脑前循环缺血性血液循环障碍简介

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缺血缺氧性脑病你了解吗?

缺血缺氧性脑病你了解吗?

文/金 玲 北京博爱医院缺血缺氧性脑病你了解吗?3年前小刘因骑电动车被前方的钢丝绳割伤喉部,致喉部严重损伤,气管喉部软骨塌陷,导致心脏骤停,到医院后进行气管切开、电除颤、胸外按压、喉气管成形术等抢救治疗。

3个月后,小刘长距离步行时出现双下肢僵硬,行走费力,休息后缓解,症状进行性加重;短距离步行后双下肢僵硬,长时间持手机后右上肢发僵,最终诊断为缺血缺氧性脑病。

经过治疗和康复,现在的小刘无法正常说话,声音极度嘶哑,行走艰难。

缺血缺氧性脑病是什么?缺血缺氧性脑病是由于脑部血液供应不足或耗氧量增加,导致脑部血液循环障碍,脑组织缺血缺氧引起的疾病,常见于分娩过程中出现宫内窘迫、产程窒息的新生儿,严重心肺疾病的成年人也可见,严重时可造成永久性神经功能损害。

患者脑部代谢双侧减低,以双侧基底节和丘脑最常见;大脑皮质也可出现代谢减低,额叶最多见,其次枕叶、顶叶和颞叶。

缺血缺氧性脑病有什么临床表现?根据缺血缺氧的时间、程度不同,缺血缺氧性脑病的临床表现各不相同。

急性期主要表现为:昏迷、肢体抽搐,四肢肌张力下降性瘫痪。

若患者昏迷时间较长,昏迷转入植物状态的时间在1个月之内,会出现短暂性植物状态;超过1个月但在3个月内醒转,会出现持续性植物状态;超过3个月仍不能醒转,会出现持续性植物状态。

恢复期主要以各种障碍为主:运动障碍:缺血缺氧性脑病可能导致运动神经元受损,表现为肢体无力、僵硬或肌肉萎缩,严重者甚至会出现偏瘫或截瘫。

文章提到的小刘为椎体外系损伤,引起肌肉僵硬,行走不协调。

感觉障碍:患者可能会感到肢体麻木、疼痛或感觉异常,部分患者还会出现位置觉、振动觉等深感觉障碍。

认知障碍:表现为计算力、理解能力减退等,严重者可出现痴呆。

语言障碍:语言中枢受损,表现为发音困难、语言表达不清或理解困难等。

情绪障碍:出现焦虑、抑郁等情绪障碍,严重者可能出现精神错乱、躁狂等症状。

发声障碍:心肺复苏时进行气管插管,后期气管切开,声带损伤,出现声音嘶哑,发声困难等表现。

脑供血之前后循环

脑供血之前后循环
清除代谢废物:脑供血循环系统负责将脑细胞产生的代谢废物清除,保持 脑细胞的健康状态。
调节体温:脑供血循环系统参与体温调节,保持脑细胞的正常工作温度。
保护脑细胞:脑供血循环系统提供物理屏障,保护脑细胞免受外界伤害。
脑供血循环系统的特点
脑供血循环系统是 维持大脑正常功能 的重要系统
脑供血循环系统包 括前循环和后循环 两部分
基底动脉:供应大 脑后部、小脑和脑 干
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脑桥动脉:供应脑 桥和延髓
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延髓动脉:供应延 髓和脊髓
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小脑前下动脉:供 应小脑前下部
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小脑上动脉:供应 小脑上部
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小脑后下动脉:供 应小脑后下部
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脑干动脉:供应脑 干和脊髓
后循环的功能
维持大脑正常功能:后循环负责供应大脑后部区域的血液,包括视觉、 听觉、平衡等功能。 调节血压:后循环通过调节血管阻力和血压,维持大脑的血液供应。
健康饮食:均衡膳食,减少盐分和糖分摄入 适量运动:定期进行有氧运动,如散步、慢跑、游泳等 戒烟限酒:减少烟草和酒精的摄入,降低心脑血管疾病风险 心理调适:保持乐观心态,减轻心理压力,避免焦虑和抑郁
手术治疗与干预
手术目的:改善脑供血,减轻症状 手术方法:血管内介入治疗、血管旁路手术等 手术风险:出血、感染、神经损伤等 术后护理:抗凝、抗血小板、控制血压等
02
脑供血循环系统概述
脑供血循环系统的组成
脑静脉:收集大脑血液的主 要血管
脑毛细血管:连接脑动脉和 脑静脉的微小血管
脑动脉:供应大脑血液的主 要血管
脑血流:通过脑动脉、脑毛 细血管和脑静脉循环的血液
脑供血循环系统的功能
提供氧气和营养物质:脑供血循环系统负责将氧气和营养物质输送到脑细 胞,维持脑细胞的正常生理功能。

脑供血不足诊治指南

脑供血不足诊治指南

脑供血不足诊治指南疾病简介:脑供血不足(Brain blood-supply)是指人脑某一局部的血液供应不足面引起脑功能的障碍。

脑供血不足的病因与脑动脉硬化有关。

分类临床上将脑供血不足分为急性和慢性,急性脑供血不足(急性脑缺血)是老年人的常见病,临床已较重视,而慢性脑供血不足(CCCI)却很少引起人们的注意。

病因主要病因有:(1)主要原因是:因为颈椎寰枢关节和颈5颈6关节错位,刺激椎动脉引起动脉血管腔狭窄或血管痉挛,通过的血流量减少,致使所供应的脑区发生供血不足;(2)血流动力学障碍,当血压降低,心脏搏出量减少时脑组织供血不足;(3)某些原因造成的血液粘稠度增高,血液缓慢及血液成分的改变,也可发生及供血不足;(4)微血栓形成,微血栓即动脉搏粥样硬化的板块脱落,在血流中形成微栓子,随血流到小动脉而堵塞血管,则会出现脑局部供血不足。

临床表现早期临床表现脑供血不足是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足,引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。

而脑供血不足临床表现为以下几点:运动神经功能失灵(Motor nerve dysfunction)这一类先兆征象最常见。

由于脑供血不足使掌管人体运动功能的神经失灵,常见的表现如突然嘴歪,流口涎,说话困难,吐字不清,失语或语不达意,吞咽困难,一侧肢体无力或活动不灵,持物跌落,走路不稳或突然跌跤,有的出现肢体痉挛或跳动。

感觉功能障碍(Sensory dysfunction)由于脑供血不足而影响到脑部的分析区域,感觉器以及感觉神经纤维,常表现为面麻、舌麻、唇麻以及一侧肢体发麻或异物感;有的人视物不清,甚至突然一时性失明;不少人有突然眩晕感;有的肢体自发性疼痛;还有的突然出现耳鸣、听力减退等。

精神意识异常(Abnormal mental consciousness)如总是想睡,整天昏昏沉沉地睡,不是过度疲劳所致,而是脑供血不足的先兆征象。

也有的人表现为失眠,有的人性格有些变化,如孤癖、沉默寡言或表情淡漠,有的为多语急躁;有的可以出现短暂的意识丧失或智力衰退,甚至丧失了正常的判断力,这些都与脑供血不足有关。

前、后循环梗死危险因素及临床特征对比分析

前、后循环梗死危险因素及临床特征对比分析

前、后循环梗死危险因素及临床特征对比分析王春芳;臧大维【摘要】目的:对比分析前、后循环梗死的危险因素及临床特征.方法:回顾性分析109例,其中前循环梗死76例(ACI组),后循环梗死33例(PCI组)经M RI证实的急性脑梗死患者的临床资料,统计学分析主要危险因素暴露情况及临床特征.结果:通过分析两组梗死患者糖尿病、高脂血症等危险因素后发现,PCI组糖尿病发病率高于ACI组(P=0.000).ACI组高脂血症发病率高于PCI组(P=0.000).糖尿病是PCI的独立危险因素,而高脂血症是ACI的独立危险因素.比较两组患者空腹血糖等临床指标后发现,ACI组甘油三酯水平高于PCI组(P=0.000),而PCI组空腹血糖水平、随机血糖水平、中性粒细胞计数、中性粒细胞百分比均高于ACI组(P均<0.05).结论:高脂血症、糖尿病分别为前、后循环梗死可能的独立危险因素,前循环梗死患者甘油三酯水平高于后循环梗死患者,而空腹血糖、随机血糖、中性粒细胞计数、中性粒细胞百分比则是后循环梗死患者较高.【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2016(029)022【总页数】4页(P3026-3029)【关键词】前、后循环梗死;危险因素;临床特征【作者】王春芳;臧大维【作者单位】天津医科大学一中心临床学院 ,天津市 300192;天津市第一中心医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743.3脑梗死又称缺血性卒中,指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。

前、后循环供血区以顶枕沟为界,大脑半球的前2/3和部分间脑由颈内动脉分支供应,大脑半球后1/3及部分间脑、脑干和小脑由椎动脉供应。

牛津郡社区卒中计划(OCSP)将缺血性卒中分为四种类型:全前循环梗死(Anterior circulation infarction,ACI)、部分前循环梗死、后循环梗死(Posterior circulation infarction,PCI)和腔隙性梗死[1]。

短暂脑缺血发作的名词解释

短暂脑缺血发作的名词解释

短暂脑缺血发作的名词解释一、短暂性短暂脑缺血发作(TIA)是一种短暂的脑部血液循环障碍,导致脑组织缺血缺氧,从而引起一系列神经功能缺损的症状。

这种发作通常持续时间较短,在24小时内可以完全恢复,不留任何后遗症。

二、脑缺血脑缺血是指由于各种原因导致大脑血液供应不足,无法满足脑组织对氧和营养物质的需求,导致脑细胞死亡或神经功能受损。

三、发作在短暂脑缺血发作中,"发作"是指突然出现的短暂性神经功能缺损症状,如一侧肢体麻木、无力、视力模糊等。

这些症状在发作时可能会非常严重,但通常在24小时内消失。

四、病因短暂脑缺血发作的病因有多种,其中包括动脉粥样硬化、动脉炎、高血压、高血脂、糖尿病等。

此外,吸烟、肥胖、不健康饮食等不良生活习惯也是TIA的常见诱因。

五、症状短暂脑缺血发作的症状多种多样,通常表现为突然出现的单侧肢体麻木、无力、言语不清、视力模糊等。

这些症状通常在几分钟到几小时内自行消失,但可能会反复发作。

六、治疗对于短暂脑缺血发作的治疗,主要包括药物治疗和手术治疗。

药物治疗主要是针对病因进行对症治疗,如控制血压、降血脂等。

手术治疗主要是针对严重的动脉狭窄或闭塞病变,如颈动脉内膜剥脱术、支架植入等。

七、预防预防短暂脑缺血发作的关键是控制危险因素,如戒烟、控制血压、血糖和血脂等。

此外,保持健康的生活方式,如合理饮食、适量运动等也有助于降低TIA的发生风险。

八、预后短暂脑缺血发作的预后因个体差异而异,并不一定都会发展成脑梗塞。

但如果不及时治疗和控制危险因素,TIA患者发生脑梗塞的风险会明显增加。

因此,对于TIA患者应积极进行治疗和预防,以降低脑梗塞的发生风险。

关于缺血性脑血管病患者的护理评估

关于缺血性脑血管病患者的护理评估

关于缺血性脑血管病患者的护理评估【摘要】脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke),包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。

引起脑梗死的主要原因是供应脑部血液的颅内或颅外动脉发生闭塞性病变而未能得到及时、充分的侧支循环供血,使局部脑组织发生缺血、缺氧现象所致。

脑梗死发病率为110/10万,约占全部脑卒中的60%~80%,临床最常见的有脑血栓和脑栓塞。

脑血栓形成是由于动脉粥样硬化、动脉炎、动脉畸形、血液成分改变、血流动力学异常等,使动脉内皮细胞吞噬大量脂质并增生,形成大量的泡沫细胞;而后内皮细胞发生坏死并在此基础上产生斑块。

由于内皮细胞的坏死,内膜下胶原组织被暴露并接触到血小板后迅速使之粘连;继之,血小板释放一些物质使动脉收缩,管腔更狭窄,促使血小板聚集、黏附,同时网络纤维蛋白和红细胞,逐渐形成血栓;脑栓塞是指脑动脉被异常的栓子阻塞,出现相应的神经功能障碍。

栓子以血栓栓子为最多,其次还有脂肪、空气、癌栓、医源性栓子等。

脑栓塞的栓子来源可分为心源性、非心源性、来源不明性三大类。

【关键词】脑血管缺血护理(一)护理评估1.健康评估询问患者病史及起病原因:多数患者在安静休息时发病,不少病人在睡眠中发病,询问发病时间是几点?发病前有无头疼、头晕?病前有无高血压、糖尿病病史?是否吸烟、饮酒?2.临床症状观察与评估(1)评估患者有无脑血栓与脑栓塞的发病诱因1)脑血栓形成:动脉粥样硬化是脑血栓形成的常见原因,常在数分钟到数小时、半天甚一两天达到高峰,个别数天到1周内逐渐加重到高峰。

2)脑栓塞:起病年龄不一,因多数与心脏病尤其是风湿性心脏病有关,所以发病以中青年居多。

起病急骤,大多数并无任何前驱症状。

起病后常于数秒钟或很短的时间内症状发展到高峰。

个别患者可在数天内呈阶梯式进行性恶化,系由反复栓塞所致。

病理学血液循环障碍ppt

病理学血液循环障碍ppt

梗死的病因
血栓形成----梗死最常见的原因,如心 肌梗死、脑梗死
动脉栓塞:多为血栓栓塞,如肾、脾、 肺梗死
动脉痉挛 血管受压闭塞:多为静脉受压回流受阻
梗死形成的条件
供血血管的类型
终末血管供血的器官容易梗死(如脾、肾) 有双重血液供应的器官不易发生梗死(如肺、肝)
血流阻断发生的速度
急速发生的血流阻断易梗死 缓慢发生的血流阻断不易梗死
的变化
漏出性出血
❖ 充血 Hyperemia
概念
局部组织或器官血管内血液含量增多,称 充血。
血液循环障碍模式图
动脉性充血 Arterial Hyperemia
概念 又称主动性充血或充血 原因 动脉血管平滑肌松弛,血管扩张 类型
生理性充血 病理性充血
炎症性充血 减压后性充血
病变 色鲜红、稍肿胀、温度高、有搏动感 后果
触发了凝血过程
静脉血栓(烧伤后)
血栓形成条件和机制
血栓形成条件和机制
一、心血管内皮细胞的损伤 正常内皮细胞作用
胶原暴露 激活Ⅻ因子 启动内源性凝血
内皮损伤 释放组织因子 激活Ⅶ因子 启动外源性凝血
病例介绍
释放vW因子 血小板粘附 形成粘集堆
二、血流状态的改变
血小板进入边流,与内皮细胞接触机会增加
枝循环情况,包括引起出血性梗死、猝死。
体循环动脉栓塞
栓子多来源于左心,或为附壁血栓,或为心瓣膜上 的赘生物
阻塞部位多见于心、脑、脾、肾及下肢动脉 可引起相应器官的梗死
肺动脉栓塞
肺动脉小分支栓塞
下肢深静脉栓子 肺动脉大分支栓塞 腘v、股v、髂v 肺动脉广泛分支栓塞
无明显后果 肺出血性梗死 呼吸、循环衰竭
常见于DIC。 主要由纤维蛋白

脑梗塞

脑梗塞
皮层支 大脑中A 深穿支 尾状核、豆状核、内囊膝和后肢 (豆纹A) 颈内A供应大脑半球前2/3及部分间脑
脊髓前A 椎A 脊髓后A 小脑下后A 椎-基底A (后循环) 小脑下前A 迷路A 基底A 脑桥A 小脑上A 皮层支 大脑后A 深穿支
椎-基底A供应大脑半球后1/3及部分间脑、脑干、小脑
脑动脉的侧支循环
2、辅助检查
(1)血液检查及心电图:危险因素 (2)影像学检查:
CT :低密度灶;排除出血。 MRI:T1低信号,T2 高信号。DWI可示2h 病灶。 MRA、DSA、CTA:血管病变 (3) TCD:血管,溶栓检测。 (4)腰穿 (5)超声心动 :鉴别
OCSP临床分型标准
1、完全前循环梗死(TACI): 三联征,即完全大脑中动脉(MCA)合征的 表现:大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、 失语、失算、空间定向力障碍等);同向偏 盲;对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严 重的运动和(或)感觉障碍。多为MCA近段 主干,少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大 片脑梗死。
(2)大脑中A闭塞综合征
①主干闭塞: 三偏征,失语、体象障碍 ②深穿支闭塞: 三偏征,失语 ③皮层支闭塞: 上部分支:对侧面部及上肢轻轻瘫及感觉 障碍,下肢不受累,Broca失语 下部分支:对侧同向偏盲,无偏瘫 Wernicke失语
(3)大脑前A闭塞综合征:
①主干闭塞:
对侧中枢性面舌瘫,下肢瘫,小便障碍,精神 障碍,强握及吸吮反射,优势半球-Broca失语,上 肢失用。



辅助检查:2016-11-18急诊头颅CT示(口述):脑梗塞,脑萎缩。指测随机血 糖:13.4mmol/L。 心电图:房颤、ST-T段异常 初步诊断:1.脑梗塞 2.高血压病2级(很高危组)3、2型糖尿病 4、冠状动脉粥 样硬化性心脏病 心律失常 房颤 心功能ⅢC 5、心脏起搏器术后 诊断依据:1. 患者:王淼,男,72岁,主因“右侧肢体活动障碍伴无法言语3小 时”入院。2.查体:T:36.2℃ P:77次/分 R:18次/分 BP:162/86mmHg,意识模糊, 被动体位,急性病容,表情痛苦,查体欠合作,全身皮肤粘膜未见出血点、瘀斑、 皮疹,浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形,巩膜无黄染,双侧瞳等大等圆, d:2.5mm,对光反射灵敏,口唇无发绀。颈软,颈静脉无怒张。气管居中,甲状 腺无肿大。胸廓对称无畸形,双肺呼吸音粗糙,可闻及少量干湿性啰音,心率: 102次/分,律不齐,心音强弱不等,未闻及病理性杂音。腹软,肝脾肋下未触及, 肠鸣音正常。双下肢无水肿,右侧上肢肌力2级,右下肢肌力1级。其他肢体肌 力正常,神经系统:生理反射存在,右巴氏征:阳性3.辅助检查:2016-11-18急 诊头颅CT示(口述):脑梗塞,脑萎缩。指测随机血糖:13.4mmol/L。心电图: 房颤、ST-T段异常4. 患者既往有“糖尿病20年余、心脏起搏器术后4年余”病史。
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脑前部的血液供应主要来自颈内动脉系统,主要供应眼部、基底节、下丘的大部、大脑额顶叶以及颞叶大部分,颈内动脉的血液循环障碍可引起严重的临床症状和体征。

第一小节脑前循环的神经解剖和功能第二小节脑前循环缺血性血液循环障碍的临床表现第三小节脑前循环缺血性血液循环障碍的病因第四小节脑前循环血液循环障碍综合征第五小节脑前循环缺血性血液循环障碍的诊断第六小节脑前循环缺血性血液循环障碍的鉴别诊断第七小节脑前循环缺血性血液循环障碍的治疗第一小节脑前循环的神经解剖和功能脑前部血液循环即颈内动脉系统,供应范围包括眼部、大脑半球的额叶、颞叶、岛叶、顶叶皮质及白质及基底神经节等,约占脑部的3/5,血液循环障碍后引起复杂多变的表现,因此我们首先叙述脑的解剖及功能。

一、大脑皮质大脑皮质分3个面(即背外侧面、内侧面和底面),下面复习脑前循环有关各叶病变的解剖。

(一)额叶在各个脑叶中,额叶的范围最大,位于大脑的前部,包括由额极到中央沟,分为背外侧面、底面和内侧面。

背外侧面在中央沟以前外侧裂以上,有中央前沟及额上下沟,而分出中央前回及额上中下回。

下面即额叶眶面,包括外侧裂起始处以前的部分,有嗅沟、直回和眶回。

内侧面在扣带回以上,中央沟延线以前的部分,有额内侧回和旁中央小叶的前部。

1.额叶底面也称额叶眶面,有嗅沟分为内侧的直回和外侧的眶回。

直回是嗅脑的一部分,眶回接受来自于尾状核和壳核及同侧额极的纤维。

发出的纤维有至丘脑下部、丘脑背外侧核、丘脑下部后方核团、中脑和脑桥网状结构的纤维。

额叶与扣带回也有纤维联系。

功能与精神及智能有关,与共济有关。

因与丘脑下部有广泛联系,因此与自主神经功能也有关系。

额叶底面损害的症状:(1)精神智能障碍:主要表现为智能低下、幼稚、性格改变、近记忆减退或丧失,常有精神症状,如无动性缄默、情感障碍、极度兴奋和欣快、强哭强笑,有时表现为狂怒发作,如毛发竖立、血压上升、瞳孔散大及攻击行为。

(2)癫痫发作:如幻嗅、自动症或幻觉状态,此表现也可见于扣带回的病变。

(3)运动障碍:可表现为运动减少及额叶性共济失调。

(4)颅神经损害症状:嗅觉障碍是额叶底部病变最常见的症状。

2.额极位于额叶的最前部,与很多部位均有密切联系。

传入纤维有来自额叶、颞叶后部、枕叶、丘脑背内侧核的联合纤维,来自同侧额叶运动区、运动前区、额叶底部的短联合纤维,来自同侧额极的钩束,来自对侧额叶、顶叶、枕叶的通过胼胝体的纤维。

传出纤维为至丘脑背内侧核和背外侧核的纤维,至大脑各叶的联合纤维,经外囊至壳核和苍白球的纤维,经内囊至红核、黑质、中脑被盖部和脑桥及小脑的纤维。

其血液供应来自于大脑前动脉的额极动脉分布于额极前部和内侧部,来自于大脑中动脉的眶额动脉分布于额极的外侧面和眶额部。

额极的功能主要是调节人体的运动,额极为高级精神活动的中枢,与自主神经功能调节有重要关系。

额极损害的症状:(1)精神症状:是最常见的症状。

早期只有记忆力减退、生活懒散,易被忽略。

精神症状的产生与病变部位明确有关,双侧额极或优势半球额极的病变易出现精神症状,非优势半球病变如有颅内压增高,也可出现精神症状。

患者注意力不集中,甚至对周围事物丧失注意力。

近记忆力减退,也可完全丧失,出现定向力障碍,尤其对时间和地点的定向力出现明显障碍,严重者出现Korsakoff综合征:近记忆力丧失、定向力丧失、虚构。

可出现额叶性失认症。

计算力明显障碍,有时出现失算症。

(2)发作性强迫症状:发作性强迫思维往往是癫痫发作的先兆。

(3)癫痫发作:多有意识丧失,头和眼转向病灶对侧,病灶对侧上下肢抽搐。

有时呈精神运动性发作,其幻嗅多为好闻的气味,其余和海马回、钩回的发作表现基本相同。

(4)运动障碍:可出现精巧复杂运动障碍,动作笨拙不协调,言语与动作不一致,病灶对侧手有时出现震颤,下肢有轻度共济失调,病变对侧可出现锥体束征,同时出现强直性跖反射。

(5)强握反射:是额极病变的一个重要体征,如合并有精神症状,则更可能为额极病变。

(6)颅神经病变:如病变向额叶底部发展,可引起嗅神经和视神经损害表现。

3.额叶背外侧面(1)中央前回:位于中央沟的前方,为随意运动的皮质中枢,在节细胞层中含有Betz巨型锥体细胞,皮质脊髓束和皮质桥延束(皮质脑干束)主要起源于此区,也有更多的细小纤维可能起源于运动前区或其它皮质区。

此区发出的运动冲动支配对侧半身骨骼肌的运动,同时又接受骨骼肌、关节运动的感觉,以调整更完善的随意运动。

中央前回对身体各部运动的支配似一倒置的人体投影,旁中央小叶支配下肢肌肉的运动与肛门及膀胱外括约肌的运动,额叶背面支配躯干、上肢与手指的运动,以下是颜面、吞咽和发音肌肉的运动功能。

(2)运动前区:在运动区的前方,位于额叶背侧面,此区主要为大锥体细胞。

(3)眼球运动区:在运动前区的前方。

额叶背侧部主要是有大脑前动脉和大脑中动脉供血,大脑前动脉的胼缘支供应半球内侧面的运动皮质,主要是下肢的运动区和感觉区,大脑中动脉的额升支供应运动区、运动前区及眼球运动区,豆纹动脉供应内囊后肢的前2/3。

额叶背外侧面损害的症状有:(1)运动区:①瘫痪:根据病变的部位和范围的不同,临床表现不同。

病变位于中央前回中下部时,表现为病变对侧上肢的单瘫,以上肢远端如腕和手指的运动障碍最突出,出现类似桡神经麻痹的表现;当病变位于中央前回内侧面时,表现为对侧下肢单瘫,远端即足和小腿运动障碍最明显,与腓神经麻痹相类似;当病变位于背侧面和内侧面时,出现病变对侧上下肢瘫,程度不等;病变位于中央前回背外侧下部时,出现病变对侧上肢及颜面下部的瘫痪;病变位于中央前回下部、岛盖部、额极、额叶底面或颞极时,出现病变对侧中枢性面瘫,如为优势半球病变,常伴有运动性失语,病变影响到双侧旁中央小叶,表现为双下肢瘫痪,以远端为著,并伴有排便排尿障碍。

②反射异常:病变对侧浅反射减低或丧失,深反射亢进,可同时有踝阵挛和膑阵挛及腕阵挛,早期深反射可以减弱,可出现Hoffmann征、Babinski征及 Chaddock征。

③癫痫发作:多表现为病灶对侧的部分运动性发作,可发展为全身性发作。

(2)运动前区:①运动障碍:运动前区病变可使对侧上下肢瘫痪,多为一过性,伴有精细运动障碍,瘫痪呈痉挛性。

②异常反射:强握反射及强直性跖反射,也可出现吸吮反射和噘嘴反射。

③癫痫发作:特征为先出现头和眼球及躯干向病变对侧扭转,以后才出现意识障碍。

④眼球运动症状:额中回后部破坏出现两眼向病灶侧注视。

(二)顶叶顶叶位于枕叶之前额叶之后颞叶之上,在半球的外侧面。

顶叶的前界为中央沟,后界为自顶枕裂上端向下至枕前切迹的连线,下界为外侧裂向后至顶枕线的延线。

顶叶有中央后沟和顶间沟。

中央沟与中央后沟之间为中央后回,顶叶其余部分由顶间沟划分为顶上小叶和顶下小叶,顶下小叶主要包括缘上回和角回,缘上回围绕外侧裂的末端,角回围绕颞上沟的末端,颞中沟的末端有一顶后回,中央前回和中央后回向大脑内侧延续,构成旁中央小叶。

中央后回接受丘脑腹后内侧核和腹后外侧核来的纤维,顶上小叶接受来自丘脑枕的纤维,顶叶与额颞枕叶、扣带回发生联系,通过胼胝体与对侧顶叶发生联系;发出纤维至丘脑的腹后内侧核、腹后外侧核、丘脑外侧核及丘脑枕。

顶叶接受来自大脑前、中、后3条动脉的血液供应,大脑中动脉发出顶前支供应中央后回,顶后支供应顶上小叶和缘上回,角回支供应角回,大脑前动脉的胼缘动脉发出旁中央支供应旁中央小叶,大脑后动脉发出顶枕支供应顶枕沟附近的半球内侧面,发出内侧中央动脉内囊后肢的后1/3。

中央后回接受来自对侧身体的深浅感觉冲动,为皮质感觉中枢,其上部和旁中央小叶的后半部司下肢的感觉,中部司躯干及上肢的感觉,下部司头面部的感觉。

顶上小叶为实体觉的分析区,缘上回为运用中枢,角回在优势半球为阅读中枢。

旁中央小叶还是管理膀胱和直肠的中枢。

中央后回的最前部主要是识别空间的区域,中部主要是识别物体异同的区域。

顶上小叶及缘上回主要是识别刺激强度的区域。

顶叶损害的症状:(1)感觉障碍:对侧偏身深浅感觉障碍包括两点辨别觉障碍、定位觉障碍、触觉滞留、触觉倒错、实体觉障碍,常有对侧肢体的自发性疼痛称为假性丘脑综合征。

(2)体象障碍:可表现为偏瘫失注症(虽有偏瘫,但患者自己不关心不注意,似与自己无关)、偏瘫不识症(否认自己有偏瘫,甚至否认瘫痪的肢体是自己的肢体)、幻肢现象(认为瘫痪的肢体已丢失,或感觉多一个或多个肢体)、偏身失存症(感到失去偏身)、手指失认症、左右失认症等。

(3)Gerstmann综合征:包括手指失认症、左右失认症、失写症、计算不能。

病变部位主要涉及优势半球缘上回、角回及至枕叶的移行部位。

(4)失结构症:对物体的空间结构失去进行组合排列的能力,缺乏立体结构的概念,在非优势半球病变时比较明显。

(5)顶叶性肌萎缩:顶叶病变时可有对侧肢体肌萎缩,多见于上肢的近端,常伴有手的青紫、皮肤变薄、局部发凉、排汗障碍、骨关节病变等,可能因为顶叶病变时继发营养障碍所致。

(6)癫痫:可有部分性感觉性发作。

(7)视觉障碍:累及视觉通路,出现视物变形、视觉滞留、视觉失认、色彩失认、对侧下1/4象限盲等。

(三)颞叶位于外侧裂之下,中颅窝和小脑幕之上,其前方为额叶,上方为额顶叶,后方为枕叶。

颞上沟颞中沟颞下沟将颞叶分为颞上回、颞中回、颞下回,颞上回的尾端斜行卷入外侧裂为颞横回,颞下沟与侧副裂之间为梭状回,侧副裂与海马裂之间为海马回,海马回钩位于小脑幕之上,靠近小脑幕切迹的边缘。

颞上回的41区和42区及颞横回为听觉皮质区,颞上回的后部在优势半球为听觉言语中枢,称为Wernicke区,还包括颞中回后部及顶上小叶的缘上回和角回。

海马回钩为嗅味觉中枢。

颞叶的前部为精神皮质,人类的情绪和精神活动不但与眶额皮质有关,与颞叶也大有关系,海马与记忆有关。

颞叶的新皮质与额顶枕叶的新皮质有纤维相联系,海马与基底节及边缘系统有联系,两侧颞叶之间也有联系。

听觉皮质区接受来自内侧膝状体的冲动,通过胼胝体接受来自对侧颞叶的冲动。

钩束绕过外侧裂联系颞极和额极。

扣带束有纤维至海马回,扣带束前部与钩束相连,同时也接受来自丘脑前核及背侧核、脑干网状核来的冲动。

颞叶的传出纤维有皮质膝状体束和皮质中脑顶盖束。

颞叶的血液供应有:大脑中动脉的颞前支供应颞极外侧面,颞中支供应颞叶外侧面中央部,颞后支供应颞叶后部。

大脑后动脉发出颞前支供应钩回、海马回及梭状回的前部。

脉络膜前动脉供应颞极、海马回和钩回。

颞叶损害的表现:(1)颞叶癫痫:颞叶病变常出现癫痫发作,多表现精神运动性发作,可有意识朦胧、言语错乱、精神运动性兴奋、定向障碍、情绪紊乱、幻觉、错觉、及记忆缺损等,记忆障碍常为发作的基本症状,可有近记忆力、远记忆力和现记忆力障碍,时间及地点的记忆缺陷明显。

可出现视物变形、变大、变小等。

可有听幻觉。

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