恶性肿瘤化学治疗总论
(完整)肿瘤学试题库肿瘤总论
选择题A1型题1.肿瘤是指： D （1。
1.1）A．炎性增生形成的肿物B．修复过度形成的肿瘤包块C．代偿肥大所致D．异常增生而形成的新生物2.不符合．．．肿瘤性增生的是 B（1.2.1）A.增生的细胞具有异型性B。
需致瘤因素的持续存在C。
细胞代谢旺盛D.可不形成肿块E.相对无止境生长3.肿瘤性增生区别于炎症性增生的特点是 A（1。
2.1）A.增生组织不分化不成熟B。
血管增生C.纤维组织增生D。
器官的实质细胞增生E.炎症细胞浸润4.有关肿瘤的生物学特性,下列哪项不正确：C(1.2.1）A．幼稚性B．与机体的不协调性C．致瘤因素消除后停止增生D．相对无限制生长5.有关肿瘤增生与炎性增生：D(1。
1.1）A．两者无差异B．二者对机体均有利C．两者只有量的差异D．二者具有质的区别E. 二者对机体均不利6.肿瘤的实质是指：C（1.1.1）A．肿瘤的血管B．肿瘤的结构C．肿瘤细胞D．肿瘤的良恶性7.决定肿瘤特性的是：A（1。
1。
1)A．肿瘤的实质B．肿瘤的血管C．肿瘤的间质D．肿瘤的结构8.鉴定恶性肿瘤的组织起源和组织类型主要依据是：B(1.2。
1）A．癌珠的形态B．肿瘤的实质形态C．肿瘤间质的类型D．肿瘤的生长方式E. 肿瘤实质与间质比例9.肿瘤的异型性是指：A（1.2。
1）A．肿瘤与其起源组织的差异B．实质与间质比例的差异C．肿瘤之间大小的差异D．肿瘤之间的形态差异E。
肿瘤生长速度的差异10.区别良恶性肿瘤的重要形态学依据是: D(1。
2.1）A．生长方式B．实质与间质的比例C．生长速度D．异型性E。
间质的类型11.恶性肿瘤异型性主要表现在C（1。
1。
1）A。
肿瘤细胞胞浆嗜碱性B。
可见核分裂C.肿瘤细胞核的多形性D。
肿瘤细胞分泌减少E.组织结构紊乱12.良性肿瘤异型性主要表现在 C （1.1。
1）A.细胞形态不一B.核分裂像增多C.组织结构紊乱D.细胞间变明显E.细胞分泌减少13.不符合．．．肿瘤形态特点的描述的是 A（2。
药物化学(1)总论
药物化学总结名词解释:药物化学：药物化学是一门发现与发明新药、研究化学药物的合成、阐明药物的化学性质、研究药物分子与机体细胞（生物大分子）之间相互作用规律的综合性学科。
先导化合物：简称先导物，是通过各种途径和手段得到的具有某种生物活性和化学结构的化合物，用于进一步的结构改造和修饰，是现代新药研究的出发点。
药效团：相同作用类型的药物中化学结构相同的部分，这部分结构称为药效团。
广义的定义是药物与受体结合时，在三维空间具有相同的疏水、电性和立体性质，具有相似的构象。
前药：将一个药物分子经结构修饰后，使其在体外活性较小或无活性，进入体内经酶或非酶作用，释放出原药发挥作用，这种结构修饰后的药物称作前体药物，简称前药。
生物电子等排体：外层电子数目相等或排列相似，且具有类似物理化学性质，因而能够产生相似或相反生物活性的一组原子或基团。
结构特异性药物：药物产生生物活性的类型和强度主要是因为化学结构的特异性，使药物分子与特异的生物大分子（受体）在空间发生互补的相互作用或复合，所以这类药物的化学反应性、分子形状、体积和表面积、立体化学状况、功能基配置、电荷分布都会对活性产生不同程度的影响，而上述各种性质都取决于药物的化学结构的特异性。
β-内酰胺酶抑制剂：针对细菌对β-内酰胺抗生素产生耐药机制而研究开发的一类药物。
β-内酰胺酶是细菌产生的保护性酶，使某些β-内酰胺抗生素在未到达细菌作用部位之前将其水解失活。
β-内酰胺酶抑制剂对β-内酰胺酶有很强的抑制作用，本身又具有抗菌活性，通常与不耐酶的β-内酰胺抗生素联合应用以提高疗效，是一类抗菌增效剂。
药物：具有治疗、诊断、预防疾病、调节生理机能的特殊化学品。
“me-too”药物：“me--too”药物特指具有自主知识产权的药物，其药效和结构与同类的已有的专利药物相似。
―――Chapter 5 中枢神经系统药物1、写出巴比妥类药物的基本结构，为什么巴比妥酸无活性？答：在生理pH7.4下，Pk a=4.12，未解离度0.05%，成离子状态，几乎不能透过细胞膜和BBB,药物很难被吸收。
化疗总论
名词术语
• 化疗指数＝ LD50 / ED50
•
or LD5 / ED95
• 抗菌谱： 抗菌范围。
• 抗菌后效应（PAE）：停药后仍然持 续存在抗微生物效应（h）。
• 抗菌药：对细菌有抑制杀灭作用药物。
• 抑菌药：抑制细菌生长繁殖、但无杀灭作用 药物。
• 抗生素：由各种微生物（细菌、真菌、放线 菌）产生的、可以抑制其他微生物生长并最 终消灭这些微生物的物质。
• 3、影响胞浆内生命物质合成（叶酸代谢 -磺胺、DNA-喹诺酮、RNA-利福霉素、 蛋白质-氨基苷类、四环素、氯霉素、红 霉素。
耐药性（抗药性）：
由于抗菌药物广泛应用，使细菌等对药物敏感 性下 降甚至消失的现象。 微生物间普遍存在的抗生现象的特殊表现形式。
机制：
• 1、细菌产生灭活抗菌药物酶（水解、合 成酶）。
• 抗菌活性：药物抑制或杀灭病原菌能力。 • 最低抑菌浓度（MIC）：
• 在体外试验中，能够抑制培养基内细菌生 长的最低浓度。
• 最低杀菌浓度（MBC）：
• 在体外试验中，能够杀灭培养基内细菌的 最低药物浓度。
抗菌药物作用机制：
• 1、抑制细菌细胞壁合成（青霉素、头孢 菌素）。
• 2、影响细菌胞浆膜通透性（多粘菌素、 制霉菌素、两性霉素B）。
• 2、细菌体内抗菌药原始 • 4、细菌代谢途径改变。 • 5、细菌主动流出系统功能增强。
耐药性基因传递方式：
• 突变 • 转导 • 转化 • 接合
避免耐药性的措施：
• 合理用药。 • 足够剂量。 • 足够疗程。 • 必要时联合用药。
化疗总论
化学治疗 (Chemotherapy)：
化学治疗药物：
对微生物感染、寄生虫病及恶性肿瘤等有防治 作用化学药物。
恶性肿瘤化学治疗总论
肿瘤是生物体细胞正常生长失去控制的结果。肿 瘤细胞增长速度的快慢与细胞增殖比率的大小、 增殖周期的长短，以及细胞失去的数量多少有关。 不同肿瘤组织细胞群之间的比例随着肿瘤的病理 类型、生长快慢而不同，主要包括以下几种细胞 群：
剂量密集假说
Norton及Simon提出：化疗后肿瘤体积的衰减与肿瘤细胞 的生长速度成正比，即当肿瘤组织相对较小时，对数杀伤 作用相对较大。在化疗间期，由于肿瘤缩小，其再生速度 也越快，更多的G0期进入增殖期。通过缩短化疗间隔时间， 增加给药的频度，以达到更大程度的细胞杀伤作用
CALGB9741研究比较剂量密集TAC方案(Taxol +ADM +CTX)与常规TAC方案辅助治疗乳腺癌的结果，显示与3 周给药的常规方案相比，两周给药的剂量密集方案的 无瘤生存率(DFS)与总生存率(OS)显著提高。
肿瘤细胞动力学
1级细胞动力学与0级细胞动力学 1级细胞动力学
在特定的化疗药物作用下，单位时间内肿瘤细胞 按比例消失。
0级细胞动力学
在特定的化疗药物作用下，单位时间内肿瘤细胞 按一定的数量消失。 化疗药物对肿瘤细胞的杀伤遵循一级动力学规律， 即一定剂量的药物只能按对数级别杀伤一定比例 的肿瘤细胞，增加药物剂量只增加其杀伤的比例。
Text Text
EGFR signal transduction in tumour cells
TK
PI3-K
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GRB2 SOS RAS RAF STAT3
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化疗总论
概
述(4)
• 单用化疗可能治愈的肿瘤：
– 白血病(ALL,AML) 、中,高度恶性淋巴瘤、 HD 、生殖细胞肿 瘤、绒癌、恶性葡萄胎、小细胞肺癌、 Wilm瘤、 Ewing瘤、 胚胎性横纹肌肉瘤等。
• 辅助化疗能提高生存，减少手术和放射范围：
– 乳癌、成骨肉瘤、胃肠癌等
• 化疗有效但不能治愈：
– 膀胱癌、宫颈等
抗肿瘤药物
• 药物对肿瘤的杀灭模式 （1）完全杀灭概念（Total kill） （2）药物杀伤肿瘤细胞的模式 ①I级动力学(First Order Kinetics ) 一定时间
内一定浓度的药物能杀伤一定比例的细胞称为一级 动力学或对数杀灭(Log Kill) 。
②0级动力学：一定的免疫活性细胞或抗体可 以消灭一定数量的细胞。 （3）药物杀伤与肿瘤细胞周期的关系
常用化疗药物(五)
抗微管药 长春新碱(VCR) 紫 杉 醇 (Paclitaxel, Taxol) 泰素帝(Docetaxel, Taxotere)
长春花碱(VLB)
长春碱酰胺(VDS) 失 碳 长 春 花 碱 (Vinorelbin)
常用化疗药物(六)
拓扑异构酶抑制剂
TOPO I抑制剂： 依立替康(CPT-11, Irinotecan) 托泊替康(Hycamtin, Topotecan) 羟基喜树碱 TOPO II抑制剂： 鬼臼乙义甙(VP-16)
鬼臼噻吩甙(VM-26)
常用化疗药物(七)
杂 类 顺氯氨铂 （DDP） 卡铂 （CBP） 氮烯 咪胺（DTIC） 甲基卞肼 （PCB,PCZ）
常用化疗药物(八)
激 素 类 雄激素/抗雄激素――前列腺（Flutamide） 雌激素 / 雌激素受体阻断剂、抑制雌激素合 成乳腺癌（三苯氧胺） （氨基导眠能） 皮质激素――淋巴瘤、白血病、 孕 激 素――宫体癌
肿瘤总论大纲
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织结构及分化程度
分化好、异型性小，与发源组织的形态相似，细胞无间变
分化差、异型性大，与发源组织的形态差别大，细胞有间变
生长速度
缓慢，有时可呈间断性与停滞
迅速，常呈失控性及不协调性
继发性变化
一般较少见
常发生坏死、出血及继发感染
生长方式
呈膨胀性生长，常有包膜，边界清楚，可推动
五、恶性肿瘤的扩散
恶性肿瘤的淋巴道转移
毛细淋巴管多无完整基膜，内皮细胞间间隙较宽，癌细胞易侵入淋巴管而转移到淋巴结。其形式有： 直接到达局部淋巴结 转移到淋巴管相连的淋巴结 由胸导管经颈静脉进入血液 通过逆流的淋巴液转移
恶性肿瘤的血道转移
瘤细胞侵入血管随血流到达远处器官继续生长，形成转移瘤 转移途径：同血栓栓塞过程 形态特点：多个散在分布， 呈球形，边界清楚
肿瘤的一般形态
大小：大小不一，常与其良恶性、生长时间及发生部位有一定关系。 硬度：一般较其来源组织的硬度增大，常与其种类、瘤实质与间质的比例及其有无变性坏死有关。
颜色：切面多呈灰白色，但因其含血量多少、有无变性坏死及是否含有色素等，而可呈现不同的颜色。有时可据此大致推测其种类。 数目：单个或多个
C
判明异型性是区别良、恶性肿瘤的主要组织学根据。
肿瘤的异型性
异型性
组织结构的异型性 细胞形态的异型性 细胞超微结构的异型性
组织结构的异型性
主要指肿瘤组织在空间排列方式上与其来源的正常组织的差异。 良性肿瘤的组织结构异型性不明显，与其来源的正常组织相似，细胞排列层次与正常组织略有差异； 恶性肿瘤组织结构异型性显著，细胞排列结构、层次及极向紊乱，与正常组织结构相差甚远。
外科总论试题库及参考答案
外科总论试题库及参考答案一、单选题（共100题，每题1分，共100分）1、急性肾功能衰竭进入多尿期，下列哪项最不可能出现？A、脱水B、血尿素氮及肌酐即可降至正常C、低钾血症D、上消化道出血E、继发感染正确答案：B答案解析：急性肾功能衰竭进入多尿期，血尿素氮及肌酐下降至正常仍需一段时间。
2、下列哪项不是影响局部麻醉药吸收的因素A、药物剂量B、术前用药C、局麻药性能D、血管收缩药使用E、作用部位正确答案：B答案解析：术前用药的目的在于消除紧张恐惧、提高痛域、抑制腺体分泌、消除或减弱一些不利的反射3、下述有关体液描述哪项是正确的A、不同年龄体液占体重都是60%B、肥胖者体液含量高C、年龄越小，体液越少D、男性体液含量少E、因年龄、性别、胖瘦而异正确答案：E答案解析：体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同，从婴儿到成年人，体液量占体重的比例逐渐减少4、肠内营养并发症与输入速度及溶液浓度有关的是A、胆囊结石B、肠道细菌移位C、误吸D、腹胀、腹泻E、肠炎正确答案：D5、关于代谢性酸中毒的临床表现，下列哪项是错误的A、呼吸深而快B、呼气中带有酮味C、面部潮红D、心率加速E、耳前叩击试验阳性正确答案：E答案解析：代谢性酸中毒时呼吸深而快，呼气可带酮味，氢离子浓度升高抑制心肌收缩力，患者心率加快、心音弱、血压低；氢离子浓度升高致毛细血管扩张、6、哪种情况不宜选择椎管内麻醉是A、下腹部手术病人B、休克病人C、糖尿病病人D、老年病人E、合并有呼吸系统疾患正确答案：B7、急性肾功能衰竭合并严重高钾血症，治疗首选A、血液透析B、腹膜透析C、单纯超滤D、11.2%乳酸钠静脉推注E、降钾树脂正确答案：A答案解析：血液透析（HD）是急慢性肾功能衰竭患者肾脏替代治疗方式之一。
它通过将体内血液引流至体外，经一个由无数根空心纤维组成的透8、陈某，女，43岁，行“局麻下乳房良性肿瘤切除术”。
行局部浸润麻醉后烦躁不安、寒战、呼吸急促、胸闷，继之四肢抽搐、惊厥。
恶性肿瘤患者的康复-总论
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6
康复的介入能为肿瘤患者带 来什么？
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7
本章内容 概述
常见病种
评定
治疗
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8
第一节 概述
v 恶性肿瘤的“三高一低”，发病率高，致残率高 ，致死率高，治愈率低。
最常见的癌转移淋巴结是左锁骨上淋巴结，
其原发部位多位于肺精选课和件 胃肠道。
19
• （3）血性转移癌细胞脱落进入血管后，随血 流到其他部位继续生长，进入血管系统的肿瘤 细胞常与纤维蛋白及血小板共同粘聚成团，称 为瘤栓。血道转移的途径与栓子运行途径相同， 即进入体循环静脉的肿瘤细胞经右心到肺，在 肺内形成转移瘤，例如绒癌的肺转移；侵入门 静脉系统的肿瘤细胞，首先发生肝转移，例如 胃、肠癌的肝转移等；进入肺静脉的肿瘤细胞 或肺内转移瘤通过肺毛细血管而进入肺静脉的 瘤细胞，可经左心随主动脉血流到达全身各部 分，常见转移到脑、骨精选、课件肾及肾上腺等处；侵20
v 每一个恶性肿瘤患者都需要后续的康复治疗。
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9
一、基本概念
v 定义：在肿瘤患者的整个疾病过程中预防、维持 、恢复、再教育的过程。
v 康复目的：提高恶性肿瘤治愈率、延长患者生存 期、改善功能状况、提高生活质量，帮助患者回 归家庭和社会。
v 康复需求：身体方面、心理方面、社会方面。
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10
恶性肿瘤患者的康复
郭丽新
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1
学习目标
• 掌握：恶性肿瘤康复的基本概念；康复目
标；
治疗原则和方法；
• 熟悉：恶性肿瘤的康复评定；常见恶性肿 瘤术后的康复；
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剂量强度概念
每周药物按体表面积每平方米的剂量（mg/m2/wk） 而不考虑给药途径。 即单位时间内给予患者的抗肿瘤药物的剂量。
某些肿瘤化疗的疗效与单位时间内药物的剂量密切相关， 并与患者的远期生存相关。
针对恶性淋巴瘤、乳腺癌和睾丸生殖细胞肿瘤等大多数
对化疗敏感的肿瘤，剂量－反应曲线呈线性关系，剂量愈
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肿瘤细胞动力学
细胞周期 细胞从上一次细胞分裂 结束到下一次细胞分裂 完成所经历的整个过程。 主要包括两个时期：细 胞分裂期（M期）和分 裂间期（G1、S、G2)。
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肿瘤细胞动力学
肿瘤细胞的增殖周期:
分为G1、S、G2、M四个时期，M期结束后，子 细胞可以再继续进行增殖而进入G1期，也可以进 入暂时静止状态的G0期，或者成为无增殖能力的 细胞
大细胞淋巴瘤
乳腺癌
慢性白血病
非小细胞肺癌
儿童急性淋巴细胞白血 病
儿童神经母细胞瘤
部分卵巢癌 肝癌(动脉化疗)
多发性骨髓 瘤
头颈部癌
视网膜母细胞 瘤
神经母细胞瘤
Wilms瘤
胃肠道癌
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11
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12
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13
综合治疗的组成方式和范例
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化疗分类
新辅助化疗: 在手术/放疗前先用化疗，进一步行手术/放疗 辅助化疗: 传统手术/放疗后，以减少肿瘤复发/转移 诱导化疗:多适用于造血系统肿瘤 抢救性化疗： 针对诱导化疗失败的患者----更换化疗方案 姑息性化疗：晚期患者减轻症状/延长生命 根治性化疗： 局部化疗：
4
化疗的基本策略
5 化疗不良反应、适应症和禁忌症
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5
食管癌右颈部 淋巴结转移
化疗前
化疗后
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6
肿瘤化疗概念
采用化学药品(天然/人工合成)治疗肿瘤 。 与手术、放疗、生物治疗共同构成肿瘤四大治疗
手段，是综合治疗中不可或缺的重要手段 。
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7
肿瘤化疗的发展简史
第一个里程碑 1942年Gilman和Philips用氮芥治疗淋巴瘤
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24
肿瘤细胞动力学
不增殖的细胞群
这些细胞不再返回增 殖周期，而通过分化、 衰老直至死亡。化疗 对这类细胞关系不大。
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肿瘤细胞动力学
暂时不增殖的细胞群
包括延长了的G1期或G0期细胞，肿瘤细胞在 G0期时，生长代谢不活跃，对药物不敏感， 化疗不易获得成功,是肿瘤复发的根源。
肿瘤是生物体细胞正常生长失去控制的结果。肿
瘤细胞增长速度的快慢与细胞增殖比率的大小、
增殖周期的长短，以及细胞失去的数量多少有关。
不同肿瘤组织细胞群之间的比例随着肿瘤的病理
类型、生长快慢而不同，主要包括以下几种细胞
群：
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肿瘤细胞动力学
增殖细胞群
在肿瘤中处于不间断增 殖状态，与肿瘤增长直 接有关。 对抗肿瘤药物敏感，化 疗容易起到控制作用。
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10
肿瘤化学治疗的水平
分 可根治 类 （治愈率>30%）
滋养细胞肿瘤
少数可治愈 (治愈率<30%)
急性淋巴细胞白血病
姑息 疗效
肾癌
配合手术 /放疗
乳腺癌
睾丸生殖细胞肿瘤 霍奇金淋巴瘤
成人急性淋巴细胞白血 病
骨肉瘤
黑色素瘤 子宫内膜癌
大肠癌 骨肉瘤
Buikitt淋巴瘤
小细胞肺癌
前列腺癌
软组织肉瘤
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26Βιβλιοθήκη 肿瘤细胞动力学1级细胞动力学与0级细胞动力学 1级细胞动力学
在特定的化疗药物作用下，单位时间内肿瘤细胞 按比例消失。
0级细胞动力学
在特定的化疗药物作用下，单位时间内肿瘤细胞 按一定的数量消失。
化疗药物对肿瘤细胞的杀伤遵循一级动力学规律， 即一定剂量的药物只能按对数级别杀伤一定比例 的肿瘤细胞，增加药物剂量只增加其杀伤的比例。
恶性肿瘤化学 治疗总论
杨谨 2014-3-11
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1
什么是肿瘤？
肿瘤是指生物机体内的正常细胞在众多因 素的长期作用下发生了质的改变，从而具 有过度增殖的能力而形成的。
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2
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3
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4
内容
1
化疗概念、发展简史和现状
2
细胞周期与肿瘤增殖细胞动力学
3
抗癌药物分类及作用机制
高疗效愈好，这是高剂量化疗和造血干细胞移植的理论基
础。
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28
实体瘤生长特点
肿瘤的生长符合Compertiziam曲线, 即在肿瘤生长的初始阶 段, 肿瘤细胞增殖速度较快, 达到一定体积后, 肿瘤细胞增 殖速度减慢, 这与细胞增殖与调控、细胞凋亡及组织和细 胞几何形态有关。
第二个里程碑 1957年Arnold合成CTX，Duschinsky合成5-Fu并临床应用成功
第三个里程碑 20世纪70年代适应症广、疗效高的化疗药如ADM、C-DDP合 成成功
第四个里程碑 20世纪90年代全新作用机制的抗癌药如Taxol、CPT11的问世
第五个里程碑 分子靶向药物的应用
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8
我国自行研制抗肿瘤新药
烷化剂：氮甲(N-甲酰融肉瘤素)、硝卡芥(AT-1258)、甲氧 芳芥（3P）
抗生素：平阳霉素、博安霉素 植物碱：三尖杉碱（HRT）、高三尖杉酯碱（HHRT）、
喜树碱（CPT）、羟喜树碱（HCPT）、靛玉红、 ß-榄香烯、鸦胆子素 维甲酸制剂、三氧化二砷 肿瘤血管内皮抑制素（Endostatin） 辅助中药：康莱特、猪苓多糖、贞芪扶正、人参皂甙（Rg3）
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16
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17
图1
图2
图1：肝癌介入前CT见肝右叶巨块型肝癌，约16X12厘米。 图2：肝癌介入后药物分布良好，边沿连续，无活癌灶。
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18
肝动脉栓塞化疗后
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19
肿瘤细胞与正常细胞的区别：
肿瘤细胞
正常细胞
细胞形态
通常比相应正常细胞大
——
多形性，核质比增大，染色加
深，核仁明显，出现巨核、双
核、多核或奇异形的核，核内
染色质呈粗颗粒状，分布不均，
病理性核分裂相多见
接触抑制 丧失
生长因子 等分泌表 达的数量
癌基因与 抑癌基因
严重失调 严重失调
多形性，大小不一大小形状 均一
增大，甚至于1：1多为1：4 或1：6
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20
肿瘤细胞动力学
肿瘤不断增大是肿瘤 细胞不断分裂增殖的结 果，研究其变化规律即 为肿瘤细胞动力学。
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9
肿瘤化学治疗的水平
世界卫生组织划分为4个级别：
可以根治的肿瘤( 治愈率>30%) 少数病人可以治愈的肿瘤( 治愈率<30%) 有姑息疗效的肿瘤 配合手术/放疗可提高治愈率的肿瘤
细胞毒类化疗药物有70 多种、内分泌和激素类药物有20 多 种、分子靶向药物有10 多种、支持治疗的药物有20 多种