肿瘤的化学治疗
肿瘤的化学治疗
肿瘤的化学治疗化学治疗，直译自英语词汇Chemotherapy，是肿瘤治疗中常用的一个手段。
它指的是利用药物，也就是化学物质，干扰和控制肿瘤细胞的生长和复制，从而达到治疗肿瘤的目标。
本文将深入探讨肿瘤的化学治疗。
一、化学治疗的核心原理化学治疗的核心在于使用抗肿瘤药物。
这些药物的作用机理主要是破坏肿瘤细胞的DNA或RNA，并抑制其生长和复制。
这些药物主要包括造血抑制剂、细胞周期特异性抑制剂、细胞周期非特异性抑制剂、DNA合成抑制剂和DNA损伤剂等。
它们通过对肿瘤细胞进行细胞毒作用，使其生长受阻，从而达到治疗效果。
二、化学治疗的主要方式化学治疗主要有全身化疗和局部化疗两种方式。
全身化疗是指将药物经口或静脉注射，药物经血液循环遍布全身，对所有组织和器官都有作用。
而局部化疗则将药物直接注射到肿瘤或肿瘤附近，使其主要集中在肿瘤部位，减少对其他正常组织和器官的影响。
三、化学治疗的一般步骤化学治疗的一般步骤包括治疗前的评估、疗程的设定、药物的选择和使用、疗效的评估以及毒副反应的处理。
每个阶段的操作都需在专业医师的指导和监督下进行。
在治疗前，医师会详细评估患者的身体状况和肿瘤情况，设定适合的疗程和方案；在治疗过程中，医师会根据患者的反应情况，调整药物的种类和剂量，并密切监测患者的患者的反应和疗效；在治疗后，医师会对治疗效果进行评估，并处理可能出现的毒副反应。
四、化学治疗的副作用但是，需要注意的是，化学治疗的同时，也将对身体的正常细胞产生一定的影响。
因此，化学治疗时患者可能出现多种副作用，如恶心、呕吐、脱发、倦怠感等。
对于这些症状，医生通常会提前告诉患者，并给出应对建议。
同时，在治疗过程中，医生会尽量选择副作用小、对身体损伤少的药物，以保证治疗效果的同时，尽可能减少对患者的身体负担。
综上所述，化学治疗是肿瘤治疗的重要方式，通过干扰和控制肿瘤细胞的生长和复制，达到治疗肿瘤的效果。
但在治疗过程中需要注意副作用，合理选择药物，并在专业医师的指导和监督下进行。
恶性肿瘤化学治疗
主要内容
1 化疗概念、发展简史和现状 2 肿瘤增殖细胞动力学 3 抗肿瘤药物分类及作用机制 4 化疗的基本策略 5 常见癌症简介
发病诱因
外源性因素
来自外界环境，与 自然环境和生活条 件密切相关，包括 化学因素、物理因 素、致瘤性病毒、 霉菌因素等。
内源性因素
包括机体的免疫状 态、遗传素质、激 素水平以及DNA损 伤修复能力等。
什么是肿瘤？
❖ 肿瘤是指 生物机体内的正常细胞 在众多因素的长期作用下 发生了质的改变， 从而具有过度增殖的能力而形成的。
我国癌症发病率和死亡率不断上升
❖最新数据表明，我国现有癌症患者310 万，每年新发现病例220万，因癌症死 亡160万。
❖近20年，我国癌症死亡率上升了 29.42%，死亡占城乡居民总死亡构成 比的24%,居死因首位。
❖ 抗生素：平阳霉素、博安霉素 ❖ 植物碱：三尖杉碱（HRT）、高三尖杉酯碱（HHRT）、
喜树碱（CPT）、羟喜树碱（HCPT）、靛玉 红、 ß-榄香烯、鸦胆子素 ❖ 维甲酸制剂：三氧化二砷 ❖ 肿瘤血管内皮抑制素（Endostatin） ❖ 辅助中药：康莱特、猪苓多糖、贞芪扶正、人参皂甙 （Rg3）
采用必要的巩固和强化治疗，以期达到治愈的目的。 ❖ 局部化疗：
细胞增殖动力学
肿瘤细胞动力学
肿瘤不断增大是肿瘤细 胞不断分裂增殖的结果， 研究其变化规律即为肿瘤 细胞动力学。
肿瘤细胞动力学
细胞周期 细胞从上一次细胞分裂结束 到下一次细胞分裂完成所经 历的整个过程。主要包括两 个时期：细胞分裂期（M期） 和分裂间期（G1、S、G2)。
乳腺癌
慢性白血病
非小细胞肺癌
儿童急性淋巴细胞白血 病
儿童神经母细胞瘤
肿瘤三药方案
肿瘤三药方案概述肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，其治疗方法多种多样。
本文将介绍一种针对肿瘤的三药方案，该方案结合了化学药物治疗、靶向药物治疗和免疫疗法，旨在提高疗效并减少副作用。
1. 化学药物治疗化学药物治疗是肿瘤治疗的传统方法之一。
其原理是利用化学药物抑制肿瘤细胞的生长和分裂，遏制肿瘤的发展。
常用的化学药物包括阿霞呱琥酮、顺铂和长春新碱等。
1.1 阿霞呱琥酮阿霞呱琥酮是一种广谱抗癌药物，可干扰肿瘤细胞DNA的复制和修复过程，从而阻止肿瘤细胞的增殖。
该药物常用于治疗乳腺癌、肺癌等恶性肿瘤。
副作用包括恶心、呕吐、脱发等，但一般可以通过对症治疗来缓解。
1.2 顺铂顺铂是一种铂类药物，可干扰肿瘤细胞的DNA合成和修复过程，阻碍肿瘤的生长。
顺铂广泛应用于治疗卵巢癌、胃癌等肿瘤。
常见的副作用有肾毒性和神经毒性，需密切监测患者的肾功能和神经系统反应。
1.3 长春新碱长春新碱是一种拓扑异构酶抑制剂，可以阻止DNA的超螺旋结构形成，从而抑制肿瘤细胞的增殖。
该药物常用于治疗淋巴瘤、结肠癌等肿瘤。
副作用包括骨髓抑制、恶心呕吐等，需严密监测患者的血象和消化系统症状。
2. 靶向药物治疗靶向药物治疗是近年来肿瘤治疗领域的一项重要进展。
该方法通过特异性抑制肿瘤细胞生长所需的信号通路，达到治疗效果。
常用的靶向药物包括厄洛替尼、三磷酸黄嘌呤和奥诺特龙等。
2.1 厄洛替尼厄洛替尼是一种表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂，可阻止肿瘤细胞的生长和转移。
该药物常用于治疗非小细胞肺癌、结直肠癌等。
常见的副作用有皮疹、腹泻等，需要注意对症治疗。
2.2 三磷酸黄嘌呤三磷酸黄嘌呤是一种多种酶抑制剂，可干扰肿瘤细胞的DNA合成和修复，抑制肿瘤的增殖。
该药物常用于治疗慢性髓细胞白血病、结肠癌等。
副作用包括骨髓抑制、免疫抑制等，需密切监测患者的血象和免疫功能。
2.3 奥诺特龙奥诺特龙是一种酪氨酸激酶抑制剂，可抑制肿瘤细胞的增殖、血管生成和转移。
该药物常用于治疗乳腺癌、胃癌等恶性肿瘤。
肿瘤化学治疗讲
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中山医科大学肿瘤医院内科 徐瑞华
汇报日期
化疗概述－概念
肿瘤化学治疗应用抗癌药物杀伤肿瘤细胞，是一种全身 的治疗手段。与适于局限性肿瘤的肿瘤外科学和放射学
有着本质的不同，是肿瘤综合治疗重要手段之一。
化疗概述 －发展里 程
肿瘤化疗起于40年代：氮芥应用为开端 叶酸拮抗剂及更多抗癌药物的研究开发 儿童白血病的暂时缓解 ALL,NHL和绒癌的治愈 实体瘤疗效的确立 辅助化疗概念的形成 综合治疗的概念在临床上广泛实践
三嗪类：氮烯咪胺
乙烯亚胺类：噻替派
抗肿瘤药物—烷化剂
具有或通过有活性的反应基团与核酸、蛋白质和小分子中富电子基 团形成共价键，引起单股或双股DNA断裂，影响DNA的转录和修 复，细胞死亡，基因突变或致癌。
抗肿瘤药物—烷化剂
烷化剂作用于已经形成的核酸，对增殖和非增殖细胞 都有很强的毒性，对生长缓慢的肿瘤具有重要作用， 量效曲线陡峻，适宜大剂量加骨髓解救方案。
适应症：广谱抗肿瘤药物，睾丸肿瘤， SCLC，难治性NHL
抗肿瘤药物—植物碱类
紫杉类：紫杉醇，紫杉特尔 紫杉类 阻止微管蛋白解聚，干扰有丝分裂。 药物代谢 副作用：骨髓抑制较轻，常见神经毒性，助溶剂
引起过敏，需要预防性处理 适应症：新型抗肿瘤药物，NSCLC，乳腺癌
99% 30-75
抗肿瘤药物—抗肿瘤抗生素
其它：更生霉素，博莱霉素，丝裂霉素 博莱霉素可以引起肺纤维化，累计剂量
抗肿瘤药 物—植物碱 类
长春花碱类：长春花碱，长春新碱，长 春花碱酰胺，失碳长春花碱
与微管蛋白结合，使之不能结合，细胞 分裂停止在中期。
静脉注射，与蛋白结合，半衰期20-30 小时，经胆道排泄。
肿瘤治疗-化学治疗
• 生存时间：从开始化疗至死亡时间或末次随访的时间。
• 无病生存时间：完全缓解（CR）患者从开始化疗至开始复发或死亡的时间。
肿瘤化学治疗
主要内容：
一 肿瘤化疗基本概念 二 化疗的适用症和禁忌症 三 化疗药物分类
四 疗效评价
一、肿瘤化疗
化疗是化学药物治疗的简称，是利用化学药物阻止癌细胞的增殖、 浸润、转移，直至最终杀灭癌细胞的一种治疗方式。 可分为：
1.根治性治疗：血液、淋巴、生殖系统肿瘤对化学药物高度敏感可根治。 2.辅助化疗：根治性手术后实施的化疗，实质上是根治性治疗的一部分。 3.新辅助化疗：是指手术或放射治疗前的化疗。 4.姑息性化疗：以减轻症状、延长生存期、提高生活质量为目的的化疗。 5.同步放化疗：同时进行放疗和化疗，化疗药物可增敏或控制远端转移。 6.支持治疗：化疗相关毒副作用、并发症处理，止痛、营养支持、心理治疗等。
50%以上，并至少维持4周。 • 稳定（MR）：肿瘤病灶两径乘积减少25%以上，但少于50%，无新
病灶出现，维持4周以上。 • 进展（PD）：肿瘤病灶两径乘积大于25%，或出现新病灶。
总缓解率=CR+PR
• 缓解时间：自开始判定完全缓解（CR）起至肿瘤开始出现复发的时间；自开 始判定部分缓解（PR）起至肿瘤两径乘积到治疗前1/2以上的时间。
三、化疗药物分类
抗代谢药物：嘌呤、嘧啶类似物 抗叶酸药物：甲氨蝶呤 植物生物碱类：紫杉醇、长春碱
蒽环类：阿霉素、柔红霉素等 皮质类固醇：强的松、地塞效评价标准
• 完全缓解（CR）：所有可见病灶消失，并维持至少4周以上。 • 部分缓解（PR）：肿瘤病灶的最大径及其最大垂直径的乘积减少
肿瘤化学治疗药物临床应用
肿瘤化学治疗药物临床应用肿瘤化学治疗药物是一种通过干扰肿瘤细胞生长和扩散来抑制肿瘤生长的药物。
它在肿瘤治疗中发挥着重要作用，被广泛应用于临床实践中。
下面将详细介绍肿瘤化学治疗药物的临床应用。
一、作用机制肿瘤化学治疗药物可以分为多种类型，包括细胞周期特异性药物、非特异性药物、激素类药物等。
这些药物通过不同的机制作用于肿瘤细胞，抑制其生长和扩散。
1. 细胞周期特异性药物：这类药物主要作用于细胞的特定周期，如DNA合成期、有丝分裂期等，阻断了肿瘤细胞的生长。
2. 非特异性药物：这类药物不特异作用于肿瘤细胞，主要通过作用于细胞生长相关的通路，如DNA损伤修复、调控细胞凋亡等来抑制肿瘤生长。
3. 激素类药物：这类药物主要通过干扰激素信号传导通路，抑制激素依赖性肿瘤的生长。
二、临床应用肿瘤化学治疗药物在临床上应用广泛，常常与手术、放疗等治疗方式结合使用，形成多种综合治疗方案。
1. 一线治疗：对于某些早期肿瘤或无法手术切除的晚期肿瘤，肿瘤化学治疗药物可以作为一线治疗手段，帮助患者抑制肿瘤生长、减轻症状。
2. 辅助治疗：在手术、放疗后，肿瘤化学治疗药物可以作为辅助治疗手段，清除残留的癌细胞，降低复发率。
3. 术前治疗：对于某些需要手术切除的大肿瘤，肿瘤化学治疗药物可以在手术前先行应用，缩小肿瘤体积，提高手术成功率。
4. 转移灶治疗：对于已经发生转移的肿瘤，肿瘤化学治疗药物可以起到控制肿瘤生长、缓解症状的作用。
三、副作用尽管肿瘤化学治疗药物在治疗肿瘤方面取得重要成就，但其副作用也不可忽视。
常见的副作用包括恶心、呕吐、脱发等，严重时还可能引起骨髓抑制、肝肾功能损害等并发症。
因此，在使用肿瘤化学治疗药物时，医生需要根据患者的具体情况综合考虑，制定个性化的治疗方案，最大限度地减少副作用的发生。
四、发展趋势随着医学技术的不断进步，肿瘤化学治疗药物也在不断创新和发展。
一些靶向药物、免疫治疗药物等新型药物相继问世，为肿瘤治疗带来新的希望。
恶性肿瘤的化学治疗
㈠肿瘤的生长
肿瘤生长的相关因素 ⒈ 细胞周期时间： 即细胞分裂结束到下一次分裂结束所 经历的平均时间。 细胞周期时间决定肿瘤生长最大速率。
⒉ 生长比例 即进行细胞分裂的细胞数比例。 ⒊ 肿瘤细胞的数目 当细胞总数增加时，对药物抗拒的细胞数也 会增加，肿瘤治愈的可能性随之降低。此外， 肿瘤体积较大时，肿瘤的血供和氧合状态差， 从而影响药物进入肿瘤细胞，导致肿瘤细胞对 化疗及放疗的敏感性降低。
四. 化疗的远期毒性反应
㈠ 远期器官毒性反应
⒈心脏毒性反应
充血性心肌病，在大剂量的蒽环类药物（柔红霉素、 多柔比星、表柔比星）化疗时最常见。 大剂量的环磷酰胺加干细胞移植也会导致心脏毒性 反应。
⒉肺毒性反应
大剂量的博莱霉素（＞400U）会导致肺毒性； 烷化剂类、甲氨喋呤、氮芥等也会导致肺纤维化； 而随着年龄增加，出现呼吸功能障碍的危险性增加。
2. 化疗药物的作用机制
化疗药物对肿瘤细胞增殖和生长抑制可以发生 在癌细胞及其微环境的不同水平。 ①生物大分子的合成和功能 ②胞质结构和信号传导 ③细胞膜和相关膜表面受体的合成、表达及功能 ④癌细胞的生长环境
二. 肿瘤细胞动力学和化疗
与其他体细胞不同, 肿瘤细胞的特点表现在 癌细胞对正常基因调控因子的完全或部分丧 失反应, 呈“失控性生长”。
化疗药物 苯丙酸氮芥 环磷酰胺 白消安 达卡吧嗪 顺铂、卡铂
天然产物
阿霉素、柔 红霉素、多 柔比星等
细胞周期非 特异性药物
氮芥类
氮芥
亚硝基脲类
卡莫司汀 洛莫司汀
三. 化疗药物的急性毒性反应
㈠影响毒性反应的因素
药物种类 药物剂量 给药方案 包括输液速度和剂量频率 给药途径 患者易感因素
恶性肿瘤的化学治疗
• 严重感染、高热、严重水电解质、酸碱平衡失调未能完全控 制的患者。
• 多次反复化疗无效患者，预期不能从化疗中获益的非化疗敏 感肿瘤或已经化疗耐药患者。
化疗是一把双刃剑
认真决定每一次化疗
• 杀灭肿瘤细胞，特别是血液循环中的肿瘤细胞，预防转移 • 直接治愈部分肿瘤（淋巴瘤） • 好坏不分，对人体正常细胞有一定的破坏，但是杀肿瘤细
胸腔内化疗示意图
腹腔内化疗
基本概念：将抗癌药物直接注入腹腔的治疗方法，提高局 部药物浓度，增强抗癌药对肿瘤的杀灭。
• 适应症：
作为卵巢癌、恶性间皮瘤和消化道肿瘤等术后病灶残留、腹腔种 植转移病人的辅助治疗；
恶性腹水的患者尽量排出腹水后的姑息性治疗。
• 实施方法：
对于无腹水的患者，为使药物在腹腔内均匀分布，将药物溶于大 量液体（1500-2000ml等渗温热液体）中注入腹腔。如有腹水，应先 尽量引流腹水，然后注入化疗药物。
对膀胱有轻至中度局部刺激。
三、恶性肿瘤化疗适应证和禁忌证
化疗的适应证
• 对化疗敏感的全身性恶性肿瘤，化疗为首选治疗，且部分通 过化疗可治愈，如白血病。
• 化疗是综合治疗的重要组成部分，如恶性淋巴瘤、绒毛膜上 皮细胞癌。
• 在综合治疗中用化疗控制远处转移，提高局部缓解率，如肾 母细胞瘤已部分可获治愈。
腔内化疗
腔内化疗的优势：药物仅能渗透到肿瘤的1-3mm深度，对治 疗浆膜腔表面转移的肿瘤有较好的疗效。
• 腔内化疗的实施：
• 是指将抗癌药物直接注入胸、腹、心包等体腔，蛛网膜下腔及 膀胱腔内的治疗方法，目的是提高局部药物浓度，增强抗癌药 对肿瘤的杀灭。
• 腔内化疗既可给予单药，也可根据肿瘤类型联合几种药物，一 般选择局部刺激性小的药物，以免引起剧烈胸痛或腹痛。
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六、肿瘤的化学治疗耶鲁大学：氮芥 淋巴瘤：化疗的开始。
1. 可治愈的肿瘤（5%）：●绒毛膜上皮癌●儿童急性淋巴细胞白血病、●何杰金氏病、非何杰金氏病、●睾丸生殖细胞癌、、睾、●②腰椎穿刺鞘内给药：脑膜白血病；●③动脉插管化疗：肝癌、头颈癌●④肿瘤内注射：307 细胞增殖周期，哪些因素影响肿瘤对化疗的敏感性？●细胞增殖周期：肿瘤细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束这一间隔周期。
●细胞增殖周期分为四个时相：●G1期为DNA合成前期：刚分裂出来的子细胞继续增大，合成RNA、蛋白质，为S期DNA的合成作准备。
●S期为DNA合成期：DNA不断增加，增加1倍。
●G2期DNA合成后期：以S期合成的DNA为模板，转录合成RNA，再翻译合成蛋白质。
●M期：为有丝分裂期，分裂为2个含有全部遗传信息的子细胞。
●在一个肿瘤群体内可有不同增殖期的肿瘤细胞。
●肿瘤化疗的敏感性与增殖比率、细胞周期时间和、倍增时间有关。
●增殖比率（growth fraction）：处在细胞增殖周期的细胞占整个肿瘤总体细胞数的百分比●细胞周期时间（cell cycle time）：指肿瘤细胞分裂结束到下一次分裂结束的时间。
●倍增时间（doubling time）：肿瘤细胞或体积增长1倍所需的时间。
●睾丸：21d、恶性淋巴瘤：25，骨肉瘤：34，HD:38，小细胞肺癌：81，肺磷癌：87，结肠腺癌：96，乳腺癌：134，肺腺癌：134。
●增殖比率高、细胞周期和倍增时间短的：对化疗敏感，甚至治愈。
●增殖比率小，细胞周期和倍增时间长的：对化疗不太敏感。
复发G0致312 什么是多药耐药性（MDR）？●肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药性后，对其它作用机制和结构不同的抗肿瘤药物产生交叉耐药性。
多数针对天然药物：阿霉素、紫杉醇。
●多药耐药基因MDR-l又称P170糖蛋白，为一种膜转蛋白，通过A TP供能，把抗癌药从细胞内排出。
钙通道拮抗剂异博定可与抗癌药竞争结合部位，逆转抗药性，但所需剂量太大，毒性限制其临床使用。
大小肠、肝脾肾等解毒器官P170糖蛋白含量较高，对化疗不敏感。
1.摄取、转运机制改变：摄取减少、外排增加。
2.活化酶的量或活性降低；分解酶含量或活性增加；3.药物作用靶向酶变异、或与药物亲和力改变：topoII 多柔比星抗药4.DNA修复机制改变：5.MDR1、多抗药相关蛋白（MRP）基因表达→多抗药性。
6.受体封闭或减少7.肿瘤产生过量谷胱甘肽或谷胱甘肽转移酶。
8.代谢替代途径的建立315 什么是化疗的剂量强度？●剂量强度（dose intensity）是指不论给药途径，用药方案如何：单位时间所给药物的剂量，以（每周mg／m2）表示。
●相对剂量强度：实际剂量强度与标准剂量强度之比●尽可能使用可耐受的：最大剂量强度，以获最好疗效。
）、外、出血化疗药物的远期毒性指用药后数月至数年出现的毒性①免疫功能抑制，烷化剂、甲基苄肼；②致畸作用：烷化剂、抗代谢类药；③致癌作用：化疗后若干年产生第二个肿瘤，多见于烷化剂和甲基苄肼昂丹司琼：舒复宁。
托烷司琼：呕必停。
格拉斯琼：康泉，半衰期3、8、9小时。
8、5、3毫克319 如何减轻化疗的毒副作用？①改变给药途径：②无菌病房的使用③成分输血、造血因子的使用、骨髓移植、外周造血于细胞移植。
④适当的解毒剂：CF→MTX。
PDD→硫代硫酸钠，IFO、CTX→Mesna（美斯纳）。
321联合化疗的的原则。
①单药必须有效②作用机制不同③毒性不相加④注意给药的顺序和疗程间隔，⑤不同病人区别对待323 如何进行肿瘤病人的三阶梯止痛疗法？●三阶梯止痛疗法：是指对癌症的性质和原因作出明确的估价后，根据疼痛的程度和原因适当●抑制DNA的再连接，一是直接抑制DNA断裂，：●DNA嵌入剂：柔红霉素、阿霉素●非嵌人剂：喜树碱、VP－16●喜树碱是唯一作用于拓扑异构酶I的药物，抗微管类药物分为三类：①在微管蛋白上有一个结合位点的药物：秋水仙碱、抑制微管聚合，止于分裂中期；②在微管蛋白上有二个结合位点的药物：长春碱类。
③促进微管聚合，抑制微管解聚：紫杉类329 四种长春碱类有何异同？毒副作用四种药物的区别主要表现在造血和神经系统毒性的差异。
骨髓抑制程度NVB最重，VCR最轻。
对神经毒性：VCR的剂量限制毒性→神经毒性331 草酸铂大肠癌、卵巢癌有较好疗效●神经毒性：剂量限制性毒性。
●肾脏毒性：草酸铂在推荐剂量无肾毒性，使用时无需水化。
332 生物反应调节剂：淋巴①毛细胞白血病。
②慢性粒细胞白血病③肾癌。
④黑色素瘤。
⑤卡波西肉瘤及非何杰金淋巴瘤。
⑥多发性骨髓瘤335 自细胞介素2(IL－2）的应用范围如何？●IL－2是T淋巴细胞自泌性生长、扩增的主要生长因子。
对NK细胞有激活作用，对细胞毒T细胞前体细胞及B细胞的分化有促进作用。
●副作用：血管渗漏综合征有关。
由于毒性严重，高剂量IL—2的使用受到限制。
●恶性黑色素瘤和肾癌，●IL－2和淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）合用，有效率增加●IL－2对恶性淋巴瘤，急性髓性白血病和小细胞肺癌可能有一定疗效。
336 肿瘤坏死因子的应用范围如何？●肿瘤坏死因子（TNF）包括来自巨噬细胞的TNF-α。
T淋巴细胞和NK细胞的TNF-β。
●低浓度：免疫调节、炎性介质作用。
●高浓度：进人血液循环可引起全身反应、对肿瘤细胞产生细胞毒作用。
●限制剂量毒性主要是低血压和全身症状。
局部给药方法，其疗效令人鼓舞●恶性腹水，恶性黑色素瘤、高度恶性软组织肉瘤。
；④促IL－1产生，⑤促单吞的MHCI和II类抗原产生常规剂量为150mg／m2，l／日，连续3天／2周。
339 与乳腺癌有关的生长因子有哪些？有何临床意义？●TGFα、β）、EGF、FGF、IGF等。
●EGF受体的单克隆抗体，能抑制乳腺癌细胞生长，并能加强ADM作用。
●erbB－2是EGF受体家族，乳腺癌erbB—2过度表达，与耐药有关，erbB—2已成为抗体导向治疗的靶点。
抗erhB－2抗体能抑制肿瘤生长。
●三苯氧胺则能显著降低血浆IGF－l水平，并使IGF结合蛋白增加，对三苯氧胺耐药的乳腺癌细胞IGF－1和IGF－1R增加。
340 血管生成与乳腺癌的关系如何？用于抑制乳腺癌血管生长的药物有哪些？①苏拉明。
② 干扰素：有抗血管生成作用，并成功地用于治疗婴儿血管瘤。
③三苯氧胺：④烟曲霉素的合成类似物：AGM－1470对血管内皮细胞有选择性抑制作用⑤联合应用AGM－1470与另一血管生成抑制剂戊聚糖多硫化物（PPS）具有更强的抑制血管生成作用。
骨髓微转移为一独立的预后因素，在肿瘤直径＜2cm的病人，则为最有价值的预后因素。
344 何为新辅助化疗？有何临床意义？①1982年Frei提出新辅助化疗的概念，即术前化疗，又称新辅助化疗（neoadjuvant chemotheraphy）。
一般是在手术前给予2－4周期化疗，以后再手术或放疗。
②新辅助化疗有以下优点：①消灭微小转移灶；②防止耐药细胞形成；③使肿瘤缩小，便于手术；④化疗后临床和病理上的反应情况可判断预后，并为进一步选择合适的治疗方法提供依据；⑤降低肿瘤细胞的活力，减少远处播散的机会。
③III期乳腺癌（又称局部晚期或局部进展期乳腺癌）单纯手术效果差，故新辅助化疗最早用于III期病人的试验治疗。
346 对晚期转移性乳腺癌（MBC），应该选择哪些内分泌治疗？①对绝经后MBC，如肿瘤部位对生命不构成威胁，首TAM。
②如果三苯氧胺治疗有效后复发或转移，可选用二线（孕激素：甲孕酮MPA、甲地孕酮MA，）或三线内分泌治疗（芳香化酶抑制剂：氨基导眠能（AG））③如果三苯氧胺治疗无效，则应考虑改用化疗。
④绝经前MBC：标准内分泌治疗方法：卵巢切除术，必要时可试用三苯氧胺⑤绝经前MBC：黄体生成素释放激素拮抗剂（LHRH）：戈舍瑞林、亮丙瑞林等可能优于TAM和卵巢切除术。
达到药物性卵巢切除。
管镜检查未发现癌症。
356 肺癌有无特异的肿瘤标志物？●超氧化物歧化酶（SOD）●神经特异性烯醇化酶（NSE）：是小细胞肺癌首选标志物，可作为鉴别小细胞肺癌和非小细胞肺癌的指标。
NSE既可用于小细胞肺癌的诊断，又用于监测治疗反应。
●胃泌素：小细胞肺癌的特异性和准确率高，可鉴别非小细胞肺癌。
●癌胚抗原（CEA）：●血清铁蛋白（SF）。
●鳞状细胞癌抗原（SCC）●CYFRAZI－l ：非小细胞肺癌首选标记物358 基因标志在肺癌诊断中的意义？myc和ras抑癌基因为P53基因、Rb基因407 胰腺癌的化疗及姑息治疗原则是什么？FAM方案：5-FU、ADM/或EPI、MMC。
SMF方案：STT、MMC、5-FU。
408 我国恶性淋巴瘤的流行病学特点如何？1.ML的发病率及死亡率以沿海及中部地区比内地为高。
2.高峰在40岁左右，在欧美诸国则多呈双峰现象。
中、6.目前已有资料说明其远期结果优于单做术后化疗。
●术前化疗方法有静脉给药和动脉灌注。
动脉灌注法的局部药物浓度高，可最大限度地杀伤肿瘤细胞，从而增加原发肿瘤的疗效，对保留肢体，避免截肢有益。
术前化疗使骨肉瘤对化疗的反应分为4度：50－95－100●I度：化疗后肿瘤破坏＜50％；●II度：肿癌破坏50% 一95％之间；●III度：肿瘤破坏＞95％；●IV度：肿瘤破坏达100％。
可根据分度以决定术后化疗药物选择及估价预后。
●凡I、II度属于反应不好，预后差，III、IV度则反应好。
421 骨肉瘤如何根据术前化疗反应而决定术后化疗方案？对骨肉瘤病人，根据术前化疗对原发肿瘤的组织学反应而决定术后化疗方案的称为Tailoring术后化疗423 对软组织肉瘤最有效的单药及联合化疗方案是什么？●含蒽环类药（如ADM）和IFO的联合化疗方案：是最有效的方案●联合化疗方案：IFO＋VP16最有希望的方案之一。
●高剂量化疗和全身放疗合并自体骨髓移植（ABMT）。
424化疗在尤文肉瘤综合治疗中的作用是什么？●尤文肉瘤对放、化疗非常敏感，治疗应采用以化、放疗为主的综合治疗。
●是具有有明显家族倾向的常染色体显性遗传性病●有两个或两个以上内分泌腺功能性肿瘤同时或相继发生，●产生多种与所在腺体相同或完全不同的激素或类激素物质，●引起非常复杂多变的内分泌症候群――多发性内分泌肿瘤综合征（multipleendocrine neoplasia syndrom），即MEN综合征。
436 什么是肿瘤伴随综合征和异位性内分泌综合征？肿瘤伴随综合征：原来不产生激素的组织所发生的肿瘤，特别是恶性肿瘤，具有产生和分泌“异位激素”或其他生理活性物质的功能，表现出内分泌紊乱的症状及皮肤、神经肌肉、骨关节、胃肠道、血液、免疫等方面的异常。
这些症状和体征是谓肿瘤伴随综合征（paraneoplastic syndrom），又可译为副肿瘤综合征。