●盐敏感性高血压诊断与治疗
盐敏感性与高血压-医学资料
盐不敏感者 223 23.5±7.9 75.1±9.6 9.8±1.4
94.2±1.8 1.9±1.1
注：Cli+=锂清除率； FPRNa+ =近端肾小管钠重吸收分数；APRNa+ =近端肾小管钠重吸 收量； FDRNa+=远端肾小管钠重吸收分数；ADRNa+=远端肾小管钠重吸收量
盐敏感与盐不敏感者相比，*P<0.05,**P<0.01
不敏感组。
盐敏感与盐不敏感儿童18年后血压变化比较 -陕西“儿童高血压队列”研究
盐敏感儿童远期发生高血压相对危险
组别
例数
盐敏感 71 盐不敏感 152
基线年龄 （岁）
随访高血压患病率 (≥140/90mmHg)
RR (95%CI)
9.3±1.9 9.4±2.1
15.5% 6.3%
2.46 (0.99~6.64)
对高血压盐敏感者和盐不敏感者锂负荷清除率测定现，肾小 管呈现节段性钠转运障碍，近端和远端肾小管钠重吸收量均
明显增加。
二、盐敏感者的病理生理改变
盐敏感者的钠代谢改变 盐水负荷后血浆肾素活性抑制不足、ANP代 偿性分泌减少 细胞膜钠-锂反转运速率增速、钠泵活性降低 盐敏感者的应激血压反应增强；盐负荷后交 感神经活性增加 盐敏感者内皮功能受损 盐敏感性与胰岛素抵抗-代谢综合征
活性降低
组别
例数
Na+-K+ ATP
Na+-Li+ CT
(umolPi/Mg.Prt.H) (mmoL/Kg.Hb.H)
高血压
盐敏感
20
盐不敏感
13
0.24±0.03* 0.27±0.02
你了解盐敏感性高血压吗
王儒常有人产生这样的疑问：为什么吃同样的食物，饮食习惯差不多，有的人就得了高血压，而有些人就没有得呢？还有，两个高血压患者的血压都差不多，为什么一个只要限盐就可以控制血压，而另一个就必须加用药物呢？原来，不同的个体对盐负荷和限盐的反应也存在着差异，即盐敏感性不同。
至少1/4高血压患者是盐敏感性盐敏感性高血压是指摄入高盐饮食后导致血压明显升高，限制盐的摄入能使升高的血压下降的高血压类型。
虽然盐的摄入量是高血压的一个重要环境因素，但在人群内每个个体之间对盐的摄入呈现不同的血压反应，有些人表现更明显，存在盐敏感性问题。
盐敏感性高血压这个概念对于大众来说可能比较陌生，但是它却拥有庞大的人群。
据文献资料记载，盐敏感者检出率在血压正常人群中为15%~42%，在高血压人群中为28%~74%，也就是至少1/4的高血压患者是盐敏感性。
而且血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高血压病人。
以下6类人群最容易成为盐敏感性高血压患者：①老年人，对盐代谢慢的人；②有高血压家族史的人；③特别年轻的高血压患者，30岁之前患高血压的人群；④早期左心室肥厚、心脑血管疾病进展快的人群；⑤情绪波动时血压波动大的人；⑥夜间血压不降低的人。
盐敏感性高血压患者盐代谢慢盐敏感性高血压其实就是盐代谢慢。
吃同等克数的盐，正常人一天就代谢掉了，而盐敏感性高血压患者代谢慢，可能需要两天时间，在第二天里他又吃进去了新的盐，体内所含的钠就比正常人要高，这就造成了体内的钠潴留。
而钠离子能增加人体血管渗透压，把血管外部的水分吸收进血液里，增加血管里的血容量，血液多了，血管的压力就会变大。
正常人群将盐，也就是将钠代谢掉后，血管里血液减少，血管的压力就变小了，血管得到了一定的休息时间，但盐敏感性高血压患者体内有钠潴留，血管的压力并不会回落，长期下来，就会导致高血压，还会合并血管损害。
盐敏感性高血压的特点除了具有高血压的一般特征外，盐敏感性高血压还有以下特点： 1．高盐摄入或盐负荷后血压明显升高。
盐敏感性高血压诊断与治疗课件
细胞内Na+
发病机制
PH值改变 离子平衡失调
内皮功能失调
K+
ANP代偿不足 胰岛素抗性 交感N活性 肾潴钠
盐敏感性
信号传导异常
高血压
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12
高钠摄入抑制肾素活性
正常血压或高血压患者中，高钠摄入均可显著降低肾素活性
• 入选35例正常血压和19例高血压(BP>145/95 mm Hg)受试者 • 之后改为低盐饮食(钠含量为10mmol)又7天，
血管的阻力明显高于盐不敏感者。
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21
• 盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一是由于 膜离子转运障碍，血管平滑肌细胞内钠含量增加及 细胞膜部分去极化，使细胞内游离钙增高，血管平 滑肌对加压物质的反应增加。
盐敏感性高血压诊断与治疗
施有为
（一）定 义 （二）流行病学 （三）发病机制 （四）实验室检查 （五）临床特点 （六）诊断与鉴别诊断 （七）中国高血压患者的特点 （八）高血压易患人群防治策略 （九）非药物治疗（生活方式干预） （十）药物治疗
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2
• 高血压是一种“心血管综合征”。应根据心血管总 体风险，决定治疗措施。应关注对多种心血管危险 因素的综合干预。
重复之前的方案 • 肾素活性测定:受试者卧位休息1小时之后，注入对氨基马尿酸盐，再过1小时之后，抽取血液，根据放射
免疫法测定血浆血管紧张素Ⅰ的浓度(37 ℃ ,pH 6.0)
血浆肾素活性(Ng/ml/h)
3.62
80.4%
3.14
高盐摄入 低盐摄入
69.4%
0.71
0.96
血压正常者 N=35
高血压患者 N=19
----2010年中国高血压防治指南
血压的盐敏感性和盐敏感性高血压
卒中死亡率(每106/年)
1480
1210
r = 0.832 P < 0.001
Malta
FInland
990 810 670 550 7.5 8.0 8.5 9.0 9.5 N Ireland Belglum E&W
Italy
Spain
Germany
Denmark
Holland Iceland
10.0
10.5
尿钠排泄量(g/d) He FJ, et al. Current Opinion in Cardiology, 2007, 22:298–305.
荟萃分析显示 高盐饮食显著增加卒中发生风险达23%
对10项前瞻性研究的14个人群，共154,282例受试者的荟萃分析结果
盐摄入量与血压升高幅度呈明显正相关
INTERSALT 研究共入选了来自32个国家、52个人群的 10074例受试者，以24小时钠排泌量评估食盐摄入量的 方法，研究了食盐摄入量和高血压发病率的关系：
每日钠盐增加5-6g，收缩压升高3-6mmHg
每日钠 盐增加 5-6g
Elliott P, et al. BMJ. 1996; 312(7041): 1249-53.
Category 正常血压 正常高值 高血压 1级 (轻度) 2级 (中度) 3级 (重度) 单纯收缩性高血压 SBP(mmHg) DBP(mmHg) < 120 < 80 120-139 80-89 140-159 160-179 180 140 90-99 100-109 110 < 90
血压的盐敏感性和盐敏感性高血压
一般概念
原发性高血压(primary hypertension) 血压升高 伴或不伴有多种心血管危险因素 主要引起心、脑、肾的损害 95%病因不明—原发性高血压 5%是某种疾病的表现—继发性高血压 （secondary hypertension）
盐敏感性高血压培训讲解
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
增加运动量
定期进行有氧运动，如快走、 跑步、游泳等，以增强心肺功
能和代谢水平。
药物治疗
利尿剂：用于降低血压和减轻水肿， 常见的利尿剂有氢氯噻嗪、呋塞米等。
Angiotensin II receptor blockers （ARBs）：阻断血管紧张素Ⅱ受体， 降低血压和保护心血管，常见的 ARBs有缬沙坦、氯沙坦等。
社区与公共卫生策略
健康教育
通过社区和学校等渠道开展高血压防治知识宣传 和教育，提高公众对盐敏感性高血压的认识。
监测与评估
建立和完善社区高血压监测与评估体系，及时发 现和干预高血压患者。
政策支持
制定相关政策，鼓励居民改善生活方式，减少盐 摄入，提高高血压防治效果。
05
盐敏感性高血压的科研进展 与未来方向
ACE抑制剂：抑制ACE酶，减少血管 紧张素Ⅱ的生成，从而降低血压，常 见的ACE抑制剂有卡托普利、依那普 利等。
其他药物：根据患者具体情况，医生 可能会开具其他药物治疗。
患者教育与管理
定期监测血压
患者应定期监测血压， 了解自身血压状况。
健康生活方式
保持健康的生活方式， 包括限盐饮食、增加发病机制研究
01
目前对盐敏感性高血压的发病机制尚未完全明确，但已有研究
揭示了遗传、环境、生活方式等多种因素在其中的作用。
诊断与评估方法
02
目前临床常用的诊断和评估方法包括血压监测、盐负荷试验等，
但仍需进一步优化和标准化。
药物治疗与非药物治疗的比较研究
03
针对盐敏感性高血压的治疗，目前已有多种药物和非药物治疗
盐敏感性高血压-健康饮食的坚持
盐敏感性高血压-健康饮食的坚持一、引言高血压是一种常见的慢性疾病，严重威胁着人类的健康。
据世界卫生组织报告，全球约有10亿人患有高血压，而我国高血压患者人数已超过2亿。
高血压可导致心脏病、脑卒中等严重并发症，给患者和家庭带来巨大的负担。
在高血压患者中，有一部分人对盐的摄入较为敏感，这就是所谓的盐敏感性高血压。
为了更好地控制血压，减轻病情，患者需要在日常生活中坚持健康饮食。
二、盐敏感性高血压的成因及危害1. 成因盐敏感性高血压的成因尚不完全清楚，但研究表明，遗传、年龄、肥胖、生活习惯等因素都与盐敏感性高血压的发生密切相关。
其中，食盐摄入过多是导致盐敏感性高血压的主要原因。
过多的盐摄入会导致体内钠离子浓度升高，引起水钠潴留，增加血容量，从而使血压升高。
2. 危害盐敏感性高血压患者容易出现血压波动，使心血管系统长期处于高压状态，导致心脏、大脑、肾脏等靶器官受损。
长期高血压可引发心脏病、脑卒中、肾脏病等严重并发症，甚至危及生命。
三、健康饮食对盐敏感性高血压的影响1. 限制盐摄入限制盐摄入是治疗盐敏感性高血压的基础。
世界卫生组织建议，成年人每天的盐摄入量应控制在5克以下。
为了达到这个目标，患者应减少食用咸味食品，如腌制品、方便面、薯片等，同时减少烹饪用盐。
此外，还要注意隐性盐的摄入，如酱油、味精等调味品。
2. 增加钾摄入钾是一种对抗钠的矿物质，可以帮助排出体内多余的钠，降低血压。
富含钾的食物有香蕉、土豆、菠菜、西红柿等。
患者应保证每天摄入足够的钾，以维持钠钾平衡。
3. 均衡饮食盐敏感性高血压患者应保证饮食均衡，摄入充足的蛋白质、脂肪、碳水化合物、膳食纤维等营养素。
同时，要控制总热量的摄入，避免肥胖。
4. 适量饮酒适量饮酒有助于降低血压。
研究表明，每天饮用不超过30克酒精的葡萄酒或啤酒，可以使血压降低4-8毫米汞柱。
然而，过量饮酒会导致血压升高，加重病情。
因此，患者应适量饮酒，切勿过量。
5. 戒烟吸烟会损伤血管内皮细胞，导致血压升高。
盐敏感性高血压特点
盐敏感性⾼⾎压特点盐敏感性⾼⾎压特点及防治2017.10原发性⾼⾎压是⼀种遗传与环境因素相互作⽤所致的疾患,盐是重要的环境因素之⼀。
早在2600年前的著名医学论著《黄帝内经》中就有“咸者,脉弦也”的论断。
⼤量的研究证明,盐的摄⼊与⼼⾎管疾患危险直接相关。
在⼈群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的⾎压反应,即存在盐敏感性问题。
⾎压的盐敏感性是指相对⾼盐摄⼊所呈现的⼀种⾎压升⾼的反应,与之相关联的⾼⾎压称为盐敏感性⾼⾎压。
我国北⽅⼈群原发性⾼⾎压患者当中58%以上为盐敏感者,⾎压正常⼈群中近1/3为盐敏感者。
盐敏感性⾼⾎压的病⽣理特点1.盐敏感性涉及⼀系列参与⾎压调节的病理⽣理改变。
其中最主要的是钠代谢异常:盐敏感者钠代谢障碍主要表现为体内钠⽔潴留,细胞内钠含量增加,盐负荷后进⼀步升⾼;细胞膜钠离⼦转运缺陷。
肾脏盐⽪质激素受体活化,肾⼩管钠离⼦转运异常,肾排钠功能障碍,盐负荷后肾排钠反应延迟。
2.盐敏感者内源性哇巴因物质释放增加,OLC可以抑制钠泵活性,具有强⼤的利钠、利尿、正性肌⼒作⽤和增加⾎管平滑肌张⼒等作⽤,参与⽔钠代谢及⾎压的调节。
3.另外,盐敏感性还涉及胰岛素抵抗、内⽪功能不良、氧化应激与炎症激活等病⽣理机制,这些机制互相联系,相互影响,参与⾼⾎压的形成和发展。
盐敏感性⾼⾎压的临床特点1.盐负荷后⾎压明显升⾼盐敏感者对于急性或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应,⽽短期给予呋塞⽶利尿缩容或限制盐的摄⼊量则可使⾎压降低。
这已作为测定盐敏感性的经典⽅法。
2.⾎压的昼夜差值缩⼩、夜间⾕变浅盐敏感性⾼⾎压患者在⾼盐和低盐摄⼊时,均表现有夜间⾎压下降幅度⼩,24h⾎压波动曲线的夜间⾕变浅或消失,甚⾄夜间⾎压⾼于⽩昼⾎压,呈典型的“⾮杓型”;⾎压正常盐敏感者在盐负荷时也呈“⾮杓型”趋势。
3.靶器官损害出现早盐敏感性⾼⾎压易于出现⼼、脑、肾等并发症,且进展较快,程度更为严重。
盐敏感者较早的出现左⼼室肥厚,主要表现为室间隔和左⼼室后壁的增厚。
盐敏感性高血压的药物治疗选择
NS
7
NS
6.3 5.3
5.9 5.6
6
5.7 5.7
5
6.3 5.3
mg/dL
0
基线 治疗后
基线 治疗后
缬沙坦80mg/ HCTZ12.5mg
氯沙坦50mg/ HCTZ12.5mg
0
基线
治疗后
氯沙坦50mg/ HCTZ12.5mg
基线
治疗后
替米沙坦40mg/ HCTZ12.5mg
患者：缬沙坦80mg/日治疗4周以上未达标的高血压患者 (n=25) 方案：缬沙坦80mg随机转换成氯沙坦 50mg/ HCTZ12.5mg (n=11)
氯沙坦+ HCTZ (n=858)
安慰剂 (n=535)
氯沙坦 (n=2085)
Goldberg AI, et al. Am J Cardiol 1995;75(12):793-795.
CCB (n=43)
ACEI (n=239)
受体 阻滞剂 (n=68)
利尿剂 (n=271)
总结
或缬沙坦80mg/HCTZ12.5mg (n=14) 并且观察12周
52. Komatsu O. Ther Res 2010; 31(3) : 375-379.
患者：血清尿酸正常的原发性高血压患者 (n=24) 方案：氯沙坦50mg／HCTZ12.5mg(n=12）
或替米沙坦40mg/HCTZ12.5mg(n=12）治疗4-8周
终末期心脏病／ 脑损害 & 痴呆
终末期 肾病
心／脑血管 死亡
盐
Adapted from Dzau, Braunwald. Am Heart J 1991;121:1244–1263.
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BP(mmHg)
90 80 70 60 50
1 高盐期 7 时间（天） 低盐期
JAMA. 1998;279(17):1383-1391
变化(低/高)
③伴随有钾和钙的代谢异常。 钾和钙对钠代谢的影响，主要表现在肾脏排 泄的交互影响。增加钾的摄入，通过促进钠 的排泄、遏制容量扩展可以阻止盐介导的血 压升高。多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压 之间有着稳定的负相关关系，血压高者必然 钙的摄入低。
血压变异性与压力感受器的敏感性成负相关
14
12 10
RR 间期增加 SBP增加 (mmHg)
半小时内 SD 半小时间 SD 白天2小时 SD 夜间2小时 SD
10
RR 间期增加 SBP增加 (mmHg)
8 6 4 2 0
8 6
4
2
r=0.28 r=0.29 r=0.35
r=0.45
r=0.35 r=0.50 r=0.44
病理生理变化
盐敏感者胰岛素抵抗增强
肾Na+重吸收
交感神经激活
高胰岛素 血症
VSMCs增殖 跨膜转运障碍 RAAS 激肽
血管收缩
胰岛素 抵抗
内皮依赖性 血管舒张反应
高血压
(Life Sci, 2003, 73(5):509-523)
病理生理变化 胰岛素细胞 内信号转导
可能的 抑制机制
肥胖大鼠 高脂肪 饮食大鼠
胰岛素诱导PI3K激 活不受影响，但胰 岛素生活活性受抑
AngII 注射大鼠
4.内皮功能受损 临床观察证明,盐敏感性高血压对乙酰胆碱诱 发的前臂血管舒张反应减低。 24 h尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者;尿 内皮素排泄与血压,特别是夜间血压呈负相关 关系(r=0.51)。
病理生理变化
表现： 盐敏感者NOS活性降低NO减少
盐敏感 高血压
高血压
二、流行病学
盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%～
42%不等；高血压人群为28%～74%。
不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，
血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高 血压病人
流行病学特点
流行病学特点
盐敏感者检出率高
高血压家族史阳性高于阴性者 成年盐敏感者高于青少年
胰岛素 受体激活
胰岛素受体底物 络氨酸磷酸化
地塞米松 处理大鼠 抑制PI3K 上游通路
游离脂肪酸 注射大鼠 肥胖个体 高盐饮食 正常SD大鼠 高盐饮食Dahl 盐敏感大鼠 (Life Sci, 2003, 73(5):509-523)
PI3K 途径激活 抑制PI3K 下游通路
胰岛素活性 （糖摄取、糖原合成）
• 入选35例正常血压和19例高血压(BP>145/95 mm Hg)受试者 • 每日摄入含200mmol钠高盐食物,7天后测量血浆肾素活性;之后改为低盐饮食(钠含量为10mmol)又7天， 重复之前的方案 • 肾素活性测定:受试者卧位休息1小时之后，注入对氨基马尿酸盐，再过1小时之后，抽取血液，根据放射 免疫法测定血浆血管紧张素Ⅰ的浓度(37 ℃ ,pH 6.0)
改良方法1： 将减盐、缩容时间改为1天，饮食钠摄入量仍 为10mmol/d，呋塞米剂量改为37.5mg分别 于8am、2pm和8pm口服，测量次日晨8时的 血压为减盐、缩容后的血压，认为用这种方 法在多数患者能够确切地预测限制食盐摄入 后的血压反应。
改良方法2： 将缩容期移至静脉盐水负荷后，即刻服呋塞 米40mg，监测其后2h的血压变化。凡盐负 荷后平均血压的增幅与服呋塞米后2h末，较 服前平均血压的减幅值之和≥15mmHg者即 判为盐敏感者。
病因
钠盐摄入过多
Na+潴留 肾排Na+障碍
高血压
交感神 经活性 增高
遗传因素
细胞膜结构功能障碍(钠泵受抑)
发病机制
高盐 摄入
（—）
Na+ 转运缺陷
细胞内Na+
PH值改变 离子平衡失调
内皮功能失调
K+
ANP代偿不足
胰岛素抗性
交感N活性
肾潴钠
盐敏感性 高血压
信号传导异常
高钠摄入抑制肾素活性
正常血压或高血压患者中，高钠摄入均可显著降低肾素活性
研究显示：高盐抑制肾素活性
钠(盐)摄入量减少与血浆肾素增加量成正比
平均USE降至90mmol/24h，血浆肾素增加1.5倍(P<0.001)
钠降低(m mol/24h)
（R） 肾素低钠 肾素高钠 （A） 醛固酮低钠 醛固酮高钠
一项荟萃分析入选了58项高 （R） 血压人群的研究和56项正常 （A） 血压人群的研究，为了评估钠 摄入量减少对收缩压和舒张压 的影响，测量了体重，血浆或 血清肾素，醛固酮，儿茶酚胺， 胆固醇和甘油三脂以及评估与 之相关的其他研究中血压效应 的稳定性
血浆肾素活性(Ng/ml/h)
3.62
80.4%
高盐摄入 低盐摄入
3.14
69.4%
0.71
0.96
高血压患者 N=19
血压正常者 N=35
两组低盐饮食vs.高盐饮食均具有显著性 P ＜0.01
Laine J.et al.J Pharmacol Exp Ther. 2004 Mar;308(3):1046-52
抑制肾素活性
1. Mordecai P et al. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol 290:514-523, 2006. 2.Blaustein MP. et al. Am J Physiol CellPhysiol. 1977; 232: C165-C173 6. Meneely GR , et al. Am J Cardiol. 1976 Nov 23;38(6):768-85. 3.HUGH E,et al. Kidney International, 2004; 66 : pp. 2454–2466 7.Creager MA, et al.Hypertension 1991;17:989–996. 4.L. Wildling & P., et al. Eur J Physiol(2009)458: 223-230 8.Mancia G.et al,Hypertension 1986;8;147 5..Rajiv Agarwal .Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2010, 19:51–58 ine J.et al.J Pharmacol Exp Ther. 2004 Mar;308(3):1046-52
盐敏感者尿内皮素-1排泄减少
病理生理变化
盐敏感者内皮功能受损
原因：
高血压对血管的直接剪切应力作用 盐敏感者存在高盐介导的交感神经 活性增强及胰岛素抵抗现象
高钠、低钾饮食与血压升高密切相关
收缩压(mmHg)
Nacl(g) 舒张压(mmHg)
Kcl(g) 早餐摄入Nacl(g)
天
Meneely GR , et al. Am J Cardiol. 1976 Nov 23;38(6):768-85.
压反应----盐敏感性。 Kawasaki(1978)和Luft(1979)：依据高血压 患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压 反应，提出了“血压的盐敏感性”概念。具 有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。
盐敏感性高血压
人群
遗传因素
细胞膜离子 转运障碍 肾排Na+障碍
血管对盐 摄入量敏感
高盐 饮食
心理 生理因素
病理生理变化
应激反应
（NE、AngII、ET、ACTH）
盐潴留
(Fray and Douglas)
容量负荷
外周血管 阻力增加
血管 反应性 增高
血压升高
人体对应激的心血管反应,常通过使用物理(躯
体)的刺激来评估，如冷加压试验，主要反映 外周α-肾上腺素能神经的活性。盐敏感者于 冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不 敏感者。
盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一
是由于膜离子转运障碍，血管平滑肌细胞内 钠含量增加及细胞膜部分去极化，使细胞内 游离钙增高，血管平滑肌对加压物质的反应 增加。
3. 胰岛素抵抗
盐敏感者存在胰岛素抵抗的机制仍不清楚。一些研 究认为盐敏感者的胰岛素抵抗与细胞钠代谢有关，
即高胰岛素血症通过影响钠代谢，改变个体对盐负 荷的血压反应。 也有人认为，高盐摄入乃导致糖的吸收增加，从而 加剧了已有的胰岛素抵抗表现。总而言之，盐敏感 性高血压患者，胰岛素抵抗的增加程度比盐不敏感 性高血压患者重。。
2.慢性盐负荷试验
●多数学者均采用高盐饮食期与低盐饮食期相结合 的慢性方法确定盐敏感性。高盐饮食期每天的盐负 荷量依据不同人群的饮食习惯，从180mmol到 1600mmol不等，盐负荷时间l周至数周不等。 ●按Sullivan推荐的标准，高盐饮食期平均血压较 平衡饮食期增幅＞5mmHg和(或)与低盐饮食期平均 血压减幅之和≥10mmHg者判定为盐敏感性；未逾 此值者为盐不敏感。
黑人盐敏感者高于白种人
钠的摄入量与血压水平间呈线形关系，摄
入量与血压水平和高血压患病率呈正相关， 而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。
膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。
三、发病机制
1.钠的代谢障碍 ： ①红细胞内钠含量增加，盐负荷后红细胞内钠含量进 一步升高； ②盐负荷后尿排钠反应延迟。在人类高血压的发生中， 肾脏至少从三个方面影响血压即肾脏的潴留钠倾向： 低肾素水平、盐负荷后肾排钠减少、对利尿剂反应 增强---常提示有盐敏感性的钠代谢障碍；
2.应激血压反应增强 交感神经活性增加 盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境 因素。二者交互作用，影响高血压的发生及 发展。