盐与高血压研究进展
高盐膳食与高血压的关联性研究
高盐膳食与高血压的关联性研究近年来，高盐饮食被认为是导致高血压发生和发展的主要原因之一。
高血压是一种常见的慢性疾病，长期以来一直是公共卫生领域的重点关注对象。
在全球范围内，高血压已成为导致心脑血管疾病死亡和残疾的主要原因之一。
因此，探究高盐膳食与高血压之间的关联性是至关重要的。
一、高盐膳食与高血压发生的联系1.1 盐摄入过量与高血压多项大规模流行病学调查和临床试验表明，摄入过量的盐会导致体内钠离子积累，进而引起体液滞留和有效循环容量增加，这些变化最终导致了全身动静脉阻力增加。
此外，过量摄入盐还能对肾脏、神经系统和心脏等器官产生不良影响。
这些不利影响逐渐积累并最终诱发高血压的发生。
因此，高盐膳食是高血压的主要促发因素之一。
1.2 盐敏感性与高血压除了盐的摄入量，个体对盐的敏感性也是决定高盐膳食是否诱发高血压的关键因素。
研究表明，约有50%的高血压患者具有盐敏感性。
这些患者在摄入高盐饮食后，血压反应更为明显，而正常人则不会出现如此明显的升高。
可见，个体对于盐摄入的敏感程度可能与其遗传基因、肾脏功能等多种因素有关。
二、科学依据支持下的研究结果2.1 流行病学证据大规模流行病学调查提供了我们理解高盐膳食与高血压之间关系的重要线索。
例如，日本和中国海南地区以及一些非洲国家居民往往有较高的钠摄入量，并伴随着较高的血压水平和心脑血管疾病发生率。
相反，在西方国家如英国、荷兰和美国，随着饮食结构转变，盐摄入量下降，相应地高血压的发生率也在逐渐减少。
这些调查结果从整体上支持了高盐膳食与高血压之间的关联性。
2.2 临床实验研究除流行病学证据外，临床试验也证实了高盐膳食与高血压发展之间的联系。
一些控制对照实验指出，限制钠摄入可以显著降低血压水平。
例如，DASH（膳食干预防治高血压）试验中研究人员将参与者分为两组进行不同饮食干预，其中一组限制了钠的摄入量。
结果显示，在控制其他因素条件下，限制钠摄入的那组患者的血压明显降低。
高血压饮食疗法的研究进展
高血压饮食疗法的研究进展高血压是一种常见的慢性疾病，严重影响着人们的身体健康。
饮食疗法作为高血压的一种非药物治疗方法，可以帮助控制血压并减少心血管事件的发生。
随着研究的不断深入，高血压饮食疗法的相关研究也日益丰富，下面将对其研究进展进行阐述。
高血压饮食疗法目标在于降低高血压患者的血压水平，减少血管损伤和心血管事件的发生率。
研究表明，饮食中的盐分摄入是导致高血压的主要原因之一。
降低盐分摄入是高血压饮食疗法的基本原则之一。
研究发现，减少进食咸鲜食物，控制食物加盐量，可以显著降低血压水平，并减少心血管事件的发生。
增加钾盐的摄入也有助于维持血压的稳定。
钾盐可以通过增加水分排泄、促进尿酸排泄来调节体内钠盐的平衡，从而降低血压。
高血压患者的饮食应该注重控制脂肪和胆固醇的摄入。
高血压患者通常伴有动脉粥样硬化的情况，脂肪和胆固醇的摄入过多会加重血管壁的损伤，导致血压升高。
高血压饮食应以低脂、低胆固醇的食物为主，如粗粮、蔬菜、水果等。
研究发现Omega-3多不饱和脂肪酸对降低血压有一定的益处。
Omega-3多不饱和脂肪酸可以减少血液中的三酰甘油含量，降低血液的黏稠度，从而降低血压。
高血压患者的饮食还应注意控制糖分的摄入。
高糖饮食会导致体重增加，增加血压的负担。
高血压患者应减少糖分的摄入，尽量选择低糖或无糖的食物。
在高血压饮食疗法的研究中，还出现了一种被称为“达迪饮食”的新型饮食模式。
达迪饮食模式是根据大量研究证据发展起来的一种综合性饮食，旨在降低血压和心血管风险。
达迪饮食模式以蔬菜、水果、谷物、健康蛋白质（如鱼、鸡蛋和豆类）、低脂乳制品、坚果和健康脂肪为主要食物，限制红肉、加工肉、糖和盐的摄入。
研究发现，达迪饮食模式可以显著降低血压水平，并减少心血管事件的发生。
达迪饮食模式还具有降低血脂、减肥和改善胰岛素敏感性的作用。
高血压饮食疗法是一种重要的非药物治疗方法，可以有效降低血压水平，减少心血管事件的发生。
研究表明，降低盐分摄入、控制脂肪和胆固醇的摄入、增加钾盐和Omega-3脂肪酸的摄入，以及控制糖分的摄入，都有助于高血压的控制。
高血压饮食疗法的研究进展
高血压饮食疗法的研究进展高血压饮食疗法是指通过改变饮食习惯和选择健康食物，来控制和预防高血压的治疗方法。
研究表明，科学合理的饮食可以降低高血压的发病风险，并且对已经患有高血压的人群也能起到一定的治疗作用。
以下是高血压饮食疗法的研究进展。
1. 低盐饮食：高盐摄入是高血压的危险因素之一，研究表明，减少食盐的摄入量可以有效降低血压。
目前，世界卫生组织推荐每天食盐摄入量不超过5克。
在高血压患者中进行的研究显示，限制食盐摄入可以显著降低血压水平。
2. DASH饮食：DASH（饮食方法以防治高血压）饮食是一种富含水果、蔬菜、全谷物、低脂奶制品和瘦肉的饮食模式。
研究表明，DASH饮食可以有效降低高血压的发病风险和控制高血压的血压水平。
DASH饮食还有降低胆固醇和体重的作用。
3. 高钾饮食：研究发现，高钾饮食可以降低高血压的风险。
蔬菜、水果和全谷物都是富含钾的食物，而加工食品和快餐等则含钾较低。
增加富含钾的食物的摄入量，可以有效控制高血压。
4. 低脂饮食：脂肪的摄入对高血压的发病和控制有一定的影响。
高脂饮食会导致体重增加和血脂异常，进而增加高血压的风险。
研究显示，低脂饮食可以有效降低高血压的血压水平和降低心脏病风险。
5. 降低糖的摄入：高血压和糖尿病经常同时存在。
研究发现，高血糖会损害血管内壁，增加血管阻力和血压水平。
降低糖的摄入有助于控制高血压的发病和进展。
高血压饮食疗法的研究进展指出，在饮食中合理选择食物，限制高盐、高脂、高糖食物的摄入，增加富含钾的食物摄入量，可以有效预防和控制高血压的发生和发展。
科学合理的饮食还有助于控制体重和血脂，降低心脑血管疾病的风险。
需要强调的是，高血压饮食疗法只是控制高血压的一种辅助治疗方法，还需结合药物治疗和生活方式的改变来全面控制高血压病情。
盐敏感性高血压的机制与进展
盐敏感性高血压的机制与进展盐敏感性高血压是指个体对高盐饮食表现出高血压敏感的一种表型。
盐敏感性高血压主要与遗传因素、肾脏功能异常、神经内分泌调节异常等多个机制有关。
一、遗传因素研究揭示了盐敏感性高血压与一些遗传因素的关联。
如Gulli G等的研究发现，某些基因多态性与盐敏感性高血压的发生有关。
G-protein beta-3亚基基因(C825T)多态性与盐敏感性高血压的发生有关，T/T基因型携带者盐敏感性高血压的风险增加。
一些研究还发现，Angiotensinogen(AGT)基因、Renin(RA)基因、Aldosterone synthase(CYP11B2)基因等在盐敏感性高血压中发挥重要作用。
二、肾脏功能异常肾脏在维持体内钠平衡和血压稳定中起着重要作用。
盐敏感性高血压患者常伴有肾小球滤过率(GFR)降低和尿钠排泄异常。
慢性高盐饮食可导致肾小管对钠的重吸收增加，钠被迅速吸收，导致体内钠水潴留，进而引起高血压。
三、神经内分泌调节异常神经内分泌调节异常在盐敏感性高血压发病机制中起着重要作用。
交感神经系统的活性增高与盐敏感性高血压密切相关。
高盐饮食能够刺激交感神经活性增加，释放儿茶酚胺类物质，进而引起血压升高。
Renin-angiotensin-aldosterone系统(RAAS)对盐敏感性高血压的发生也有重要作用。
RAAS的激活可引起血管张力增加，血容量增加，导致血压升高。
盐敏感性高血压在进展过程中，可能会演变为持续性高血压，从而增加了心脑血管病的风险。
研究发现，盐敏感性高血压患者血压对抗高盐饮食的调整能力较差，减盐对于盐敏感性高血压患者的治疗至关重要。
药物治疗也是控制盐敏感性高血压的有效手段。
常用的药物包括钙通道阻滞剂、ACE抑制剂、ARB等。
高盐饮食与高血压的发生风险研究
高盐饮食与高血压的发生风险研究在现代社会中，高血压已成为一种常见的慢性疾病。
许多人都对高血压的成因感到困惑，其中一个主要的影响因素就是饮食习惯。
长期以来，人们对高盐饮食与高血压之间的关系进行了广泛的研究。
研究表明，高盐饮食与高血压之间存在着紧密的联系。
盐是我们日常生活中不可或缺的调味品之一，但过多的摄入会增加人体对钠的摄取，从而引发高血压。
钠是进入体内的盐分的主要成分，过量的摄入会造成体内钠浓度的升高，引发水分潴留，导致血压上升。
长期高盐饮食不仅会伤害血管壁，同时也会对心脏和肾脏造成损害，增加心血管疾病的风险。
然而，高盐饮食与高血压之间的关系并非单一。
每个人的体质差异以及生活方式的差异都会对这种关系产生影响。
研究发现，有些人对盐的敏感性较高，即便食用量不大，也容易出现高血压。
而另一些人则较为耐受盐分，食用大量盐也不会引起明显的血压上升。
因此，影响高盐饮食与高血压之间关系的因素有很多，包括年龄、遗传因素、生活习惯等。
为了更加全面地了解高盐饮食对高血压的影响，许多研究都在探索不同人群中的关联性。
一项研究以中国农村地区的中老年人为对象，调查了他们的食盐摄入量以及高血压的发生情况。
结果显示，高盐饮食与高血压之间存在明显的相关性，高食盐摄入的人群发生高血压的风险显著增加。
针对高盐饮食与高血压之间的关系，许多国家和地区都采取了相应的措施。
世界卫生组织推荐每天的摄盐量控制在5克以下，以减少高血压的发生风险。
一些国家还通过立法限制食品加盐量，提高人们的健康意识。
同时，科学普及和教育也起着重要的作用，向公众传递正确的饮食观念，帮助人们选择健康的食物和调味品。
除了减少盐的摄入，合理的饮食结构对于预防高血压也至关重要。
多吃新鲜蔬菜、水果、全谷物等富含纤维的食物能有效降低高血压的风险。
同时，适量摄入低脂肪乳制品、鱼类和禽肉等富含钾的食物，有助于调节血压。
对于烹饪方法，减少油炸和油煎的食品摄入，选择清淡、健康的调味品更有益于保护心血管健康。
高盐饮食与高血压发生的关联研究
高盐饮食与高血压发生的关联研究高血压是一种常见的慢性疾病，它不仅对患者的健康造成了威胁，还会导致严重的并发症，如心脏病和脑血管疾病。
在过去的几十年里，许多研究都指出高盐饮食与高血压之间存在着密切的关系。
在医学界，高盐摄入一直被认为是高血压的主要风险因素之一。
盐分中的钠会引起体内纳均衡，从而使得血液容量增加，血管内的压力升高，进而引发高血压。
因此，降低盐摄入量是预防和控制高血压的重要手段之一。
通过观察多个人群的饮食习惯和血压状况，研究者发现了高盐饮食和高血压之间的相关性。
一项对多个国家和地区的研究发现，在盐摄取量较高的地区，高血压患病率也相对较高。
而在长期低盐饮食的地区，高血压的发生率明显降低。
这些观察结果证实了高盐饮食和高血压之间的关联。
除了观察性研究外，许多实验室实验也支持了高盐饮食与高血压发生关联的结论。
在动物实验中，给予动物高盐饮食往往导致血压的升高。
而通过减少饮食中的盐分摄入，则可以显著降低动物的血压水平。
这些研究结果也进一步佐证了高盐饮食和高血压的相关性。
然而，尽管多项研究结果都指出高盐饮食与高血压之间的关联，也有一些研究结果呈现出了不一致的观点。
其中一些研究发现，对于某些人群来说，高盐摄入可能并不会直接导致高血压的发生。
这些研究指出，在一些个体中，可能存在着其他风险因素对高血压的发生起到更为重要的作用。
例如，遗传因素、肥胖、缺乏运动等都与高血压的发生密切相关。
此外，虽然盐碘国际合作组织（ICCIDD）推荐每天摄入的食盐量为5克，但这只是一个一般性的建议。
事实上，每个人对盐的需求并不相同，因此严格限制每个人的盐摄入量也许并不合适。
有些人可能对高盐饮食并不敏感，而有些人则对少量的盐分摄入就会引发高血压。
因此，在控制饮食盐分时，需要根据个体情况进行调整。
总的来说，高盐饮食与高血压的关联已经得到了多项研究的支持，特别是对于一些敏感人群来说。
为了预防和控制高血压，我们应该尽量减少饮食中的盐分摄入，注意饮食的多样性，增加膳食中的蔬果摄入。
盐敏感性高血压的机制与进展
盐敏感性高血压的机制与进展盐敏感性高血压是一种特殊类型的高血压，它在盐摄入增加时血压会显著升高，而在限制盐摄入时血压则会下降。
盐敏感性高血压患者通常在中老年人中较为常见，而且其发病率也相对较高。
盐敏感性高血压也与许多心血管疾病有关，因此对其机制和进展的研究具有重要意义。
盐敏感性高血压的机制可以分为多个方面，包括肾脏、血管、神经系统等多个方面。
在肾脏方面，盐敏感性高血压与肾脏对盐的排泄能力有关。
一般来说，盐敏感性高血压患者的肾脏对盐的排泄能力较低，导致血中盐分积聚，从而引起高血压。
患者的肾小管对盐的再吸收也相对较高，使得体内盐分积聚更为明显。
在血管方面，盐敏感性高血压还与血管对盐的敏感性有关。
患者在高盐饮食时，血管会对盐的刺激产生过度的收缩反应，导致血压升高。
盐敏感性高血压患者的血管内皮功能受损，使得血管对盐的反应过度。
在神经系统方面，盐敏感性高血压也与交感神经系统的过度兴奋有关。
患者在高盐饮食时，交感神经系统会过度兴奋，导致血压升高。
神经内分泌系统的异常也可能对盐敏感性高血压产生影响。
盐敏感性高血压是一个多方面因素共同作用的结果，需要综合考虑多个系统的因素。
盐敏感性高血压的进展可能与多种因素有关，包括饮食、遗传、年龄等因素。
饮食因素是盐敏感性高血压进展的一个重要因素。
高盐饮食是盐敏感性高血压的重要诱因，而且长期高盐饮食可能导致血管损伤、肾脏损害等，加重盐敏感性高血压。
遗传因素也可能影响盐敏感性高血压的进展。
一些研究显示，家族史中有高血压病史的患者更容易出现盐敏感性高血压，说明遗传因素在其中起着一定作用。
年龄也是盐敏感性高血压进展的一个重要因素。
随着年龄的增长，患者的肾脏功能逐渐减退，对盐的排泄能力也会下降，加重盐敏感性高血压。
盐敏感性高血压的进展还可能与肥胖、缺乏运动等生活方式因素有关。
肥胖和缺乏运动可能导致体内盐分代谢紊乱，加重盐敏感性高血压。
对于盐敏感性高血压的患者而言，饮食及生活方式的调整尤为重要。
盐与高血压研究进展_牟建军
盐与高血压研究进展牟建军（西安交通大学医学院第一附属医院 心血管内科，西安 710061）通讯作者：牟建军 Email：mujjun@原发性高血压是遗传与环境因素相互作用的疾病。
盐作为重要的环境因素之一，一直是人们关注的焦点。
《黄帝内经》中就有“咸者，脉弦也”的论断。
近百年来人们围绕盐与血压关系进行的研究，基本上确定了盐是高血压重要的易患因素。
但在人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应，即存在盐敏感性问题。
盐敏感性已被美国高血压学会（American Society of Hypertension ，ASH ）2005年高血压新定义确立为高血压早期损害标志。
1 盐与血压20世纪60年代，Dahl 成功培养了盐敏感大鼠族，当给以高盐饮食后大鼠血压急剧增高，成为高血压大鼠，首次从动物实验证实了盐与高血压的关系。
近百年来，人群流行病学研究结果也为盐与血压的关系提供了充分证据，处于低盐环境的人，高血压患病率低，如非洲博茨瓦那Kung Bushman 土著人；几乎绝大多食盐量较高的人群，高血压患病率增加，其人群血压均值水平也较高，如日本北部的北海道人、印度洋巴哈群岛黑人。
此外，对大多数移民的研究发现，那些生活在低钠、低血压环境的人，当他们移居到高盐生活环境后，随着其钠盐摄入增加，动脉血压也随之升高，高血压患病率也增高。
国际上著名的Intersalt 研究包括了全球范围32个国家的52个中心的20～79岁男女，共10 079名观察对象。
经年龄、性别、体重、饮酒量等标准化后，统计分析表明：①在52个中心之间，平均24小时排钠量与血压随年龄上升速度呈显著正相关；在研究人群各中心内，个体排钠量与血压正相关，至少在部分中心内此联系独立于体重指数及饮酒量的影响；②在排钠量极低的4组研究人群，其血压中位数及高血压患病率也较低，但血压随年龄的增长而降低或仅轻度增加[1]。
有学者在对24项观察研究的分析中，估算每日钠摄入量计算出的收缩压和舒张压的回归坡度是：从20～59岁年龄段每100 mmol 钠4.9 mm Hg 和1.8 mm Hg ，到60～69岁年龄段每l00 mmol 钠10.3 mm Hg 和2.9 mm Hg 。
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盐与高血压研究进展牟建军（西安交通大学医学院第一附属医院 心血管内科，西安 710061）通讯作者：牟建军 Email：mujjun@原发性高血压是遗传与环境因素相互作用的疾病。
盐作为重要的环境因素之一，一直是人们关注的焦点。
《黄帝内经》中就有“咸者，脉弦也”的论断。
近百年来人们围绕盐与血压关系进行的研究，基本上确定了盐是高血压重要的易患因素。
但在人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应，即存在盐敏感性问题。
盐敏感性已被美国高血压学会（American Society of Hypertension ，ASH ）2005年高血压新定义确立为高血压早期损害标志。
1 盐与血压20世纪60年代，Dahl 成功培养了盐敏感大鼠族，当给以高盐饮食后大鼠血压急剧增高，成为高血压大鼠，首次从动物实验证实了盐与高血压的关系。
近百年来，人群流行病学研究结果也为盐与血压的关系提供了充分证据，处于低盐环境的人，高血压患病率低，如非洲博茨瓦那Kung Bushman 土著人；几乎绝大多食盐量较高的人群，高血压患病率增加，其人群血压均值水平也较高，如日本北部的北海道人、印度洋巴哈群岛黑人。
此外，对大多数移民的研究发现，那些生活在低钠、低血压环境的人，当他们移居到高盐生活环境后，随着其钠盐摄入增加，动脉血压也随之升高，高血压患病率也增高。
国际上著名的Intersalt 研究包括了全球范围32个国家的52个中心的20～79岁男女，共10 079名观察对象。
经年龄、性别、体重、饮酒量等标准化后，统计分析表明：①在52个中心之间，平均24小时排钠量与血压随年龄上升速度呈显著正相关；在研究人群各中心内，个体排钠量与血压正相关，至少在部分中心内此联系独立于体重指数及饮酒量的影响；②在排钠量极低的4组研究人群，其血压中位数及高血压患病率也较低，但血压随年龄的增长而降低或仅轻度增加[1]。
有学者在对24项观察研究的分析中，估算每日钠摄入量计算出的收缩压和舒张压的回归坡度是：从20～59岁年龄段每100 mmol 钠4.9 mm Hg 和1.8 mm Hg ，到60～69岁年龄段每l00 mmol 钠10.3 mm Hg 和2.9 mm Hg 。
近百年来，人类一直在探索限盐防治高血压的效果与措施[1-2]。
早先人们进行了一系列高度限盐试验，将每日钠摄入量限至20 mmol 下，几乎所有试验均证明降低血压是有效的、肯定的。
然而，高度限盐带来的不良反应及依从性较低等因素常使受试者难以接受。
20世纪70年代全球开始进行了一系列的中度限盐试验，将每日钠摄入量限制到70～100 mmol 。
结果表明，中度限盐也能降低血压正常者和高血压患者的收缩压和舒张压水平。
目前认为，长期限盐干预有助于降低血压正常人群的血压和减少高血压患者服用降压药用量；长期限盐干预有助于预防或减缓血压随年龄上升，从而有利于减少心血管的发病与死亡。
为此，世界各国、各组织推出的高血压防治指南都将限盐作为高血压重要的防治措施之一。
世界卫生组织（World Health Organization ，WHO ）建议每日食盐量不超过6克。
当然，长期严格限盐存在的问题也不断引起人们的质疑，尤其是限盐产生的矛盾性病理生理作用，如刺激RAS 活性、交感神经激活、对血脂代谢的不利影响以及导致其他营养成分的失衡等，这些还需要进一步探索。
2 盐敏感性与血压2.1 血压盐敏感性的概念 Dahl曾提出如下假说：人类原发性高血压的发生与他培养的大鼠一样，存在遗传与环境两种因素，这种环境因素就是盐摄入，而个体血压对盐的敏感性为遗传因素，只有那些在遗传上对盐敏感的人，才表现出盐与血压的联系。
20世纪70年代末，Luft及Kawasaki依据高血压患者对高盐摄入的血压反应及潴钠程度，证明了人类盐敏感性的存在，并首先提出盐敏感性概念。
盐敏感性可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高，盐敏感性高血压是指对盐敏感的高血压患者。
调查发现[3,4]，不同国家、不同种族人群中盐敏感者检出率不一。
在血压正常人群中的检出率从15%到42%不等，高血压人群为28%到74%不一。
研究发现，老年人、黑人中盐敏感者比例较大。
陕西汉族少年儿童人群中盐敏感者的检出率为21%，其中高血压家族史阳性者检出率为40%，成年高血压患者中盐敏感者的检出率约60%。
提示我国人群盐敏感性检出率较高。
一般认为，人群中盐敏感者比例越大，则该人群流行病学调查盐与血压的联系就越强。
相反，比例越小联系越弱，甚至消失。
陕西“儿童高血压队列”中盐敏感儿童的18年随访结果显示，盐敏感组18年后收缩压、舒张压水平及高血压患病率均显著大于盐不敏感组，提示盐敏感性是我国人群高血压发病的易患因素之一。
2.2 盐敏感性机制与病理生理特征 研究证明，遗传性细胞膜离子转运缺陷，钠离子代谢异常、肾排钠功能障碍、钠潴留，继而造成的一系列参与血压调控的病理生理改变是盐敏感高血压发病的主要机制。
此外，中枢机制中钠-交感神经系统调节缺陷、肾脏的后天获得性损伤、先天性肾单位的减少等学说近年来也颇受关注。
盐敏感性涉及的一系列参与血压调节的病理生理改变包括[3，5]：（1）钠代谢异常。
盐敏感者钠代谢障碍主要表现为体内钠水潴留，细胞内钠含量增加，盐负荷后进一步升高；细胞膜钠离子转运缺陷，如钠-钾泵（Na+/K+ ATP酶）活性降低，细胞膜Na+-Li+反转运速率增速，Na+-Ca++交换增加，钙离子浓度增加；肾小管节段性钠离子转运异常，肾排钠功能障碍，盐负荷后肾排钠反应延迟。
盐敏感性高血压的肾脏压力-尿钠曲线（pressure-natriuresis curve）右移，而其近曲肾小管钠的重吸收增加为这种关系改变的重要决定因素。
腹部脂肪沉积能特异性地增加近段肾小管钠的重吸收。
此外，盐敏感者血中内源性哇巴因物质（ouabain-like compounds，OLC）释放增加，参与水钠代谢及血压调控。
（2）交感神经活性增强。
交感神经活性增强是盐敏感者的另一个病理生理特点，如应激血压反应增强，盐负荷后的血浆去甲肾上腺素水平升高，心率变异性中的夜间低频成分增多等。
实验和临床研究提供的证据表明，遗传或有钠、水潴留倾向的获得性代谢改变有可能形成血压的盐敏感性，并使压力-尿钠曲线右移，促进血压的升高。
其中交感神经系统的激活是造成这一结果的一个重要因素。
盐的摄入长期过多造成交感中枢的抑制紊乱和相继外周交感神经张力增加，既而通过影响肾脏的血流动力学、肾小管对钠和水的处理，产生血压的盐敏感性。
（3）胰岛素抵抗。
临床观察发现，盐敏感者于高盐负荷期的血浆胰岛素水平及糖负荷后的峰值血糖浓度均显著升高。
动物实验进一步证明，盐敏感性大鼠存在有脂肪组织由胰岛素刺激的糖摄取缺陷，并伴有胰岛素抵抗现象。
近来研究发现，肥胖合并代谢综合征者通常表现出血压的盐敏感性。
干预试验中，肥胖高血压患者比非肥胖者对限盐表现出较明显的降压反应，但在降低体重后，血压对限盐的反应减弱，而限盐可以改善盐敏感高血压的胰岛素敏感性。
目前认为，代谢综合征可能是盐敏感性的一个预测因子。
（4）内皮功能受损。
临床观察证明，盐敏感性高血压患者24小时尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者；尿内皮素排泄与血压，特别是夜间血压呈负相关关系。
盐敏感性高血压患者表现有NO 介导的血管舒张受损，且先于高血压，并随着年龄的增加和血压的升高这种损伤进一步加重。
非对称性二甲基精氨酸（ADMA）是一种内源性的氧化亚氮合酶（NOS）抑制剂，在慢性盐负荷试验中发现，高盐饮食可导致盐敏感者ADMA的升高，而盐不敏感者无影响。
（5）氧化应激增强，炎症激活。
2.3 盐敏感性遗传标志 探索导致盐敏感性的易感基因，不仅有助于阐明盐敏感性高血压的分子遗传学发病机制，且可作为一种遗传标志用于盐敏感者的识别[1，6]。
迄今，已发现几种参与盐敏感高血压的单基因疾病。
（1）糖皮质激素可矫正的醛固酮增多症（glucocorticoid-remidiable aldosteronism，GRA）是一种常染色体显性遗传病，临床上与原发性醛固酮增多症相似。
病因为第8号染色体上相邻的两个基因11-羟化酶基因（CYP11B1）的5'端调节序列和醛固酮合成酶基因（CYP11B2）的编码序列融合形成杂合基因。
该杂合基因产物具有醛固酮合成酶活性，但基因表达受ACTH而不受血管紧张素II调控。
主要表现为高醛固酮、低肾素和盐敏感性高血压。
（2）Liddle综合征也是一种常染色体显性遗传病，十分罕见。
病因为肾上皮钠通道（epithelial sodium channel，EnaC，Chr16p13-p12）β或γ亚单位基因突变，其结果E N a C不能失活而导致E N a C数量增多，肾远曲小管对水、钠重吸收增强。
SSCP显示Liddel,s病的ENaC基因β亚单位存在突变，C碱基插入到密码子593和595之间（T594M），导致编码框错位，使编码蛋白缺失34个aa，导致其活性升高。
临床上表现为高血压、低血钾、低血浆肾素活性（PRA）和低醛固酮分泌率，属盐敏感高血压。
（3）表征性盐皮质激素增多症（apparent mineralocortocoid excess，AME）是由于11β-HSDⅡ（11β-hydroxysteroid dehydrogenase Ⅱ，Chr 16q22.1）基因突变，使11β-HSDⅡ活性及其mRNA水平明显减低，体内积聚大量的皮质醇，激活盐皮质激素受体，引起低肾素、低醛固酮和盐敏感型高血压。
（4）类固醇11β-羟化酶缺乏症也是一种常染色体显性遗传。
正常情况下11β-羟化酶能将皮质醇转变为皮质酮，而皮质酮不能与盐皮质激素受体结合，因此，该酶可阻止血中过高浓度的皮质醇激活非选择性的盐皮质激素受体。
基因突变导致11β-羟化酶缺乏，继而激活盐皮质激素受体。
近来，盐敏感候选基因的筛选多集中在与钠离子的膜转运、代谢异常以及肾排钠功能障碍有关的基因上，如肾脏盐皮质激素受体（MR）基因、钠泵（Na+/K+ ATP酶）α亚单位基因、上皮钠通道（ENaC）、RAS系统、α-adducin基因、G 蛋白β3亚单位基因等。
尽管进行了大量的基因多态性研究，以期找出血压盐敏感性分子遗传学标记。
但由于研究对象的不同、实验和统计方法的差异、种族差异及遗传异质性，对上述基因研究结果的报道很不一致。
目前尚缺少公认的与人类盐敏感性高血压直接相关的基因证据。
3 盐敏感性高血压的临床特点盐敏感性高血压除具有高血压的一般临床表现外，还有以下临床特点[1，7，8]。
3.1 盐负荷后血压明显升高 盐敏感者对于急性或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应，而给予利尿缩容或限制盐的摄入量则可使血压降低。