盐敏感性高血压
盐敏感性老年高血压患者低盐饮食认知调查及健康教育
盐敏感性老年高血压患者低盐饮食认知调查及健康教育盐敏感性高血压定义为相对高盐摄入所引起的血压升高，盐敏感者在高血压人群中为28%～74%[1]。
高盐饮食是高血压发病的重要危险因素，膳食钠盐摄入量平均增加2g/d收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。
特别是盐敏感老年高血压患者，为了有效地防治高血压，我卫生服务中心采用自制的调查问卷，对辖区内的300例盐敏感性老年高血压患者低进行低盐饮食认知情况调查，现报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料选择2010年～2014年我社区服务中心管理的盐敏感性老年高血压患者300例，其中男112例，女118例，年龄65～80岁，平均（73.5±7.5）岁，文化程度：文盲5例，初中242例，高中52例，大学1例。
1.2方法采用问卷调查法，查找相关资料，设计调查表，调查内容包括盐敏感性高血压饮食治疗相关知识、每天食盐的摄入量、家属对低盐饮食的支持和健康教育方式的需求等。
由专人负责向患者或家属讲解调查的目的、内容和填表方法。
共发放300份，回收300份，有效回收率100%，并分析总结。
2 结果2.1盐敏感老年高血压患者饮食治疗认知情况由表1可见老年患者对盐敏感性高血压饮食治疗相关知识缺乏，对饮食治疗无信心，家属配合程度差。
2.2盐敏感性老年高血压患者健康教育的需求方式由表2可见老年患者对健康教育知识有明显的需求，指导形式比较集中。
3 健康教育3.1注重心理护理表1显示67.68%的患者对低盐饮食缺乏信心。
高血压患者常合并有抑郁症所以对疾病会产生恐惧感，特别是治疗效果欠佳者，易对低盐饮食治疗缺乏信心[2]。
认为低盐饮食会影响自己长期形成的味觉习惯，不仅是口味咸淡的变化，也是饮食文化和生活习惯的改变[3]。
护士在实施健康教育中要注重心理护理，指导患者学会心理疏导、自我调节的方法。
鼓励患者讲出心中的顾虑，帮助分析原因。
只有打开患者的心结才能增强饮食治疗信心。
盐、盐敏感性与血压变异
素 ， 明 显 的 规 律 性 可 循 ， 时 也 存 在 种 族 和 个 体 低 至高做 十 分 位 分 布 后 ， 第 二 分 位 开 始 ， 有 同 从 随着 Ｂ Ｖ Ｐ
差异 。
增 大脑卒 中发 生风 险 即有 显 著 增 加 。分 析认 为 ， 由于
自２ Ｏ世 纪 ８ Ｏ年 代 以 来 ， 量 动 物 实 验 观 察 了 脑血 流本 身对 于血 压 的波 动具 有 自我 调 节 能力 ， 压 大 血 Ｂ Ｖ 与靶器 官损害 之 间 的关 系 ， Ｐ 临床 上也 逐 渐 引起 人 的正常波 动在 其 自我 调 节 范 围之 内 ， 终 的脑 血 流都 最 们的重视 。Ｆ ａｔｌ 等研究 发现 ， ｒｔ ａ ｏ 左心 室质量 指数 的增 可 以保持在 相 对平 稳 的 水 平 ， 这种 自我 调 节 能力 还 可
果 来看 ， 论 是 短 时 的 ｒａ ｉｇｔ—ｅｄｎ Ｐ 如 ２ 高血 压患者 近 ６ 是 盐 敏感 者 ， 血 压家 族 史 阳性 青 无 ｅｄｎ — ｒａ ｉｇＢ Ｖ（ ｏ ４ ０ 高 ｈ动 态血 压 监 测 国 际 合 作 研 究 ） 是 长 时 的 ｖ ｉ ｔ— 少年 中约 ４ 为盐敏感 者 。因此 ， 或 ｉ ｔ Ｏ ｓ— Ｏ 高盐摄入 、 盐敏感 是 ｖｓ Ｐ 如 ＡＳ Ｏ 降 压分 支 亚组 研 究 ） 都 与 心 脑 我 国人群高 血压重要 特点 。此 外 ， ｉｉＢ Ｖ（ ｔ Ｃ Ｔ ， 与西方 国家不 同 ， 我
加 与 增 大 的 Ｂ Ｖ 正 相 关 。 Ｍａ ｃ Ｐ ｎ ｉ 此 前 的 研 究 中 也 ａ在
以随着平 均血压 的变化 而相 应 变化 。如 果 Ｂ Ｖ 过 大 ， Ｐ
分析得 出 ， 与平 均 动 脉压 相 比， 高 的 Ｂ Ｖ 与颈 动 脉 超 出 了脑血 流 的 自我 调 节 能力 ， 很 容 易 发 生脑 卒 中 较 Ｐ 则 内膜 中层厚度 的增加更 显著 相关 。这些 证 据使 得人 们 事 件 。一 个典 型 的例 子 即为晨 峰高 血 压 期 间 ， 时 间 短 可以得 出这样 的结 论 ， 压 的 变 化程 度 比平 均血 压 本 内的血压骤 然 变化 使 得 脑 血 流来 不 及 自我调 节 ， 而 血 从
血压盐敏感性及其易感基因
血压盐敏感性及其易感基因盐敏感（SS）是人群中个体间对限盐措施或盐负荷呈现血压升高或降低的反应，是个体对高血压的遗传易感性，也是影响高血压及其并发症发生发展的一个重要因素。
盐敏感性的早期识别诊断、盐敏感性易感基因及其遗传因素等的研究对高血压发病机制及防治措施的研究有重要意义。
目前关于血压盐敏感性易感基因的研究报道中存在较大差异，可能与种族差异、饮食习惯、环境因素、基因环境交互作用及样本含量等有关。
本文对近年国内外关于盐敏感性易感基因的研究进行综述，可作为血压盐敏感性研究的候选基因有钠泵基因、α-adducin基因、胰岛素受体β亚单位基因、血管紧张素转换酶（ACE）基因、激肽释放酶—激肽系统（KKS）通路的部分基因、可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）基因等。
标签：盐敏感性；易感基因2002年，中国居民食盐消费量与血压水平关系的调查[1]显示，我国15岁及以上的城市居民高血压患病率为18.8%，农村居民高血压患病率为17.9%，至2010年我国成年人（18岁以上居民）高血压患病率达33.5%[2]。
高血压作为心脑血管疾病最重要的一个危险因素，流行势态严重，已成为我国一个重要的公共卫生问题。
而盐是影响高血压最重要的环境因素之一，盐敏感可以作为原发性高血压的遗传表观型，是个体对高血压的遗传易感性，也是影响高血压及其并发症发生发展的一个重要因素。
李玉明[3]报道在正常人群中，盐敏感检出率为15%～42%；而在高血压人群中，其检出率则高达28%～74%，且随着年龄的增长，血压的盐敏感性也逐渐增加。
因此，盐敏感的早期识别诊断、盐敏感性易感基因及其遗传因素等的探讨对于高血压发病机制及防治措施的研究有重要意义。
本文旨在对近年来国内外关于盐敏感性相关基因的研究进行综述。
1 盐敏感性盐敏感（salt sensitivity，SS）是人群中个体间对限盐措施或盐负荷呈现血压升高或降低的反应，即当摄入不同浓度的盐时，血压随之波动的幅度超出限定范围[4]。
防治高血压，要学会把握食盐“量”
20预防与治疗·心脑血管病防治高血压，要学会把握食盐“量”□指导专家：上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科副主任医师 钱岳晟 天津医科大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室主任 张万起健康的血压与健康的膳食是分不开的。
国际公认的高血压发病三大危险因素为：超重、高盐摄入和中度以上饮酒，这些因素都与膳食密切相关。
《健康中国行动计划（2019—2030年）》提倡人均每日食盐摄入量不高于5克，而我国居民实际每日盐摄入量在12克左右。
与此对应的是，我国高血压患病率还在逐年呈现快速增长态势。
可见，减盐行动已经势在必行。
高盐饮食是高血压的重要诱因食盐量过多（每日超过10克以上），与高血压、心脏病、肾脏病及脑出血等的发生有直接关系。
国外的流行病学调查资料表明，食盐与高血压之间存在着因果关系，每日吃15克盐的人群，高血压的发病率约为10%；如果摄盐量增加2倍，高血压发病率也将增加2倍。
为什么高盐摄入过多会引起血压升高呢？简单地说，盐摄入多了，血管中的水分就会增加，使血管壁受到的压力增强，最终导致血压的升高。
然而，这并不是一个简单的1+1=2的公式，而是一个很复杂的变化过程，涉及到体内许多调节的机制，其中还有一个很重要的因素是人体对盐的敏感性。
研究结果表明，盐敏感者有一个明显特点，即摄取了较多盐以后血压会升高，摄取的盐量越大，血压就越高。
这种变化可能存在着人体钠泵基因突变，并带有显著的遗传性。
在我国的人群中盐敏感性的人所占的比例很高，在高血压的人群中大约有50%的人存在这种盐敏感，血压正常的人中也有约25%的人有盐敏感。
而高血压又是脑卒中、心脏病及肾脏病最主要的危险因素，我国人群高血压控制率较低，使得国内心脑血管病发病率及死亡率多年来居高不下。
据国家健康委估算，我国每年新发脑卒中约200万人，新发心肌梗死约50万人。
而我国脑卒中现有患者约700万人，心力衰竭现有患者400多万人，心肌梗死现有患者200万人。
盐敏感性与高血压
对高血压盐敏感者和盐不敏感者锂负荷清除率测定现，肾小 管呈现节段性钠转运障碍，近端和远端肾小管钠重吸收量均
明显增加。
二、盐敏感者的病理生理改变
➢ 盐敏感者的钠代谢改变 ➢ 盐水负荷后血浆肾素活性抑制不足、ANP代 偿性分泌减少 ➢ 细胞膜钠-锂反转运速率增速、钠泵活性降低 ➢ 盐敏感者的应激血压反应增强；盐负荷后交 感神经活性增加 ➢ 盐敏感者内皮功能受损 ➢ 盐敏感性与胰岛素抵抗-代谢综合征
二、盐敏感者的病理生理改变
➢ 盐敏感者的钠代谢改变 ➢ 盐水负荷后血浆肾素活性抑制不足、ANP代 偿性分泌减少 ➢ 细胞膜钠-锂反转运速率增速、钠泵活性降低 ➢ 盐敏感者的应激血压反应增强；盐负荷后交 感神经活性增加 ➢ 盐敏感者内皮功能受损 ➢ 盐敏感性与胰岛素抵抗-代谢综合征
细胞膜钠-锂反转运速率增速、钠泵
24.5±8.3#
22.4±9.6
27.6±6.6 ★ 22.8±7.6
20.2±8.9 # 18.5±7.1
22.8±6.8 ★ 19.4±7.1
与盐不敏感比较 # P<0.05 与负荷前比较 ★ P<0.05
盐敏感者静脉盐水负பைடு நூலகம்后RBC钠含量变化
盐敏感少年儿童口服盐水负荷后肾排钠反应
组别
例数
代谢综合征患者盐敏感性高血压及肾损害机制
Copyright restrictions may apply. Fujita, T. Nephrol. Dial. Transplant. 2007 22:3102-3107; doi:10.1093/ndt/gfm409
盐，胰岛素抵抗与氧化应激间的关系
Yuan Fang,Zhiquan Liu, Jianjun Mu et al.Hypertension 2006,48;724-729
盐敏感性高血压管理的中国专家共识
制定流程
描述共识的制定流程，包 括文献复习、专家讨论、 意见征集和修改完善等步 骤。
证据来源
说明制定共识所依据的证 据来源，包括国内外相关 指南、研究论文和专家经 验等。
02 盐敏感性高血压概述
CHAPTER
定义和分类
盐敏感性高血压定义
盐敏感性高血压是指相对高盐摄入所引起的血压升高，限制盐摄入后血压可降 低。
01
阐述我国高血压的流行现状，特别是盐敏感性高血压的比例和
危害。
盐与高血压的关系
02
说明盐摄入过多与高血压发生、发展的密切关系，以及盐敏感
性高血压的特点。
共识的目的
03
提出本共识的目的，即为规范盐敏感性高血压的管理，降低患
者心血管事件风险。
共识制定过程
01
02
03
专家组成员
介绍参与共识制定的专家 组成员，包括心血管内科 、营养科、公共卫生等领 域的专家。
分类
根据盐负荷后血压变化程度，可分为盐敏感型、盐抵抗型和盐不敏感型。
流行病学特点
1 2
地区差异
盐敏感性高血压在亚洲地区，特别是中国北方地 区较为常见。
人群差异
老年人、肥胖者、糖尿病患者等人群盐敏感性较 高。
3
遗传因素
家族性高血压患者中，盐敏感性高血压的比例较 高。
病理生理机制
肾脏机制
高盐摄入导致肾脏排钠减少，体 内水钠潴留，血容量增加，血压
健康倡导
倡导健康的生活方式，包括低盐饮食、适量运动、戒烟限酒等，以 预防和控制盐敏感性高血压。
政策支持
政府应制定相关政策，如推广低盐食品、限制高盐食品的广告和宣传 等，以支持盐敏感性高血压的预防和管理工作。
感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R的表达
（ 西 医 科 大 学基 础 医学 院 ， 原 山 太 ０ ００ ） ３０ １
【 要 】 目 的 对 感 觉 神 经 损 伤 性 盐 敏 感 性 高 血 压 大 鼠 的 心 肌 、 脏 组 织 中 的 血 管 紧 张 素 Ⅱｌ型 受 体 摘 肾 （ Ｔ Ｒ 在 ｍＲ Ａ 和 受 体 水 平 的 表 达 进 行 检测 ， 讨 Ａ 。 与盐 敏 感 性 高 血 压 的关 系 。方 法 用 乳 鼠 皮下 注射 辣 椒 Ａ 。） Ｎ 探 ＴＲ
Ｈ Ｓ组 肾脏 、 肌组 织 中 Ａ Ｎ 心 ＴＲ ｍＲ Ａ表 达有 显 著 性 （ Ｐ＜００ ） 结 论 感 觉 神 经 损 伤 性 盐 敏 感 性 高血 压 大 鼠 心 、 。５ 。
肾Ａ Ｔ Ｒ表 达 升 高 ， Ｔ Ｒ 表 达 水 平 的 差 异 可 能 与
【 ｓｒｃ】 ０ｂｅｔ ｅ Ｔ ｎ ｅｔａｅｔｅｅｐｅｓ ｎ ｏ Ｔ ｎ ｈａｔａｄ ｋｄ ｅ ｆｒｔ ｗｔ ｓｌｓｎｉｖ Ａｂｔａ ｔ ｊｃｉ ｏ ｉ ｓ ｇｔ ｈ ｘｒｓｉ ｆＡ １ ｉ ｅｒ ｎ ｉ ｙｏ ａ ｉ ａ － ｓｉｅ ｖ ｖ ｉ ｏ Ｒ ｎ ｓ ｈ ｔｅ ｔ
处死 大 鼠 ， 疫 组 织 化 学 方 法 和 反 转 录 一 合 酶 链 式 反 应 （ ＴＰ Ｒ） 别 检 测 大 鼠 心 肌 和 肾脏 Ａ ． 蛋 白 ， 免 聚 Ｒ —Ｃ 分 ＴＲ 以及
Ａ ． Ｒ Ａ 的表 达 。结 果 ① Ｗｉａ 大 鼠在 给 予 不 同 程 度 的 感 觉 神 经 损 伤 和 饲 料 干 预 后 ， 组 大 鼠尾 部 收 缩 压 均 ＴＲｍ Ｎ ｓｒ ｔ 各 有明显增加 ， 最终 Ｃ ＰＨ Ａ — Ｓ组 的 尾 收 缩 压 显 著 高 于 其 他 三 组 （ ０ ０ ） ② 免 疫 组 织 化 学 结 果 显 示 ，Ａ — Ｐ＜ ． １ 。 Ｃ ＰＨＳ组 组
2023盐敏感性高血压管理的中国专家共识(完整版)
2023盐敏感性高血压筐理的申国专家共识（完整版）－、盐敏感性高血压的病因和病理生理机制盐敏感性高血压的发生由遗传性或获得性因素所致。
遗传性盐敏感者有确定的遗传缺陷和墓因型。
获得性因素包括增龄、腆岛素抵抗、糖皮质激素过量、旱严儿及低出生体重等。
盐敏感性高血压由多因素（肾脏机制、血管机制、中枢机制、胃肠道机制及膜岛素抵抗等）共同造成，是一种通过升压来降低盐负荷的病理生理状态。
1、病因1.遗传因素：遗传性盐敏感者高确定的遗传缺陷和基因型。
多年来，盐敏感性候选基因的筛选多集中在与纳离子的膜转运、纳代谢异常以及肾排纳障碍等有关的基因上，如肾脏上皮纳通道、氢离子通道K a、纳／铝交换体、WNK缺乏赖氨酸蛋白激酶1、血清军日糖皮质激素诱导蛋白激酶1、瞬时受体电位香草酸亚型1( transient receptor potential vanilloid-1 , TRPV1 ）以及肾素·血管紧张素·瞪固自用系统( renin-angiotensin-aldosterone system , RAAS）、内皮型一氧化氮台酶／一氧化氮（endouthelial nitric oxide synthase/nitric oxide , eNOS/NO ）系统、交感神经系统组台、APELIN-APJ系统、激肤程放酶·激肤系统、多巴肢能系统等。
迄今在瞄齿动物模型中已发现有近百个基因与盐敏感有关。
目前尚缺乏公认的与人类盐敏感性高血压直接相关的致病基因证据。
2.获得性因素：获得性盐敏感性或盐敏感性高血压是血压调节机制在外部因素影响下发生紊乱，不能再效排出纳离子时的一种病理生理现象，可在诱发因素去除或病理生理机制被纠正后消失或减弱。
肾脏结构和功能的损害可能是盐敏感性高血压发病的基础。
高研究认为，旱产儿及低出生体重儿由于肾脏发育缺陷，造成结构和功能异常，在生命后期，肾脏缺陷引起水纳漏留。
多数学者认为，后天肾脏微损伤造成的肾脏微观结构以及信号转导改变也可能是盐敏感性高血压的发病机制之一。
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钙拮抗剂
• 钙拮抗剂对盐敏感性高血压具有良好降压 效果，在美国国家高血压预防、检测、评 估和治疗委员会（JNC）、欧洲心脏病学会 （ESC）高血压指南都将钙拮抗剂作为盐 敏感性高血压的首选适应证。钙拮抗剂特 别适用于高卒中风险的人群，例如亚洲人 以及老年单纯收缩期高血压患者。
3胰岛素抵抗
• 临床观察发现，盐敏感者于高盐负荷期的血浆胰 岛素水平及糖负荷后的峰值血糖浓度均显著升高。 动物实验进一步证明，盐敏感性大鼠存在有脂肪 组织由胰岛素刺激的糖摄取缺陷，并伴有胰岛素 抵抗现象。近来研究发现，肥胖合并代谢综合征 者通常表现出血压的盐敏感性。干预试验中，肥 胖高血压患者比非肥胖者对限盐表现出较明显的 降压反应，但在降低体重后，血压对限盐的反应 减弱，而限盐可以改善盐敏感高血压的胰岛素敏 感性。目前认为，代谢综合征可能是盐敏感性的 一个预测因子。
• 补钾 增加钾的摄入可以促进钠的排泄， 阻止盐介导的血压升高。，改变生活方式 和饮食习惯，增加钾的摄入，提高饮食钾/ 钠比例是限盐之外的我国高血压一级预防 和靶器官保护的另一重要策略。近来分别 对儿童、青少年、成年人进行了一系列补 钾的长期干预试验，结果证明，通过增加 钾的摄入，提高饮食钾:钠比值，可以起到 与限盐一致的降压效果。
流行病学
• 处于低盐环境的人，高血压患病率低， 如非洲博茨瓦那KungBushman土著 人； • 几乎绝大多食盐量较高的人群，高血 压患病率增加，其人群血压均值水平 也较高，如日本北部的北海道人、印 度洋巴哈群岛黑人。 • 我国居民摄盐量呈现出北高南低的特 点，其与高血压发病率呈线性关系。
盐敏感性与血压
盐敏感性高血压
衡阳市中医院
• 原发性高血压是遗传与环境因素相 互作用的疾病。盐作为重要的环境 因素之一，一直是人们关注的焦点。 • 《黄帝内经》中就有“咸者，脉弦 也”的论断。
• 20世纪60年代，Dahl成功培养了盐敏 感大鼠，当给以高盐饮食后大鼠血压 急剧增高，成为高血压大鼠，首次从 动物实验证实了盐与高血压的关系。 • 近百年来，人群流行病学研究结果也 为盐与血压的关系提供了充分证据
• 血压盐敏感性的概念：Dahl曾提出如下假 说：人类原发性高血压的发生与他培养的 大鼠一样，存在遗传与环境两种因素，这 种环境因素就是盐摄入，而个体血压对盐 的敏感性为遗传因素，只有那些在遗传上 对盐敏感的人，才表现出盐与血压的联系
盐敏感高血压
定义： 在高盐负荷下易于形成高血压的个体 称之为盐敏感高血压患者，推测其体 内存在尿钠排泄障碍，这类高血压称 之为盐敏感高血压。
2交感神经活性增强
• 交感神经活性增强是盐敏感者的另一个病理生理 特点，如应激血压反应增强，盐负荷后的血浆去 甲肾上腺素水平升高，心率变异性中的夜间低频 成分增多等。实验和临床研究提供的证据表明， 遗传或有钠、水潴留倾向的获得性代谢改变有可 能形成血压的盐敏感性，并使压力-尿钠曲线右移， 促进血压的升高。其中交感神经系统的激活是造 成这一结果的一个重要因素。盐的摄入长期过多 造成交感中枢的抑制紊乱和相继外周交感神经张 力增加，既而通过影响肾脏的血流动力学、肾小 管对钠和水的处理，产生血压的盐敏感性。
• 盐敏感高血压的人群分布： • 文献表明，盐敏感者在血压正常人 群中检出率为15-42%，在高血压人群 为28-74%。同时我国北方汉族人群盐 敏感检出比较高，特别是高血压家族 史阳性者。
盐敏感性高血压的病理生理特点
• 研究证明，遗传性细胞膜离子转运缺陷， 钠离子代谢异常、肾排钠功能障碍、钠潴 留，继而造成的一系列参与血压调控的病 理生理改变是盐敏感高血压发病的主要机 制。此外，中枢机制中钠-交感神经系统调 节缺陷、肾脏的后天获得性损伤、先天性 肾单位的减少等学说近年来也颇受关注。
合理选用有效降压药 减少靶器官损害
利尿剂
• 利尿剂的利钠缩容机制特别适宜于盐敏感 高血压的控制。但我国人群日常钾的摄入 量较低，仅为西方国家人群的1/2至1/3，利 尿剂更易导致低钾血症，造成不良后果。 因此，长期单独使用利尿剂对中国人群可 能并不合适，主张利尿剂与RAS抑制剂 （ACEI/ARB）联合。
• 血压的应激反应增强 盐敏感者于精神激 发试验和冷加压试验后血压的增幅值明显 高于盐不敏感者，且持续时间较长。 • 靶器官损害出现早 研究发现盐敏感者无 论高血压或是血压正常者，尿微白蛋白排 泄量、左心室重量均相对增加。有人甚而 把尿微蛋白量增加作为原发性高血压患者 盐敏感性和肾脏血流动力学异常的一项预 要表现为体内钠水潴留，细胞内钠 含量增加，盐负荷后进一步升高；细胞膜钠离子转运缺陷， 如钠-钾泵（Na+/K+ ATP酶）活性降低，细胞膜Na+-Li+ 反转运速率增速，Na+-Ca++交换增加，钙离子浓度增加； 肾小管节段性钠离子转运异常，肾排钠功能障碍，盐负荷 后肾排钠反应延迟。盐敏感性高血压的肾脏压力-尿钠曲 线（pressure-natriuresiscurve）右移，而其近曲肾小管 钠的重吸收增加为这种关系改变的重要决定因素。腹部脂 肪沉积能特异性地增加近段肾小管钠的重吸收。此外，盐 敏感者血中内源性哇巴因物（ouabain-likecompounds， OLC）释放增加，参与水钠代谢及血 压调控。
4内皮功能受损
• 临床观察证明，盐敏感性高血压患者24小 时尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者； 尿内皮素排泄与血压，特别是夜间血压呈 负相关关系。盐敏感性高血压患者表现有 NO介导的血管舒张受损，且先于高血压， 并随着年龄的增加和血压的升高这种损伤 进一步加重。
盐敏感性高血压的临床特点
• 盐负荷后血压明显升高 盐敏感者对于急性 或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应，而给 予利尿缩容或限制盐的摄入量则可使血压降 低。 • 血压变异性大 盐敏感者血压的昼夜差值缩 小、夜间谷变浅。血压昼夜节律的这种异常 改变可能造成血管、心脏和肾脏等靶器官的 损害，尤其在盐负荷后进一步加重。
• 血管内皮功能受损 本院采用超声检测血 流介导的肱动脉扩张性（FMD）反映内皮 依耐性血管舒张功能。结果显示盐敏感者 的FMD和血流变化率均显著低于盐不敏感 者，存在血管内皮功能障碍。研究还发现， 盐敏感者脉搏波传导速度（PWV）增快。
盐敏感性高血压的防治
• 限盐 长期、甚至终生限盐是盐敏感者防治高血 压最重要和最有效的措施，我国高血压防治指南 推荐居民日摄入量为6克每天，我国人群食盐摄入 量普遍偏高，而盐的摄取途径，80%的盐来自烹 饪时放入的食盐或含盐较高的调料。因此，家庭、 食堂的食品烹饪、加工过程是限盐的关键环节。 首先应尽力减少烹饪时的用盐量以及上述含钠高 的佐料；尽可能多食用新鲜蔬菜，减少咸肉、咸 鱼、咸菜等传统的腌制品；少食市场上含盐量高 的加工食品；推动低钠盐使用等。