主要由免疫力 低下、侵入性操作等引起。
本次指南的亮点和不足之处
部分内容缺乏深度
指南在某些方面的讨论相对较为浅显，如心肾综合征的病理生理机制、新型生物标志物 的应用等，可能需要进一步深入研究。
实证依据不足
部分推荐意见缺乏高质量的实证研究支持，可能影响指南的可信度和实用性。
更新速度较慢
随着医学研究的不断进步，新的诊疗技术和方法不断涌现，指南的更新速度可能无法跟 上实践发展的需要。
跨学科合作与综合治疗
加强心血管科、肾内科、重症 医学科等多学科之间的合作， 形成综合治疗的新模式，提高 心肾综合征患者的整体治疗效 果。
对临床实践的指导意义和价值
提高诊疗水平
通过学习和掌握指南内容，临床医生可以更加全面、深入 地了解心肾综合征的诊疗知识，从而提高自身的诊疗水平 。
规范诊疗流程
指南为心肾综合征的诊疗提供了规范化的流程和建议，有 助于临床医生在实际操作中更加科学、合理地进行诊疗决 策。
功能恶化等，及时调整治疗方案。
非药物治疗手段及适用情况
生活方式干预
心肾综合征患者应积极改善生活方式，包括低盐饮食、戒烟限酒、 适量运动等，以降低心血管和肾脏疾病风险。
肾脏替代治疗
对于严重肾功能受损的心肾综合征患者，可考虑采用肾脏替代治疗 ，如血液透析、腹膜透析或肾移植等。
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2000s
Troponin I
Serum creatinine
Multiple Therapies 50% ↓ Mortality
Supportive Care High Mortality
Need early biomarkers for better treatment of AKI
Creatinine and GFR
• CKD增加心血管死亡率 • CKD增加心血管发病率 • 慢性HF因CKD而进展 •脓毒症相关 HF •容量相关HF
心肾综合征的流行病学
• Type I CRS: 很常见，心源性休克70%发生AKI
• Type II CRS: 常见，CHF病人45%GRF降低 • Type III CRS: 9%住院病人和35% ICU病人发生 AKI，Type III CRS 发生率缺乏资料难以评估 • Type Ⅳ CRS: 主要的公共健康问题，50% CKD V期病人死于CAD及其并发症 • Type V CRS: 常见于重症病人MODS
3型CRS或“急性肾心综合征”心肾脏病理生理学相互作用
JACC Vol. 52(19), 2008:1527–39
CRS Type 3： PATHOPHYSIOLOGY
• AKI 影响心脏功能的 机制 • (1) AKI 对心脏的直 接影响 • (2) AKI 对远端器官 心脏的间接影响
Pathophysiology of CRS type 3 and the potential vicious cycle.
近端肾小管损伤 缺血和肾毒素 缺血和肾毒素
NHE3
Cytokines (IL-6, IL-8, IL-18) Actin-actin depolymerizing F α-GST π-GST L-FABP Netrin-1 Keratin-derived chemokine
(4) CRS Type IV (慢性肾心综合征): 慢性肾病 (e.g. 慢性肾小球疾病) 使 心功能减退、心脏肥大和/或心血管不良事件风险增加
(5) CRS type V (继发性 CRS): 系统性疾病 (e.g. 糖尿病、脓毒症) 引起 心脏和肾功能障碍
Blood Purif 2009;27:114–126
PATHOGENESIS OF CRS 5 CRS in Sepsis
• 急性或慢性全身性疾病时心肾同时为靶器 官
– 急性疾病使心肾同时受累 – 慢性疾病时一个器官 (heart or kidney) 首先受 累
• 无原发和继发性器官功能障碍 • 近期CRS 5 定义 缺乏相关资料 • 尚不确定是否全身性疾病时真正的心肾相 互作用促发CRS
• ADHF 导致 AKI • 心脏手术 • 心脏操作 • CIN • CPB • 瓣膜替换
• 慢性 HF(收缩或舒张) 导致： • CKD • CKD进展 • 利尿剂抵抗少尿
• AKI 导致 AHF • 容量/脓毒症诱 导ADHF • 肾缺血诱导ADHF • 脓毒症/细胞因子 诱导AKI和 HF
• 心脏、肾、血管存在媒介受体而影响容量状态、血管张力、 CO和收缩力 • 一个器官功能的变化引发媒介级联而影响另一器官
Viswanathan G. Interl J Nephro，2011
CRS type 1 (acute CRS).
• Type 1 CRS: 心功能急剧恶化导致AKI • 急性心衰分为4个亚型
液体复苏后脓毒症/脓 毒症休克病人
CO 正常 出球小动脉扩张 ＞入球小动脉 去甲肾上腺素 RBF 正常
入球小动脉收缩 ＞出球小动脉
肾内微循环改变
AKI
Hemodynamic alteration in fluidresuscitated sepsis patients
C. Chelazzi. Inter J Nephrol, 2011
Ligand Assay 2009；14(4):340-349
CRS 死亡率
心肾相互作用
• 心肾之间存在多种通路
– perfusion pressure – filling pressure – neurohormonal activity
• 主要媒介
– Sympathetic nervous system (SNS) – Renin-angiotensin-aldosterone axis – Atrial natriuretic peptide
心排出量减少
白蛋白尿
静脉充血
肾灌注受损
肾小球硬化
微血管闭塞 流出道丧失
肾小球和肾小管 周血流动力学 改变和GFR减少 内皮损伤 微血管受损
尿NGAL,NAG 和KIM-1增加
肾小管损伤 炎症反应 间质纤维化
低氧
心衰时降低肾小球功能、内皮损伤和肾小管损害的恶性循环
International Journal of Nephrology ,2011,
– 保持LV收缩功能的高血压肺水肿 – 慢性心衰急性失代偿 – 心源性休克 – 右心室衰竭
J Am Coll Cardiol 2008;52:1527–39 Crit Care Med 2008;36:S129 –39
血流动力学介导的损伤
灌注减少
CO减少
外源性因素 造影剂 ACEI 利尿剂
静脉压增加
Structural VS Functional Biomarkers
Protein Biomarkers for the Early Detection of Acute Kidney Injury
Biomarker
Cystatin C KIM-1 NGAL (lipocalin)
Associated Injury
Hemodynamic Alterations
微循环和内皮功能障 碍，血管张力丧失
机械通气 腹胀
皮质醇和血管 加压素减少
Hemodynamic alteration in underresuscitated sepsis patients
C. Chelazzi. Inter J Nephrol, 2011
180 160 140 120 100 80 60 40 Actual GFR RFR Max GFR line
20
0
Normal SCr Domain
100% 50% 0%
Total Renal Mass
CRS: 血肌酐和生物学标志
It’s too late!
RIFLE max and AKI outcomes
CRS危险因素
特点
女性 高血压肾病 Rales>Bases HR>100bpm SCr>1.5mg/dL SBP>200mmHg
调整后OR
1.41 1.64 1.28 1.34 1.77 1.63
95%CI
P值
1.12-1.77 .003 1.12-2.40 .003 1.02-1.61 .03 1.06-1.68 .01 1.42-2.22 <.001 1.13-2.35 .009
毒性血管收缩
交感神经 激活
急性失代偿 缺血性损伤 冠脉血管造影 心脏手术剂
体液介导的损伤 RAA 激活 Na+水潴留 血管收缩
急性低灌注 氧供减少 坏死/凋亡 GRF降低 ANP/BNP抵抗
生物标记物
KIM-1 胱抑素-C NGAL 肌酐
体液 信号
激素因素
分泌 细胞因子
免疫介导 损伤
1型CRS或“急性CRS‖心肾病理生理学相互作用
2000s
Troponin I
Multiple Therapies 50% ↓ Mortality
AKI versus AMI
Period 1960s 1970s 1980s 1990s Acute Myocardial Infarction LDH CPK, myoglobin CK-MB Troponin T Acute Kidney Injury Serum creatinine Serum creatinine Serum creatinine Serum creatinine
心肾综合征
河北省人民医院 重症医学科 赵鹤龄
心肾综合征的定义
definitions of CRS
CRS 定义: 急性或慢性心脏和肾功能障碍时导致其另一器官急性或慢性 功能障碍 (1) CRS type I (急性 CRS): 心功能急性恶化 (e.g. 急性心源性休克或失 代偿性充血性心衰) 导致 AKI (2) CRS type II (慢性 CRS): 慢性心功能异常 (e.g. 满性充血性心衰) 引 起进展型和永久性慢性肾病 (3) CRS type III (急性肾心综合征): 肾功能突然恶化 (e.g. 急性肾缺血或 肾小球肾炎) 引起急性心脏病 (e.g. 心衰、心律失常、缺血)
Heart
(i) 心衰病史或LVEF降低 (ii) Prior myocardial infection (iii) NYHA 功能分级 (iv) 肌钙蛋白升高
Kidney
(i) 慢性肾病 (eGFR降低, BUN、肌酐或胱抑素升高) Viswanathan G. Interl J Nephro，2011
心衰
交感神经系统激活 神经激素应激 炎症反应 血流动力学变化 低灌注 灌注压降低 RVR降低 缺血/再灌注 低氧 氧化应激 毒血症 外源性毒素 Heme proteins 造影剂 LPS/内毒素 单核细胞活化 细胞因子
系统性疾病 糖尿病 淀粉样变性病 血管炎 脓毒症
器官 损伤/功能障碍
肾功能不全 CRS 5 型或“继发性”CRS 心肾病理生理学相互作 J Am Coll Cardiol 2008;52:1527–39 用