重症肌无力危象PPT课件
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重症肌无力危象诊断与治疗PPT
抗胆碱酯酶药：如新斯的明等，可改善肌肉无力症状
胸腺切除术：对于重症肌无力危象患者，可考虑进行胸腺切除术， 以减轻症状
手术治疗
手术目的：缓解重症肌无力危 象症状，提高生活质量
手术方式：胸腺切除术、胸腺 放射治疗、免疫抑制剂治疗等
手术风险：手术风险较高，可 能出现并发症
术后护理：术后需要密切观察 病情变化，及时调整治疗方案
预防措施
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和紧张 定期进行身体检查，及时发现并治疗疾病 保持良好的心态，避免情绪波动过大 加强营养，提高免疫力，预防感染
护理要点
加强营养支持，保证营养摄 入
密切监测生命体征，及时发 现病情变化
保持呼吸道通畅，防止窒息
保持皮肤清洁，防止感染
定期进行康复训练，提高生 活质量
康复训练
物理治疗：如按摩、热敷、 电刺激等
运动疗法：如步行、游泳、 瑜伽等
心理治疗：如心理询、 支持小组等
药物治疗：如抗炎药、免 疫抑制剂等
营养支持：如高蛋白、高 维生素饮食等
定期复查：如血常规、肌 电图等
预后评估
预后评估的重 要性：预测患 者病情发展， 制定治疗方案
预后评估的方 法：临床观察、 实验室检查、 影像学检查等
其他治疗方法
药物治疗：使用免疫抑制剂、糖 皮质激素等药物进行治疗
物理治疗：进行电刺激、针灸等 物理治疗
手术治疗：进行胸腺切除术、甲 状腺切除术等手术治疗
心理治疗：进行心理辅导、心理 支持等心理治疗
治疗方案选择
药物治疗：使用抗胆碱酯酶药物，如新斯的明等 呼吸支持：使用呼吸机，保证患者呼吸通畅 营养支持：通过静脉输液等方式，保证患者营养摄入 免疫治疗：使用免疫抑制剂，如糖皮质激素等 手术治疗：对于严重患者，可能需要进行气管切开术等手术治疗
胸腺切除术：对于重症肌无力危象患者，可考虑进行胸腺切除术， 以减轻症状
手术治疗
手术目的：缓解重症肌无力危 象症状，提高生活质量
手术方式：胸腺切除术、胸腺 放射治疗、免疫抑制剂治疗等
手术风险：手术风险较高，可 能出现并发症
术后护理：术后需要密切观察 病情变化，及时调整治疗方案
预防措施
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和紧张 定期进行身体检查，及时发现并治疗疾病 保持良好的心态，避免情绪波动过大 加强营养，提高免疫力，预防感染
护理要点
加强营养支持，保证营养摄 入
密切监测生命体征，及时发 现病情变化
保持呼吸道通畅，防止窒息
保持皮肤清洁，防止感染
定期进行康复训练，提高生 活质量
康复训练
物理治疗：如按摩、热敷、 电刺激等
运动疗法：如步行、游泳、 瑜伽等
心理治疗：如心理询、 支持小组等
药物治疗：如抗炎药、免 疫抑制剂等
营养支持：如高蛋白、高 维生素饮食等
定期复查：如血常规、肌 电图等
预后评估
预后评估的重 要性：预测患 者病情发展， 制定治疗方案
预后评估的方 法：临床观察、 实验室检查、 影像学检查等
其他治疗方法
药物治疗：使用免疫抑制剂、糖 皮质激素等药物进行治疗
物理治疗：进行电刺激、针灸等 物理治疗
手术治疗：进行胸腺切除术、甲 状腺切除术等手术治疗
心理治疗：进行心理辅导、心理 支持等心理治疗
治疗方案选择
药物治疗：使用抗胆碱酯酶药物，如新斯的明等 呼吸支持：使用呼吸机，保证患者呼吸通畅 营养支持：通过静脉输液等方式，保证患者营养摄入 免疫治疗：使用免疫抑制剂，如糖皮质激素等 手术治疗：对于严重患者，可能需要进行气管切开术等手术治疗
重症肌无力危象及其救治PPT
10
胆碱能危象（约4%）
MG病史，使用抗胆碱酯酶药疗效不明显，加 大用量症状不减轻；
肌无力症状迅速加重，出现肌束震颤及毒蕈碱 样反应（恶心、呕吐、苍白、出汗、唾液增多/ 流涎、腹痛腹泻、肠鸣音亢进、二便失禁、瞳 孔缩小、心动过缓等）
滕喜龙试验症状加重明显； 注射新斯的明明显加重；
11
反坳性危象（约1%）
后使用 抗生素使用； 有适应症者，择期手术
15
胆碱能危象的救治
停用抗胆碱药物； 使用阿托品； 防治感染； 其他对症支持；
16
反坳性危象的救治
停用抗胆碱药物； 患者自主呼吸恢复剂抗胆碱酯酶药敏感
性回复后，重新调整药量或其他治疗； 其他对症支持；
17
呼吸机管路的管理及消毒
消毒方法目前主要有3种 含氯消毒剂浸泡30 min、环氧乙烷灭菌浸泡、甲醛熏
使其低于病人呼吸道(特别是翻身时)，并及时检查倾 倒管道内、集水罐中的冷凝水，避免其反流入气道。
18
插管气囊管理
气囊6-8h放气，8-10min/次，防止管脱落； 新认为气囊无需定时松解，其依据是气囊松解
1h内，气囊压力压迫过的黏膜毛细血管血流也 难以恢复，而气囊松解时对滞留物清除不利， 将造成下呼吸道感染。 气囊间断放气,机械通气条件聚变,严重影响肺 泡通气效果,而出现低氧的一系列并发症; 气囊注气4 h后压力下降1~2 mmHg，注气6 h 后压力下降3~4 mmHg,不会造成气管黏膜缺血、 坏死，气囊就不必定时放气。
先气道后口鼻腔，吸痰管吸1次用l根
22
人工气道的管理
痰液分度及负压
1度：痰液如米汤或泡沫样，吸痰后玻璃接头内 壁上无痰液滞留——13.3-16.0kPa；
2度：痰外观较1度粘稠，吸痰后有少量痰液在玻 璃接头内壁滞留，但容易被水冲净——24.026.7kPa；
胆碱能危象（约4%）
MG病史，使用抗胆碱酯酶药疗效不明显，加 大用量症状不减轻；
肌无力症状迅速加重，出现肌束震颤及毒蕈碱 样反应（恶心、呕吐、苍白、出汗、唾液增多/ 流涎、腹痛腹泻、肠鸣音亢进、二便失禁、瞳 孔缩小、心动过缓等）
滕喜龙试验症状加重明显； 注射新斯的明明显加重；
11
反坳性危象（约1%）
后使用 抗生素使用； 有适应症者，择期手术
15
胆碱能危象的救治
停用抗胆碱药物； 使用阿托品； 防治感染； 其他对症支持；
16
反坳性危象的救治
停用抗胆碱药物； 患者自主呼吸恢复剂抗胆碱酯酶药敏感
性回复后，重新调整药量或其他治疗； 其他对症支持；
17
呼吸机管路的管理及消毒
消毒方法目前主要有3种 含氯消毒剂浸泡30 min、环氧乙烷灭菌浸泡、甲醛熏
使其低于病人呼吸道(特别是翻身时)，并及时检查倾 倒管道内、集水罐中的冷凝水，避免其反流入气道。
18
插管气囊管理
气囊6-8h放气，8-10min/次，防止管脱落； 新认为气囊无需定时松解，其依据是气囊松解
1h内，气囊压力压迫过的黏膜毛细血管血流也 难以恢复，而气囊松解时对滞留物清除不利， 将造成下呼吸道感染。 气囊间断放气,机械通气条件聚变,严重影响肺 泡通气效果,而出现低氧的一系列并发症; 气囊注气4 h后压力下降1~2 mmHg，注气6 h 后压力下降3~4 mmHg,不会造成气管黏膜缺血、 坏死，气囊就不必定时放气。
先气道后口鼻腔，吸痰管吸1次用l根
22
人工气道的管理
痰液分度及负压
1度：痰液如米汤或泡沫样，吸痰后玻璃接头内 壁上无痰液滞留——13.3-16.0kPa；
2度：痰外观较1度粘稠，吸痰后有少量痰液在玻 璃接头内壁滞留，但容易被水冲净——24.026.7kPa；
重症肌无力危象预防和措施PPT
定期去医院复查，及时调整治疗方案。
医生可能会根据症状变化调整药物剂量或更换药 物。
危象发生时应采取的措施
危象发生时应采取的措施 立即就医
若出现严重的呼吸困难或吞咽困难，应立刻寻求 医疗帮助。
危象需要专业团队的快速评估和处理。
危象发生时应采取的措施 药物管理
遵循医生的指导使用抗胆碱酯酶药物，及时调整 用量。
如何预防重症肌无力危象
如何预防重症肌无力危象 日常监测与管理
定期监测症状变化，记录肌肉无力的程度和频率 。
可以使用症状日记帮助医生评估病情进展。
如何预防重症肌无力危象 避免触发因素
识别并避免可能的诱因，如感染、过度疲劳等。
保持良好的生活习惯，如充足的休息和营养，能 有效降低危象发生率。
如何预防重症肌无力危象 定期就医
重症肌无力患者的心理支持 患者教育
通过教育使患者了解疾病，增强自我管理能力。
知识的获得可以减轻患者的焦虑感和无助感。
重症肌无力患者的心理支持 家属支持
鼓励家属参与护理，并提供必要的支持和理解。
家属的支持帮助患者更好地应对生活中的挑战。
总结与展望
总结与展望
重视早期发现
重视重症肌无力的早期症状，及时就医。
此状态通常需要紧急医疗干预，患者可能需住院 治疗。
重症肌无力危象的定义与背景 谁会受到影响
此病症主要影响年轻女性和老年男性，但任何年 龄段的人均可能发病。
早期诊断和治疗对预后至关重要。
重症肌无力危象的定义与背景 何时发生危象
危象通常在感染、手术、情绪压力或药物变化后 加剧。
了解触发因素有助于患者及家属采取预防措施。
药物管理不当可能导致症状加重。
危象发生时应采取的措施
医生可能会根据症状变化调整药物剂量或更换药 物。
危象发生时应采取的措施
危象发生时应采取的措施 立即就医
若出现严重的呼吸困难或吞咽困难，应立刻寻求 医疗帮助。
危象需要专业团队的快速评估和处理。
危象发生时应采取的措施 药物管理
遵循医生的指导使用抗胆碱酯酶药物，及时调整 用量。
如何预防重症肌无力危象
如何预防重症肌无力危象 日常监测与管理
定期监测症状变化，记录肌肉无力的程度和频率 。
可以使用症状日记帮助医生评估病情进展。
如何预防重症肌无力危象 避免触发因素
识别并避免可能的诱因，如感染、过度疲劳等。
保持良好的生活习惯，如充足的休息和营养，能 有效降低危象发生率。
如何预防重症肌无力危象 定期就医
重症肌无力患者的心理支持 患者教育
通过教育使患者了解疾病，增强自我管理能力。
知识的获得可以减轻患者的焦虑感和无助感。
重症肌无力患者的心理支持 家属支持
鼓励家属参与护理，并提供必要的支持和理解。
家属的支持帮助患者更好地应对生活中的挑战。
总结与展望
总结与展望
重视早期发现
重视重症肌无力的早期症状，及时就医。
此状态通常需要紧急医疗干预，患者可能需住院 治疗。
重症肌无力危象的定义与背景 谁会受到影响
此病症主要影响年轻女性和老年男性，但任何年 龄段的人均可能发病。
早期诊断和治疗对预后至关重要。
重症肌无力危象的定义与背景 何时发生危象
危象通常在感染、手术、情绪压力或药物变化后 加剧。
了解触发因素有助于患者及家属采取预防措施。
药物管理不当可能导致症状加重。
危象发生时应采取的措施
重症肌无力及危象的抢救PPT课件
危象发生原因及危险因素
发生原因
包括疾病本身发展、抗胆碱酯酶药物 不足或过量、感染、分娩、手术、精 神刺激、过度劳累、使用禁忌药物等 。
危险因素
高龄、女性、胸腺异常、合并其他自 身免疫性疾病、长期使用免疫抑制剂 等。
危象预防措施
规范治疗
遵循医嘱规范治疗，按 时按量服用药物，避免 自行增减药物剂量或更
营养风险筛查
采用营养风险筛查工具， 评估患者是否存在营养风 险。
营养支本正常的患者，首选 肠内营养支持。
VS
肠外营养
对于胃肠道功能障碍或肠内营养无法满足 需求的患者，给予肠外营养支持。
肠内营养实施要点
营养剂选择
根据患者需求和胃肠道耐受情况，选择合适的肠内营养剂。
经济性原则
在满足治疗需求的前提下，选 择价格合理、易于获取的药物
。
药物剂量调整策略
根据病情调整剂量
根据患者的肌无力症状、体征和 辅助检查结果，及时调整药物剂
量。
逐步增减剂量
在调整药物剂量时，应遵循逐步增 减的原则，避免剂量骤变导致病情 波动。
监测药物浓度
对于部分药物，如免疫抑制剂等， 可通过监测血药浓度来调整剂量。
肢体功能训练
根据患者肌力情况，制定个性化的肢体功能 训练计划，促进肌力恢复。
生活自理能力训练
鼓励患者进行日常生活自理能力训练，如穿 衣、洗漱、进食等，提高生活质量。
THANKS。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
结合典型临床表现、肌电图检查、血清学检查和胸腺影像学 检查等进行综合判断。
鉴别诊断
需与肌营养不良、多发性肌炎、周期性麻痹等疾病进行鉴别 。
预后评估
预后因素
患者的年龄、发病部位、病程长短以及是否合并胸腺增生或胸腺瘤等都会影响 预后。
重症肌无力PPT【24页】
临床表现
重症肌无力患者依据不同类型的受累骨骼肌群产生的“肌疲劳” 后的症状和体征。
随着病情发展，骨骼肌明显疲乏无力，显著特点是肌无力于下 午或傍晚或劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种现象称之为 “晨轻暮重”。
重症肌无力患者全身骨骼肌均可受累： （1）眼皮下垂、视力模糊、复视、斜视、眼球转动不灵活。 （2） 表情淡漠、苦笑面容、讲话大舌头、构音困难，常伴鼻音。 （3） 咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难。 （4）颈软、抬头困难，转颈、耸肩无力。 （5）抬臂、梳头、上楼梯、下蹲、上车困难。
胸腺的“内分泌腺样”的作用。
横纹肌抗体（StrAb）检测
80%～90%伴胸腺瘤的MG和25%无MG的胸腺 瘤患者血清可呈高滴度。
11%～30%无胸腺瘤MG患者呈低滴度。 50% 以上伴胸腺瘤MG患ห้องสมุดไป่ตู้血清中可测得抗肌浆 网成
分体IgG抗体(Ryanodine受体)，71.4%伴胸 腺 瘤MG患者血清中可测得CAE抗体。
诊断
① 受累骨骼肌无力有疲劳后无力，晨轻暮重 ② 疲劳试验阳性
③ 新斯的明试验阳性：新斯的明1mg肌肉注射， 30~60分钟眼肌的肌力明显好转。
1.肌电图重复电刺激：低频刺激（通常用3HZ）肌 肉动作电位幅度很快地递减10%以上为阳性。
2.血清抗乙酰胆碱抗体阳性。 3.单纤维肌电图：可见兴奋传导延长或阻滞，相邻
的MG血清中可检测到AchR抗体。 80%的MG病人有胸腺增生、淋巴滤泡增生。 20%的MG病人患有胸腺瘤。 MG患者常合并其他自身免疫病。
免疫学发病机制
位于正常、异常增生胸腺和胸腺瘤的胸腺上皮细胞是胸腺 素(thymosin)和胸腺生成素(thymopoiten)的来源。它们可 能参与使不成熟的胸腺细胞变成免疫活性细胞且引发对自 身AChR的自身免疫性应答。
重症肌无力危象ppt课件
、肱诱二发头肌因、素三:呼角肌吸和道股感四染头、肌手的术萎缩、精神紧
张感、觉全：身病疾人病常等主。诉有感觉异常，但感觉检查正常
大约10%的重症肌无力出现危象。
5
临床分型
成人型 儿童型
少年型
Ⅰ 眼肌型（15%-20%）： • 病变仅限于眼外肌，出现上睑下垂或复视; • 此型为良性型，药物反应佳，预后好。
诊
点，诊断不难。
断
疲劳试验、抗胆碱酯酶药物试验、重复神经电刺激、AChR抗体
滴度测定、胸腺CT等检查有助于确诊。
12
诊断与鉴别诊断
Lambert-Eaton综合症
又称肌无力综合症，男因性四患肢者近居端多肌；无力需与重症肌无力鉴别。
约2/3患者伴发癌肿，尤其是燕麦细胞型支气管肺癌，
是一组自身免疫性疾也病可，伴其发自其身他抗自体身的免疫靶性器疾官病为；周围神经末梢突触前膜
血浆置换； 严格气管切开和鼻饲护理，无菌操作、保护呼吸道湿化、严防窒息和呼
吸机故障。
25
谢 谢！
26
咀嚼肌力弱者可令其做重复咀嚼动作30次以上，出现肌无力加重咀 嚼不能
2
AchR抗体滴度检测
一般无假阳性，对重症肌无力的诊断具有特征性意义。 全身型重症肌无力患者，检测阳性率为85%-90%。
8
辅助检查
3 抗胆碱酯酶药物试验
新斯的明试验：新斯的明1-2mg，肌内注射，20分钟后肌力改善为阳 性，可持续2小时；可同时肌注阿托品0.5mg，以对抗新斯的明的毒蕈 碱反应。
6
内容提纲
1、概述 2、临床表现 3、辅助检查 4、诊断与鉴别诊断 5、治疗
7
辅助检查
1
肌疲劳试验：让患者快速重复收缩骨骼肌，以下表现为试验阳性：
张感、觉全：身病疾人病常等主。诉有感觉异常，但感觉检查正常
大约10%的重症肌无力出现危象。
5
临床分型
成人型 儿童型
少年型
Ⅰ 眼肌型（15%-20%）： • 病变仅限于眼外肌，出现上睑下垂或复视; • 此型为良性型，药物反应佳，预后好。
诊
点，诊断不难。
断
疲劳试验、抗胆碱酯酶药物试验、重复神经电刺激、AChR抗体
滴度测定、胸腺CT等检查有助于确诊。
12
诊断与鉴别诊断
Lambert-Eaton综合症
又称肌无力综合症，男因性四患肢者近居端多肌；无力需与重症肌无力鉴别。
约2/3患者伴发癌肿，尤其是燕麦细胞型支气管肺癌，
是一组自身免疫性疾也病可，伴其发自其身他抗自体身的免疫靶性器疾官病为；周围神经末梢突触前膜
血浆置换； 严格气管切开和鼻饲护理，无菌操作、保护呼吸道湿化、严防窒息和呼
吸机故障。
25
谢 谢！
26
咀嚼肌力弱者可令其做重复咀嚼动作30次以上，出现肌无力加重咀 嚼不能
2
AchR抗体滴度检测
一般无假阳性，对重症肌无力的诊断具有特征性意义。 全身型重症肌无力患者，检测阳性率为85%-90%。
8
辅助检查
3 抗胆碱酯酶药物试验
新斯的明试验：新斯的明1-2mg，肌内注射，20分钟后肌力改善为阳 性，可持续2小时；可同时肌注阿托品0.5mg，以对抗新斯的明的毒蕈 碱反应。
6
内容提纲
1、概述 2、临床表现 3、辅助检查 4、诊断与鉴别诊断 5、治疗
7
辅助检查
1
肌疲劳试验：让患者快速重复收缩骨骼肌，以下表现为试验阳性：
重症肌无力危象的治疗PPT课件
等）； ②停用诱发加重的药物（如洁霉素）； ③减少激素剂量。
3.γ球蛋白：蓉生静丙 0.2-0.4/Kg/d 静 注，连用5天
4.血浆交换：每次2000ml，qod，3-4 次
5.换血疗法：放血300-400ml，输血 300-400ml，或换血浆疗法
通过以上5项措施，力争免作气管插管 或气管切开
重症肌无力危象的治疗
定义
MG患者在患病过程中突然发生的 严重的呼吸困难
分型
1.肌无力危象 2.胆碱能危象 3.反拗性危象
诱因
1.感染 2.月经 3.生产 4.劳累
5.药物 6.手术 7.外伤 8.精神刺激
治疗
1.吸氧、调节抗AchE的剂量和方法 2.去除诱因： ①尽内滴入 11.拔管后继续用激素，化疗或放
疗、手术。
• 6.气管插管、气管切开、使用人工
• 呼吸器
• 指征：
• ①严重的呼吸困难；
• ②肌注新斯的明无改善；
• ③血氧分析PO2<50mmHg，
•
PCO2>50mmHg，PH<7.25
• 7.暂停抗AchE剂3-4天
8.甲强龙1000mg，静注，qd×3 9.CTX 1000mg，静注，qw 10.用最敏感的抗生素迅速控制感
3.γ球蛋白：蓉生静丙 0.2-0.4/Kg/d 静 注，连用5天
4.血浆交换：每次2000ml，qod，3-4 次
5.换血疗法：放血300-400ml，输血 300-400ml，或换血浆疗法
通过以上5项措施，力争免作气管插管 或气管切开
重症肌无力危象的治疗
定义
MG患者在患病过程中突然发生的 严重的呼吸困难
分型
1.肌无力危象 2.胆碱能危象 3.反拗性危象
诱因
1.感染 2.月经 3.生产 4.劳累
5.药物 6.手术 7.外伤 8.精神刺激
治疗
1.吸氧、调节抗AchE的剂量和方法 2.去除诱因： ①尽内滴入 11.拔管后继续用激素，化疗或放
疗、手术。
• 6.气管插管、气管切开、使用人工
• 呼吸器
• 指征：
• ①严重的呼吸困难；
• ②肌注新斯的明无改善；
• ③血氧分析PO2<50mmHg，
•
PCO2>50mmHg，PH<7.25
• 7.暂停抗AchE剂3-4天
8.甲强龙1000mg，静注，qd×3 9.CTX 1000mg，静注，qw 10.用最敏感的抗生素迅速控制感
重症肌无力危象的科普知识PPT
如何处理重症肌无力危象？
药物治疗
医院通常会给予患者免疫抑制剂、抗胆碱酯 酶药物等以缓解症状。
在某些情况下，可能需要进行血浆置换或免 疫球蛋白治疗。
如何处理重症肌无力危象？
长期管理
患者出院后应定期复查，遵循医生的治疗方 案，避免诱发因素。
良好的生活习惯和心理支持有助于改善生活 质量。
如何预防重症肌无力危象？
如何预防重症肌无力危象？
健康生活方式
保持良好的饮食习惯、适量锻炼和充足睡眠，增 强身体免疫力。
健康的生活方式有助于提高患者的整体健康水平 。
如何预防重症肌无力危象？ 定期随访
患者应定期进行随访检查，及时调整治疗方案。
与医生保持沟通，报告任何不适症状。
如何预防重症肌无力危象？
心理支持
重症肌无力患者可能面临情绪问题，心理咨询有 助于缓解焦虑和抑郁情绪。
家庭和社会的支持同样重要，可以减轻患者的心 理负担。
谢谢观看
谁会受到影响？
谁会受到影响？ 患者群体
重症肌无力主要影响年轻女性及中老年男性 ，但任何年龄段和性别的人都有可能发病。
发病率大约为每10万人中有20人。
谁会受到影响？
高风险因素
感染、某些药物（如抗生素）、应激（如手 术、创伤）等均可诱发危象。
患者应当了解这些高风险因素，以便及时采 取预防措施。
谁会受到影响？ 相关疾病
在这种情况下，患者可能需要机械通气支持。
什么是重症肌无生抗体，攻击神经与 肌肉之间的连接点，导致肌肉无法正常收缩。
此过程可能受多种因素影响，如感染、药物使用 或手术等。
什么是重症肌无力危象？ 临床表现
患者可能出现呼吸困难、吞咽困难、四肢无力等 症状。
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3~8次。
11
谢谢！
10
重症肌无力危象的治疗
1.确保呼吸道通畅，当早起处理病情无好转时，应立即 进行气管插管或气管切开，应用人工呼吸机辅助呼吸
2.停用抗胆碱酯酶药物以减少气管内的分泌物 3.选用有效足量和对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生
素积极控制肺部感染（青霉素、头孢菌素类） 4.静脉给予皮质类固醇激素或大剂量丙种球蛋白 5.必要时采取血浆置换，每次2000ml 每周1~3次，连用
5
（1）肌无力危象
最常见。由疾病本身发展所致，多由于抗胆碱酯酶 药量不足引起。如注射依酚氯铵或新斯的明后症状减轻 则可诊断。
6
（2）胆碱能危象
非常少见，由于抗胆碱酯酶药物过量引起，患者肌 无力加重，并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应， 如肌束颤动、毒蕈碱样反应（恶心、 呕吐、腹痛、腹泻、瞳 孔缩小、唾液增多）。
1~2mg静脉滴注，根据病情给予大剂量地塞米松静注 10~20mg qd • 积极控制感染，重症肌无力危象患者常可导致肺部感染等并发症。
忌用氨基糖苷类、四环素类抗生素。 • 检测生命体征，药物排除后小剂量开始使用胆碱酯酶抑制剂。
8பைடு நூலகம்
（3）反拗危象
由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难，腾 喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药，对作气管插管 或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，带运动终板功 能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。
可静脉注射依酚氯铵2mg，如症状加重，则应立即 停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量
7
胆碱能危象抢救配合
• 胆碱能危象早期，利用新斯的明试验鉴别危象类型 • 观察病情，看有无毒蕈碱样反应 • 保持呼吸通畅，及时行气管插管，接呼吸机，及时吸痰 • 建立静脉通道，暂停胆碱酯酶抑制剂的使用，立即给予阿托品
重症肌无力危象
1
2
重症肌无力危象
定义： 重症肌无力（myasthenia gravis，MG）患者在某种
因素作用下突然发生严重呼吸困难，甚至危及生命。需 紧急抢救。
发病率约占MG总数的9.8%~26.7%
3
常见诱因
感染 月经 生产 劳累
药物 手术 外伤 精神刺激
4
分型
（1）肌无力危象 myathenic crisis （2）胆碱能危象 cholinergic crisis （3）反拗危象 brittel crisis
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（3）反拗危象
反拗危象的发生大多数学者认为与患者的自身免疫 缺陷有关, 某种诱因下患者体内的受体对原使用的药物 突然无应答, 往往要通过免疫治疗, 如大剂量的丙种球 蛋白、加大剂量的激素、血浆置换、使用免疫抑制剂治 疗以使机体重新对药物作用产生应答, 在此期间呼吸机 辅助治疗是挽救患者生命的重要手段
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重症肌无力危象的治疗
1.确保呼吸道通畅，当早起处理病情无好转时，应立即 进行气管插管或气管切开，应用人工呼吸机辅助呼吸
2.停用抗胆碱酯酶药物以减少气管内的分泌物 3.选用有效足量和对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生
素积极控制肺部感染（青霉素、头孢菌素类） 4.静脉给予皮质类固醇激素或大剂量丙种球蛋白 5.必要时采取血浆置换，每次2000ml 每周1~3次，连用
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（1）肌无力危象
最常见。由疾病本身发展所致，多由于抗胆碱酯酶 药量不足引起。如注射依酚氯铵或新斯的明后症状减轻 则可诊断。
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（2）胆碱能危象
非常少见，由于抗胆碱酯酶药物过量引起，患者肌 无力加重，并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应， 如肌束颤动、毒蕈碱样反应（恶心、 呕吐、腹痛、腹泻、瞳 孔缩小、唾液增多）。
1~2mg静脉滴注，根据病情给予大剂量地塞米松静注 10~20mg qd • 积极控制感染，重症肌无力危象患者常可导致肺部感染等并发症。
忌用氨基糖苷类、四环素类抗生素。 • 检测生命体征，药物排除后小剂量开始使用胆碱酯酶抑制剂。
8பைடு நூலகம்
（3）反拗危象
由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难，腾 喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药，对作气管插管 或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，带运动终板功 能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。
可静脉注射依酚氯铵2mg，如症状加重，则应立即 停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量
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胆碱能危象抢救配合
• 胆碱能危象早期，利用新斯的明试验鉴别危象类型 • 观察病情，看有无毒蕈碱样反应 • 保持呼吸通畅，及时行气管插管，接呼吸机，及时吸痰 • 建立静脉通道，暂停胆碱酯酶抑制剂的使用，立即给予阿托品
重症肌无力危象
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重症肌无力危象
定义： 重症肌无力（myasthenia gravis，MG）患者在某种
因素作用下突然发生严重呼吸困难，甚至危及生命。需 紧急抢救。
发病率约占MG总数的9.8%~26.7%
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常见诱因
感染 月经 生产 劳累
药物 手术 外伤 精神刺激
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分型
（1）肌无力危象 myathenic crisis （2）胆碱能危象 cholinergic crisis （3）反拗危象 brittel crisis
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（3）反拗危象
反拗危象的发生大多数学者认为与患者的自身免疫 缺陷有关, 某种诱因下患者体内的受体对原使用的药物 突然无应答, 往往要通过免疫治疗, 如大剂量的丙种球 蛋白、加大剂量的激素、血浆置换、使用免疫抑制剂治 疗以使机体重新对药物作用产生应答, 在此期间呼吸机 辅助治疗是挽救患者生命的重要手段