超敏反应、病例讨论

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超敏反应

超敏反应

(三)消化道过敏反应 过敏原:鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 常见病:过敏性胃肠炎。出现呕吐、腹泻、 腹痛等过敏性胃肠炎症状。
食入
进食鱼、虾、蟹 、蛋、乳等食物
恶心、哎吐、腹痛、腹 泻等过敏性胃肠炎
(四)皮肤过敏反应
过敏原:多种抗原,或冷热刺激、日光照
射、肠内寄生虫感染等。 常见病:荨麻疹、湿疹、皮炎、 神经血管性水肿。
首次妊娠
抗Rh血清
再次妊娠
(三)血细胞减少症
药物(青霉素等)半抗原 + 红细胞膜 产
生抗体 自身免疫性溶血性贫血; 药物(奎宁等)+ 血小板(或粒细胞) 抗 血小板(或粒细胞)抗体 血小板(或粒细胞) 溶解 血小板减少性紫癜(或粒细胞减少症)。
(四)链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理:
第二节 II型超敏反应
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结 合,在补体、吞噬细胞和 NK 细胞作用下,引起
以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。
Ⅱ型超敏反应发生机制 1.抗原 --- 常为细胞性抗原;
2.抗体 --- 调理性抗体;
3.损伤细胞机制 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 等参与。
药物
食物
荨麻疹 寄生虫 冷热 湿疹
血管神经性水肿
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)检出抗原并避免接触
查找过敏原: 可通过询问病史和皮试来完成; 皮试法:取0.1ml在受试者前臂内测作皮内 注射,15~20分钟后观察结果。若局部皮肤出现红
晕、风团直径>1cm为皮试阳性。
(二)急性脱敏治疗 方法:采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间 隔(20~30分钟)、多次注射;

超敏反应、病例讨论

超敏反应、病例讨论

过敏史
患者有花粉过敏史,但无 输血史。
输血过程
在手术过程中,患者接受 了输血治疗,约10分钟后 出现呼吸急促、胸闷、皮 疹等症状。
诊断与治疗
诊断
根据患者的过敏史和输血后的症 状,医生诊断为输血过敏反应。
治疗
立即停止输血,给予抗过敏药物 (如肾上腺素、糖皮质激素等) ,监测生命体征,观察病情变化 。
分类
根据过敏原的性质和反应机制,超敏反应可以分为四型,包括Ⅰ 型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
发病机制
01
02
03
04
Ⅰ型超敏反应
由IgE介导,过敏原刺激肥大 细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺 等炎症介质,引起血管通透性 增加、平滑肌收缩和支气管痉 挛等症状。
Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM介导,抗原与靶 细胞表面相应抗体结合后,通 过激活补体、吞噬细胞等机制 ,导致细胞溶解和组织损伤。
预防措施
01
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避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
04
超敏反应病例三:药物过敏
治疗
立即停止使用该药物,并进行抗过敏 治疗,如使用抗组胺药物和糖皮质激 素等。同时给予吸氧和心电监护等措 施,以确保患者的生命安全。
预防措施
用药前仔细阅读药品说明书,了解药物的成分、 适应症、用法用量及注事项等信息。
在使用任何药物时,如出现不适症状或异常反应 ,应立即停止使用并就医。

临床加巴喷丁和普瑞巴林致药物超敏反应综合征病例分析及讨论

临床加巴喷丁和普瑞巴林致药物超敏反应综合征病例分析及讨论

加巴喷丁和普瑞巴林致药物超敏反应综合征病例分析及讨论药物超敏反应综合征又称为伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药疹,是具有发热、皮疹及内脏损害三联征的急性严重性药物不良反应,相关的常见药物包括抗病毒药、抗惊厥药和抗结核药物。

DIHS 的临床表现主要为发热、皮疹和内脏损害,脏器受累多以肝脏为主、肾脏次之。

DIHS早期主要出现发热、皮疹、颜面部血管源性水肿和颈部淋巴结肿大伴压痛等症状。

对于DIHS 的临床诊断目前最常采用的诊断标准是由日本药物评估小组于2007 年制定的诊断标准。

加巴喷丁是一种人工合成的神经递质γ-氨基丁酸(GABA)类似物,目前被用于糖尿病性神经痛、三叉神经痛、带状疱疹后神经痛等神经病理性疼痛的治疗。

普瑞巴林和加巴喷丁同为GABA 类似物,具有抗惊厥、镇痛和抗焦虑作用。

目前加巴喷丁和普瑞巴林均为治疗带状疱疹后神经痛的指南推荐一线用药,在临床上被广泛使用。

一般资料病例女性,73 岁,因“右侧胸背部带状疱疹并疼痛 2 个月,全身皮疹20 天”于2022-08-01 入院。

病人自诉2 个月前出现右胸背部带状疱疹感染发作,并在相应皮损区域内出现烧灼样疼痛、针刺样疼痛,不伴头晕头痛、胸闷心悸、呼吸困难、寒战发热、四肢乏力等。

不放射至皮损区域外的其他部位。

疼痛呈持续发作,无明显昼夜规律,夜间疼痛发作影响睡眠。

曾在外院住院诊治,诊断为“带状疱疹神经痛”,经抗病毒(具体药物不祥)、甲钴胺营养神经、加巴喷丁缓解神经病理性疼痛等药物治疗后病情好转出院,20 天前出现全身皮疹,伴散在水疱及皮肤剥脱,不伴瘙痒,外院就诊,予用药治疗后稍好转。

现为进一步入院诊治,门诊拟“带状疱疹后神经痛”收住入院。

病人否认过敏史,既往无高血压、糖尿病、冠心病和肝肾疾病病史。

入院时主诉为右侧胸背部持续性烧灼样疼痛、针刺样疼痛。

入院查体:体温:39.0℃,脉搏:112次/分,呼吸:21 次/分,血压:137/70 mmHg。

神志清楚,头颈躯干四肢可见多发鲜红色皮疹,两侧腋窝、颈部淋巴结扪及肿大。

免疫病例分析

免疫病例分析

(4)联合用药:现在也常采用两种或三种磺胺 药物的联合应用。如SD、SM1 或SM2的分别联合 的二磺合剂或三磺合剂,既可减少每个药物的用 量,以降低不利反应的发生率,又可增加疗效。 TMP的发现使磺胺药物的疗效大大提高,很受欢 迎。现在临床上已开始广泛应用的增效磺胺,就 是SMZ与TMP的合剂。
(5)靶细胞表面抗原:血细胞表面的同种异型抗原、外 源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自 身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复 合物
(6)抗体引起靶细胞组织损伤的主要机制: <1>抗体和补体介导的细胞溶解:IgG/IgM类自身抗体同 靶细胞上的抗原特异性结合后,经过经典途径激活补体 系统,最后形成膜攻击单位,引起膜损伤,从而靶细胞 溶解死亡。
磺胺类药物交叉过敏的可能性
交叉过敏是指有药物过敏史的患者对化学结构 类似的药物发生同样的反应。根据上述磺胺类 抗菌药超敏反应的发生机制,磺胺类抗菌药含 N1 杂环取代基和N4 芳香胺取代基,磺胺类抗 病毒药含N4 芳香胺取代基,因此,磺胺类抗 菌药之间,或磺胺类抗病毒药与抗菌药之间理 论上存在发生交叉反应的可能,而其他非抗感 染磺胺类药物与磺胺类抗菌药发生交叉过敏的 理论依据不足。
(2)临床常见的II型超敏反应性疾病:
同种异型: 输血反应(transfusion reaction) 新生儿溶血(heamolitic of the newborn) 移植排斥反应
自身免疫性: 自身免疫性溶血性贫血(autoimmune heamolitic aneamia) 自身免疫性甲状腺功能亢进(Graves disease)
治疗应对方略:
(1)适当选择药物:各种磺胺药物的作用强弱、 应用范围及适应症均有差异。适当选择用药对增 加疗效,减少不利反应是很重要的。

卡铂超敏反应临床分析及脱敏治疗的观察

卡铂超敏反应临床分析及脱敏治疗的观察
汗, 测 T : 3 7 . 2 ℃、 P : 1 0 8次 / 分、 R: 2 0次 / 分、 B P : 9 2 / 6 0 mmHg , 当时考 虑 为紫杉 醇反 应 , 未停 止输 液 , 减 慢液 体滴速 , 静 冲地
分5 0 ~ 6 0滴 , 输 注 时间 >3 小 时未 出 现不 良反应 。另外 2例 病 人 分别 发 生 于 第 6疗 程 、 第 7疗 程 , 累计 剂 量 为 2 5 0 0 m g 、 3 0 0 0 mg 更 换 卡铂后 8 ~ l O分钟 , 突感 憋气 , 有 频死 感 , 被 迫立 刻 坐起 , 头 面部充 血 , 约2 - 3分钟 症状 缓解 , 生命体 征无 明显 变化, 未 给 予药 物 及特 殊 处 理 , 调 慢 液体 滴 速 每分 钟 6 O滴 , 继续 输入未 出现不 适反应 。
中图分类号 :R5 9 5 l 3 文献标 识码 :B DOI : 1 0 . 3 9 6 9 / j . i s s n . 1 6 7 1 - 3 1 4 1 . 2 0 1 5 . 3 3 . 0 2 0
1 临床 资 料
回顾 性 分 析 了 1 9 9 8年 5月一 2 0 0 9年 l 0月卡 铂 联 合紫 杉醇 化疗 3 6 7 例患者 临床 资料 。 肺癌 5 1 例, 男3 9 例, 女1 2 例; 食管 癌 6 1 例, 男3 5例 , 女2 6例 ; 乳腺癌 9例 ; 子 宫 内膜 癌 4 8 例; 宫颈癌 6 2例 ; 卵巢 癌 1 3 6例 。5个疗 程 以上 3 1 2例 , 5例 患者 6次卡铂超 敏反 应均为 卵巢癌 患者 , 在 5个疗 程 以后 , 累 计 用量 最低 1 8 0 0 mg , 最高 3 2 0 0 mg , 更换 卡铂 后 5 - 1 0分 钟 发 生, 5个 疗 程 以上 卡铂 超敏 反应 发 生率 1 . 9 %。1 例 患者 发 生 2次 , 第 一次发 生于第 5疗程 ( 累计 已用 1 8 0 0 mg) 用 药 7分 钟 时患 者 首先 感觉 手 心瘙 痒 , 随之 面 部潮 红 、 头晕 、 心慌 、 出 虚

临床医学超敏反应

临床医学超敏反应

开发新型药物和治疗方法
针对超敏反应的不同阶段,开 发具有靶向性的新型药物,如 抗炎药、抗组胺药、免疫抑制 剂等。
研究细胞治疗、基因治疗等新 型治疗手段在超敏反应中的应 用,提高治疗效果和安全性。
探索中西医结合治疗超敏反应 的方法,发挥中医辨证施治的 优势,提高临床疗效。
提高公众对超敏反应的认识和预防意识
超敏反应的发生与免疫系统的异常识别有关,当免疫系统将 某些物质识别为威胁时,会触发一系列的免疫反应,导致炎 症、组织损伤等。
超敏反应的发生机制
• 超敏反应的发生涉及多个免疫细胞和分子的相互作用。当免疫 系统首次接触过敏原时,抗原呈递细胞将过敏原呈递给T淋巴细 胞,并诱导B淋巴细胞产生特异性IgE抗体。当再次接触过敏原 时,IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合,触发 炎症反应和组织损伤。
案例二:药物引起的超敏反应
总结词
药物引起的超敏反应是指患者在使用某些药物后,体内免疫系统对药物成分产生 过度反应,导致一系列不良反应。
详细描述
药物引起的超敏反应可表现为皮疹、发热、关节痛等症状,严重时可能导致过敏 性休克甚至死亡。预防药物过敏的方法包括了解患者过敏史、避免使用过敏药物 以及严密观察患者用药后的反应。
预防为主
对于已知过敏原的患者,应采 取预防措施,如家中不养宠物 、不接触花粉、使用空气净化
器等。
注意饮食
对于食物过敏的患者,应避免 食用过敏食物,选择低过敏食 品。
增强免疫力
保持充足的睡眠、适当的运动 、均衡的饮食等,有助于增强 免疫力,减少超敏反应的发生 。
随身携带药物
对于过敏体质的患者,应随身 携带抗过敏药物,如盐酸肾上
深入探究超敏反应的机制与防治方法

1例疑似儿童迟发性药物超敏反应病例的用药分析

1例疑似儿童迟发性药物超敏反应病例的用药分析

1例疑似儿童迟发性药物超敏反应病例的用药分析药物超敏反应(DHRs)是临床上对药物制剂(包括药物活性成分和赋形剂)产生的类似变态反应的不良反应。

它属于B型不良反应类型,呈现非药物剂量依赖型、不可预测性、与用药目无关和对身体具有危害性等特点[1],临床上常表现的症状为药物疹。

本文分析1例患儿应用苄星青霉素后疑似出现迟发性药物超敏反应综合征的药学监护。

1病历资料1.1基本资料患儿,女,2岁,体重11.5kg。

于2018年4月9日因扁桃体肥大诊断为“慢性扁桃体炎”,给予苄星青霉素(石药集团中诺药业有限公司,批号:076170751)20 IU/d肌注(青霉素皮试结果阴性)。

同期患儿未服用其他药物。

4月10日面部始现红色斑丘疹,后遍及躯干、四肢,按压后褪色,伴有明显瘙痒,但眼睛、口腔等黏膜无丘疹。

患儿体温38.1℃,伴有阵发性干咳、鼻塞、流涕症状。

既往史:湿疹史,变应性鼻炎病史。

过敏原尘螨、鸡蛋白。

1.2入院检查及辅助检查体温37.3℃,脉搏120次/分,呼吸24次/分,血压110/68mmHg,中性粒细胞CD64指数2.84,WBC 13.39×109/L,淋巴细胞绝对值2.79×109/L,单核细胞绝对值0.46×109/L,嗜酸性粒细胞绝对值0.01×109/L。

1.3入院诊断多行性红斑、慢性扁桃体炎、支原体感染。

1.4治疗经过入院后第1天盐酸赛庚啶片(1mg,口服,bid)与盐酸左西替利嗪片(2.5mg,口服,qn)联用抗过敏治疗,入院第3天停用赛庚啶换用酮替芬(1mg,口服,bid)联合治疗;入院第1-4天使用甲泼尼龙(20mg,静脉滴注,q12h)抗炎,入院第4-7天调整用药频率为每天一次,入院第7-13天静滴甲泼尼龙减量至10mg/d;入院第3-7天使用阿奇霉素(0.11g,静脉滴注,qd)抗感染治疗。

治疗4天后皮疹开始好转,慢性扁桃体炎也有所改善。

病例讨论(过敏性休克)

病例讨论(过敏性休克)

麻醉维持:七氟醚2%,间断推注维库溴铵 9:05使用抗生素:头孢西丁钠2g入250ml生理 盐水静脉滴注 9:10患者BP86/35mmHg,HR63次/分,SpO2100 %,EtCO233mmHg,气道压力13cmH2O 如何判断?如何处理?
9:15患者BP77/34mmHg,HR66次/分, SpO2100%,EtCO230mmHg,气道压力 13cmH2O
9:32多次给予肾上腺素共2.5mg左右后,患者 血压基本稳定,BP115/56mmHg,HR98次/分, SpO2100%,EtCO229mmHg,气道压力24cmH2O 患者全身皮肤橘皮样改变 双肺听诊仍有湿罗音 给予肾上腺素持续泵注,持续呼气末正压通 气
10:15患者生命体征基本稳定,BP122/66mmHg,HR87 次/分,SpO2100%,EtCO232mmHg,气道压力18cmH2O 血气:PH7.355,PCO241.4,PO2455,Hg11.8,K2.9 患者全身皮肤仍为橘皮样 双肺呼吸音清 肾上腺素持续泵注中,泵速1mg/h。 患者送监护室继续治疗
喉头水肿、盲视、持续高热等:(3.40%)
刘锋.赣南医学院学报,2005,25(4):497
诊断
诊断的要领是: 1、有致敏原; 2、起病迅速; 3、多个系统器官受损:循环系统的实质为有效的血液
循环量下降, 表现为血压下降
治疗 (1)
1、基础生命支持:
(1) 立即令患者取平卧位;密切观察呼吸、血压、 心率、尿量。如有哮喘或呼吸困难,可取头高脚 低位;如意识丧失,应将患者头部置于侧位,抬 起下颌,清除口、咽、鼻及气管分泌物。 (2) 确保气道通畅,如伴有血管性水肿引起了 呼吸窘迫,应立即插管。气管内插管需要比正常 的导管直径小1倍以上的导管,以免造成狭窄气 道的损伤。
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方法:可采用小剂量、短间隔(20~30 min)、 连续多次注射抗毒素的方法进行脱敏 机制:可能是小剂量变应原进入机体,仅与少数 致敏细胞上的IgE结合,脱颗粒后释放活性介质 较少,不足以引起临床反应,而少量的介质可被 体液中的介质灭活物质 迅速破坏,无累积效应
(小剂量、间隔较长时间(1 w 左右)、多次皮下注射相应变应原的方法 进行减敏治疗,可防止疾病复发
第一次接触变应原 机体致敏 特异性IgE大量合成
释放生物活性介质 导致超敏反应
肥大、巨噬细胞活化
第二次接触变应原
Ⅰ型超敏反应的条件
过敏性体质

是Ⅰ型超敏反应的遗传因素。过敏性体 质者,其血清中IgE含量明显比正常人 高,而且肥大细胞表面的IgE受体也较 多。即过敏性体质者对环境中常见抗原 的应答倾向性更高


免疫新疗法




起佐剂的成分与变应原共同使用,使Th2 型向Th1型转换,下调IgE产生 用编码变应原的基因与DNA载体重组制成 DNA疫苗进行接种,诱导Th1型应答 阻止人员化单抗与肥大细胞或者嗜碱性粒 细胞结合 重组可溶性IL-4受体与IL-4结合,阻断生 物效应,降低Th2细胞的活性,减少IgE 产生

青霉素与头孢菌素有部分交叉过敏反应 。 故临床上应用头孢菌素前必须经过青霉素 皮试
青霉素为一类B-内酰胺药物,其他B-内酰 胺类酶抑制剂 ,如阿莫西林克拉维酸钾、 阿莫西林舒巴坦等有较大可能与青霉素发 生交叉过敏反应
4. Ⅰ型超敏反应的防治
防治原则
寻找变应原,避免再接触; 切断或干扰超敏反应发生过程中 某些环节,以终止后续反应的进 行
特应性皮炎,AD
一种慢性,瘙痒性,浅表性皮肤炎症 家族聚发性 患者易受刺激物、食物、环境中的过敏原等 的刺激,皮肤变红、痒甚至剥落。 病变以皮疹为主,特点是剧烈瘙痒。 常伴有其他遗传性过敏反应,例如甘草热、 哮喘和结膜炎。 常在肘前窝,眼睑,颈和腕部呈现典型的皮肤红 斑和苔藓化. 大多病人间歇发作,冬季易复发。诊断主要 依据典型的皮肤表现和阳性家族史。
青霉烯酸,青霉噻唑
青霉素
(半抗原)
体内
组织蛋白
青霉噻唑蛋白 (全抗原)
抗体(IgE)
再次刺激
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
释 放 组胺、慢反应物质、缓激肽 等
平滑肌收缩
毛细血管通透性增加
血管扩张
恶心 呕吐 腹痛 腹泻 胃肠道平滑肌收缩
荨麻疹
平滑肌收缩 支气管平滑肌收缩
毛细血管 通透性增加
血管扩张
有效循环血量不足

将 1 : 100~ 1:1000抗毒素给患者作 皮内注射,于15-20分钟后观察结果,如 局部出现红晕、水肿、直径 > 1cm 全身 不适者均为阳性
二.脱敏疗法或减敏疗法

某些变应原虽能被检出,但难以避免 再次接触,临床上常采用脱敏疗法或 减敏疗法防治Ⅰ型超敏反应的发生
特异性脱敏治疗
(一)、异种免疫血清脱敏治疗
有相关研究显示,青霉素过敏 具有家族遗传的特征
可能由于遗传基因突 变, 碱基替换、缺失、 插入遗传上的原因,使 得体内有一种或多种 药物氧化、还原酶系 统活性降低或消失, 药物代谢的速度随之 发生变化


过敏性体质者与抗原接触,导致机体形 成致敏状态,是Ⅰ型超敏反应很重要的 一环。由于初次致敏并不会导致机体表 现明显功能性障碍,所以很容易被忽略 即使没有直接使用或接触过青霉素类物 品,还是有机会引起机体对青霉素的致 敏状态
变应原
首 次
机体
产 生
IgE
再 次
与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的Fc段受体( FcεRⅠ)结合
与体内已经存在的相应亲细胞IgE结合
FcεRⅠ交联
肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性 介质
(组胺、五羟色胺、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰胆碱、过敏休克素等 ) 支气管平滑肌及许多脏器平滑肌痉挛等,毛细血管扩张,血 浆渗透到组织液 循环血容量降低,血回心量少,心排血量低 呼吸困难、窒息及脏器绞痛,直至休克

一.参与成分和细胞

变应原
• 能引起变态反应的抗原

肥大细胞和嗜碱性粒细胞
• 胞浆内有大量嗜碱性颗粒 • 胞膜有高亲和力的 FcR (IgE的Fc受体)


生物活性介质 IgE抗体
二.发生过程
支气管哮喘
支气管哮喘,是一种以嗜酸粒细胞、 肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道 高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症 表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。 好发于儿童和青壮年,有明显家族史。 病情迁延、病程较长、频敏发作,并发症较 多。 全球约有1亿6千万患者,各地患病率 约1%-5%不等,我国患病率接近1%,半 数在12岁以前发病,成人男、女患病率大 致相同。约20%的患者有家族史。


(2).活性介质拮抗药

苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等组胺受体竞 争剂,可通过与组胺竞争结合效应器官上 的组胺H1受体,发挥抗组胺作用;乙酰水 杨酸对缓激肽有拮抗作用;多根皮苷酊磷 酸盐为白三烯的拮抗剂。
(3).改善效应器官反应性的药物:
肾上腺素能使小动脉、毛细血管收缩,降 低血管通透性,使支气管舒张,解除支气管 平滑肌痉挛。 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等
支气管痉挛、喉头水肿、肺水肿
脑组织缺氧
意识丧失 抽搐 大小便失禁
胸闷 气促 哮喘 呼吸困难
面部苍白 冷汗 发绀 脉搏虚弱 血压下降
呼吸系统症状
循环系统症状 中枢神经系统
据国际卫生组织统计, 青霉素类药过 敏反应发生率为0. 7%~10%, 过敏性 休克发生率为0. 004% ~0. 04%
过敏性休克的大致过程

一.寻找变应原

临床上可通过询问病史,皮肤试验寻找变 应原。 常见的有:青霉素皮试 ,异种动物 免疫血清皮试
青霉素皮试

取 0.1ml 含 10~50 单位的青霉素稀释 液,在受试者前臂屈侧皮内注射, 15~20 分钟后观察结果,如局部出现红 晕、水肿、直径 >1cm 全身不适者均为 阳性
异种动物免疫血清皮试
指外界抗原性物质进入机体后,与相应的抗体相互作用后引起的 一种强烈的全身性过敏反应
症状:多在接触致敏物质数分钟内出现 (1)、全身组织器官广泛充血、水肿、渗出的症状:呼 吸困难、气促、胸闷、紫绀甚至窒息 (2)、循环衰竭的症状:面色苍白、四肢厥冷、脉搏细 弱、血压下降等,甚至因脑缺氧出现脑水肿而致意识丧失、 昏迷、抽搐 组织胺、缓激肽、5-羟色胺、血小板激活因子等大量释放,导致全 身毛细血管扩张,通透性增加,血浆渗出,循环血量急剧减少而出 现休克
机制
改变抗原进入途径
产生大量特异性IgG类抗体
降低IgE抗体应答
与再次入侵相应变应原结合
阻止其与致敏细胞上的 IgE 结合
阻断超敏反应
三.药物防治
(1).抑制活性介质合成和释放的药物 肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱及前列 腺素E等:能激活腺苷酸环化酶,增加 CAMP的生成,阻止CAMP的降解,此两 类药物均能提高细胞内CAMP水平,抑制 致敏细胞脱颗粒、释放活性介质。 色苷酸二钠,阿司匹林
病例讨论——超敏反应
1.过敏性休克属于哪一型超敏反应?该 型超敏反应有何特点?
该反应属于Ⅰ型超敏反应
特点:

由IgE抗体介导,肥大细胞和嗜碱性细胞参与

发生快,恢复快
通常使机体出现功能性紊乱,不发生严重的组 织细胞损伤


有明显的个体差异和遗传背景
主要病变在小动脉,毛细血管扩张,通透性增 加,平滑肌收缩

1).可能与曾经 使用过被青霉素 污染的注射器等 医疗器械有关

2).可能吸入 空气中青霉素孢 子而使机体处于 致敏状态

3)患者对其 他青霉素类似 物质过敏
青霉素
阿莫西林
头孢菌素
交叉反应

是抗体和致敏淋巴细胞对具有相同或相似 表位的不同抗原的免疫反应
青霉素
头孢菌素

4).过敏性 体质者曾经 输入了用过 青霉素的供 者血液
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