生理学期末复习资料

生理学复习资料

第一章绪论

1.举例说明机体功能活动是如何被调节的？

机体功能活动是通过体液调节、神经调节、自身调节来完成的。

●神经调节:是指通过反射实现对效应器功能的调节，如颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射在生理状态下可维持动脉血压的相对稳定。特点:反应迅速，起作用快，调节精确。

●体液调节:指激素等化学物质通过体液途径实现对靶细胞功能的调节，如胰岛素的降血糖作用。特点:作用缓慢而持久，作用面较广泛，调节方式相对恒定，它对人体生命活动的调节和自身稳态的维持起着重要作用。

●自身调节:指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。如肾血流量的自身调节。

2.举例说明何谓负反馈、正反馈和前馈？各有何生理意义？

●负反馈:指在自动控制系统中，反馈调节使受控部分的活动向和它原先活动相反的方向改变。生理意义：维持稳态，如血液中的甲状腺激素对腺垂体促甲状腺激素的分泌有负反馈作用，从而维持血液中甲状腺激素浓度的相对稳定。

●正反馈:指在自动控制系统中，反馈调节使受控部分的活动向和它原先活动相同的方向改变。生理意义：使机体某一生理活动不断加强、迅速完成，如分娩、排尿反射等。

●前馈:指干扰信号对控制部分的直接作用，它能使输出变量在出现偏差而引起反馈性调节之前就能得到纠正。生理意义：使机体能更好地适应环境的变化，使其活动完成得更加准确，如各种条件反射。

3、什么是内环境？内环境的稳态是怎样维持的？这种稳态有何意义？

答：●内环境指细胞外液。

●内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态的维持需要全身各系统何器官的共同参与和相互协调。

●意义：①为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行；②为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。

第2章细胞的基本功能

1、简述钠泵的本质、作用和生理意义？

答：●本质：钠泵每分解一分子A TP可将3个Na+移出胞外，同时将2个k+移入胞内。

●作用：将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。

●生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需；②维持胞内渗透压和细胞容积；③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。

2、试述静息电位产生的条件以及机制？

●产生的前提条件:(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀；(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性。

●机制:1、[K＋]i顺浓度差向膜外扩散，[A-]i不能向膜外扩散；2、[K+]i↓、[A-]i↑→膜内

电位↓(负电场)，[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)；3、膜外为正、膜内为负的极化状态；4、当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP。

3、试述动作电位的特点及其产生机制？

特点:①“全或无”特性:动作电位幅度不随刺激强度增大而增大②不衰减式传导③有不应期产生机制:当细胞受到刺激，细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支) Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K ＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平(AP下降支) ∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位

5、易化扩散和单纯扩散有哪些异同点？

答：●相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差(不需要消耗能量)跨膜转运。

●不同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的；②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。

6.跨膜信息传递的主要方式和特征是什么？

答：●离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。

●G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信号跨膜传导的。

●酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号传导。

7.局部电流和动作电位的区别何在？

答：①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能；

②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减；

③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。

7.什么是动作电位的“全或无”现象？它在兴奋传导中的意义的什么？

答：●含义：①动作电位的幅度是“全或无”的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化；②动作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导途径中动作电位是逐次产生的。

●意义：由于“全或无”现象存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。

8.单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干的复合电位幅度却因刺激强度的不同而发生变化，为什么？

答：因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当电刺激强度低于任何纤维的阈，则没有动作电位产生；当刺激强度能引起少数神经兴奋时，可记录较低的复合动作电位；随着刺激强度的继续增强，兴奋的纤维数增多，复合动作电位的幅度也变大；当刺激强度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最大；再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增加了。

9.什么是动作电位？它由哪些部分组成？各部分产生的原理？一般在论述动作电位时以哪一部分为代表？

答：●在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。

●组成及原理：包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的，其峰值接近Na+平衡电位，锋电位的下降支主要是K+外流形成的；后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的，正后电位时还有Na泵的作用。

●在论述动作电位时常以锋电位为代表。

10试述骨骼肌兴奋—收缩偶联的具体过程及其特征？哪些因素可影响其传递？答：●骨骼肌的兴奋—收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。

①肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播，同时激活L-型钙通道；

②激活的L型钙通道通过变构作用，使肌质网钙释放通道开放；

③肌质网中的Ca2+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而收缩。

●影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。

11.试述细胞在兴奋和恢复过程中兴奋性周期的特点和基本原理？

答：●特点：细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性将出现一系列变化。

绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期

●原理：绝对不应期大约相当于锋电位发生的时期，所以锋电位不会发生叠加，并且细胞产生锋电位的最高频率也受到绝对不应期的限制；相对不应期和超常期大约相当于负后电位出现的时期；低常期则相当于正后电位出现的时期。

12、物质通过哪些形式进出细胞？举例说明。

答：●单纯扩散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等；

●易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；②经通道易化扩散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等带电离子。

●主动转运：①原发性主动转运：如Na+-K+泵、钙泵；②继发性主动转运：如Na+-Ca2+交换。

●出胞和入胞：大分子物质或物质团块。

第四章血液循环

1、心室肌细胞、窦房结细胞、浦肯野细胞的动作电位及形成机制？

●心室肌细胞AP (去极化0期+复极化1、2、3+恢复4期)

0期:刺激→去极化→阈电位→激活快Na+通道(不被河豚毒(TTX)阻断)→Na+再生式内流→Na+平衡电位。

1期:(快速复极初期)快Na+通道失活和激活Ito(瞬时性外向电流)通道→K+一过性外流→快速复极化。

Ito通道的特点:①电压门控通道: 膜电位到-40mv时被激活；②可被四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断。

2期(平台期)：0期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道(L型钙通道ICa-L)和激活IK 通道→Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态→缓慢复极化。

3期:(快速复极末期)慢Ca2+通道失活和IK 通道通透性↑→K+再生式外流→快速复极化至RP水平。

4期:钠－钾泵、钠－钙交换、钙泵

●窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位(无1、2期)

0期:当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道(ICa-L)→Ca2+内流；

3期:慢钙通道(ICa-L)渐失活和激活钾通道(IK)→Ca2+内流↓和K+递减性外流(因钾通道的失活K+呈递减性外流)；

4期:K+递减性外流(IK) →缓慢自动去极化→-100mv If形成内向电流(作用小)→-50~-60mv Ica-T开放，Ca2+内流去极化。

●浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位:

形成机制:0、1、2、3期:心室肌细胞基本相似

4期:递增性Na+为主的内向离子流(If)和递减性外向K+电流(Ik)所引起的自动去极化

2、心室肌细胞动作电位有何特征？各期的例子基础？

答：(1)去极化过程【Na+内流】：动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支。

(2)复极化过程：

①1期(快速复极初期)【K+外流】：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。

②2期(平台期)【K+外流、Ca2+内流】：膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。

③3期(快速复极末期)【K+外流】：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。

（3）静息期【Na+、Ca2+外流、K+内流】：4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。

3、心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性周期性变化？简述其特点及其生理意义？

在心肌细胞兴奋过程中，离子通道发生了激活、失活和复活的一系列变化，相应细胞的兴奋性也发生一系列变化。

●有效不应期:从0期去极化开始到3期复极化达-55mV，无论多强刺激，心肌细胞均不能产生反应，称有效不应期。Ina通道失活或只有少量复活不足以产生动作电位。

●相对不应期:从复极化-60mV到-80mV的时间内，给予阈上刺激可以使心肌细胞产生动作电位称为相对不应期。Ina通道尚未完全回复到正常备用状态

●超常期:膜电位为-80mV到-90mV的时期，稍低于阈强度的阈下刺激就可以引发动作电位，称超常期。Ina通道以完全复活至静息状态而膜电位与阈电位差距较小，兴奋性较高

●意义:心肌兴奋性周期变化的特点是有效不应期很长，相当于整个收缩期和舒张早期，保证心脏的舒张和收缩交替进行，有利于心室的充盈和射血，实现泵血功能

4、影响心输出量的因素有哪些？

●每搏输出量的调节：

①前负荷:前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑。

②后负荷(主动脉压):后负荷↑→等容收缩期时间↑＋心肌缩速度↓→射血期时间↓

＋射血速度↓→搏出量↓；反之，则搏出量增加。

●心率：在一定范围内加快可使心输出量增加；但心率过快，心输出量反而下降；心率受神经和体液因素及体温的影响。

●心肌收缩能力：心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特性。即心肌收缩力↑→搏出量↑；反之，则搏出量减少。

5、试述动脉血压的形成及其影响因素？

●动脉血压:血液在动脉内流动时对单位面积动脉管壁的侧压力

●形成机制:①心血管系统有血液充盈(前提条件)

②心脏射血(必要条件)

③外周阻力

④主动脉和大动脉的弹性贮器作用

●影响因素:

6、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同？

●肾上腺素:可与a、b受体相结合，但对b受体亲和力较强。在心脏通过b1受体使心率增快，心肌收缩能力增强，心输出量增加。对血管，缩血管作用较弱，甚至可使部分血管舒张。做强心剂。

●去甲肾上腺素:主要与血管平滑肌上的a受体相结合，与b2受体的结合能力较弱，引起阻力血管收缩，血压升高。可激活心肌细胞上的b1受体，增加心肌兴奋活动，由于血压升高刺激压力感受器可反射性引起心率减慢。

7、当人从卧位突然站立时，常感到头晕眼花，但很快就可以恢复正常，请用生理知识解释这一现象。

答：当人从卧位突然站立时，由于重力的作用，导致身体垂直部位，主要是下肢的静脉静水

压增大，从而跨壁压增大，静脉血管发生扩张，贮流血量增多，因而导致回心血量减少。根据Starling机制，心搏出量减少，动脉血压突然降低，灌注到脑及视网膜的血量减少，氧气供应不足，导致头晕眼花等症状。这是，由于动脉血压突然降低，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器传入冲动减少，通过舌咽神经和迷走神经传入心血管中枢，使心交感紧张性增强，心迷走紧张性减弱，最终使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增多，外周阻力增大，静脉回心血量增加，从而使动脉血压回升至正常水平，脑膜及视网膜供血量恢复，所以短时间内人体又可以恢复正常。

8、简述慢反应自律细胞跨膜电位机制？

答：慢反应自律细胞的典型代表为窦房结细胞，其跨膜电位机理如下：

①去极化过程：0期时相是由慢Ca2+通道开放而引起的去极化过程。因此其0期去极化幅度较小，时程较大，去极化速度缓慢；

②复极化过程：无明显的1期和2期，0期去极化后直接进入3期，3期是由于Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增多引起的复极化过程；

③自动去极化过程：4期自动去极化是由于K+外流的减少和Na+内流与少量Ca2+内流的增加所导致的。

10、根据心肌细胞电反应的快慢可将心肌细胞分为哪两类？两者有何区别？

答：●可以分为快反应细胞和慢反应细胞两类。

●区别：①快反应细胞0期去极化是由快Na+通道开放而引起的，因此0期去极化幅度较大，持续时间较短，去极化速度较快；慢反应细胞0期去极化是由慢Ca2+通道开放而引起的，因此0期去极化幅度较小，时程较长，去极化速率较慢。

②慢反应细胞的最大复极电位和阈电位的绝对值均小于快反应细胞。

③对于自律细胞来说，慢反应细胞的4期自动去极化速度快于快反应细胞。

11、什么是期前收缩？为什么出现代偿间歇？

答：●如果在心室有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前收缩。

●由于期前收缩也有它自己的有效不应期。因此，在紧接期前收缩之后的一次兴奋传到心室时，常常正好落于期前收缩的有效不应期内，结果不能使心室应激兴奋与收缩，出现一次“脱失”。这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

12、什么是正常、潜在、异位起搏点？

答：●窦房结是引导整个心脏兴奋和搏动的正常部位，称为正常起搏点。

●在正常情况下，心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用，而不表现出它们自身的自律性，称为潜在起搏点。

●在某种异常情况下，窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而跳动，这些异常的起搏部位称为异位起搏点。

13.试述正常心脏兴奋的传导途径、特点、及房室延搁的生理意义？

答：●传导途径：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些部位的心房肌构成的“优势传导通路”传导，即窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→蒲肯野纤维→心室肌。

●传导特点：

①心房肌的传导速度慢，约为0.4m/s，“优势传导通路”的传导速度快(1.0~1.2m/s)

②房室交界传导性较低，0.02m/s。因此，在这里产生延搁。

③末梢蒲肯野纤维的传导速度可达4m/s，高于心室肌(1m/s)

●房室延搁的生理意义：

(兴奋通过房室交界速度显著减慢的现象，称为房室延搁。)

可使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，因而心房和心室的收缩在时间上不会发生重叠，这对心室的充盈和射血是十分重要的。

14.简单评价心泵功能的指标和特点？

答：(1)心输出量：

每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量

射血分数= 搏出量/心室舒张末期容积*100%

每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量

心指数：指以单位表面积计算的心输出量

●特点：心输出量与机体的新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其他生理情况的不同而不同。

（2）心脏的做功量：

每搏功：指心室一次收缩射血所做的功=搏击量×射血压+血流功能

每分功：指心室每分钟收缩射血所做的功

●特点：用心脏做功量来评定心脏泵血功能比单纯用心输出量评定更为全面。

15、静脉血压与静脉回流

●静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。

●中心静脉压：指胸腔内大静脉和右心房的压力。正常值为：0.4～1.2kPa，它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全。

●影响静脉回流的因素：

(1)循环系统平均充盈压。静脉回流量与血管内血流充盈程度呈正相关。

(2)心脏收缩力。心脏收缩力是静脉回流的原动力。左心衰时会出现静脉淤血和肺水肿，右心衰时会出现肝脾充血、下肢浮肿等体征。

(3)体位改变。人体从卧位转为立位时，回心血量减少。

(4)骨骼肌的挤压作用。骨骼肌的收缩和静脉瓣一起，对静脉回流起着“泵”的作用，称为静脉泵或肌肉泵，促进静脉回流。

(5)呼吸运动。通过影响胸内压而影响静脉回流。例如，吸气时胸内负压增大，促进静脉回流；而呼气时，静脉回流减少。

16.微循环血流通路有哪些？各自的功能特点有哪些？

答：●微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。

●它的血流通路有：

①直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量

②动-静脉短路：在体温调节中发挥作用。

③迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所

17、有效滤过压的高低取决于什么？对组织液的生成有何影响？

答：●促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。

●有效滤过压EFP=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)－(组织液静水压+血浆胶体渗透压)

有效滤过压是组织液生成的动力。

●EFP>0，组织液生成增多；EFP<0，组织液生成减少；EFP=0，组织液的生成平衡

18、试述组织液的生成及其影响因素？

答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压。

●影响因素：

①毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；

②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；

③淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；

④毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。

19、试述降压反射对血压的调节机制。

●降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少和外周阻力降低，血压下降的反射。

●其反射弧组成如下：

(一)感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高的刺激而兴奋。

(二)传人神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束(又称减压神经)，在颈部独立行走，人颅前并入迷走神经干。(三)反射中枢：传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。

(四)传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。

(五)效应器：心脏及有关血管。

●范围：减压反射是典型的负反馈调节，且具有双向调节能力；减压反射在心输出量、外周

阻力、外周血管阻力、血量等发生突然改变的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用。减压反射主要对急骤变化的血压起缓冲作用，尤其在动脉血压降低时的缓冲作用更为重要。

●调节机制：当动脉血压升高时→压力感受器被牵张而兴奋→传人冲动沿传人神经→心血管中枢→心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱→心率减慢和血压下降。因而，又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时→压力感受性反射活动减弱→心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强→心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。

20、简述心交感和迷走神经对心脏活动的调节作用？以及交感缩血管神经纤维及其作用？

答：●心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上β受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。

●迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M受体结合，引起心脏活动的抑制，导致心律减慢，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢甚至出现房室传导阻滞。以上作用分别称为负性变时、负性变力和负性变传导作用。

●人体的多数血管仅接受交感缩血管纤维的支配。在安静状态下，交感缩血管纤维持续的发放频率为1～3次的冲动，称为交感缩血管纤维的紧张性活动。这种紧张性活动使血管平滑肌维持一定程度的收缩。交感缩血管纤维的节后纤维末梢释放去甲肾上腺素和α受体结合，可引起血管平滑肌收缩；而与β受体结合，则是血管舒张。去甲肾上腺素和α受体结合的能力较强，和β受体结合的能力较弱，故缩血管纤维兴奋时，所释放的递质主要与α受体结合，以缩血管效应为主。交感缩血管纤维在不同器官的血管中的分布密度是有差别的：在皮肤血管最密，骨骼肌和内脏血管次之，脑血管最少。

21、在实验动物中，进行一侧颈总动脉插管后，再夹闭另一侧颈总动脉后动脉血压有什么变化？其机制如何？

答：压力感受性反射式维持动脉血压稳态的重要调节机制。正常时，心脏射血经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜下作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起降压反射，学血压下降。反之，当窦内压降低时，压力感受器上传出冲动减少，降压反射减弱，血压将升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈总动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，降压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加、心输出量增加；阻力血管收缩外周阻力增加，从而导致动脉血压升高。

22、心肌有哪些生理特征？与骨骼肌相比有何区别？

答：心肌细胞有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种基本生理特性。

与骨骼肌相比，心肌的自律性和传导性较高，而收缩性较弱。

第五章呼吸

1、肺表面活性物质有哪些生理作用？若合成分泌减少对外呼吸有什么影响？

●作用:①降低肺泡表面张力，可使吸气阻力减少80%~90%，增加肺顺应性。

②维持大小肺泡容量的稳定。

③维持肺组织适当的扩张和回缩。

④减少表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止肺水肿，使肺泡保持相对干燥。

●减少时:成年人患肺炎、肺血栓、出血性休克和高碳酸血症等疾病及体外循环等情况，可因表面活性物质减少引起肺不张。新生儿尤其早产儿，因表面活性物质减少引起肺不张和形成肺泡内透明质膜，造成新生儿呼吸窘迫征，导致死亡。

2、简述胸内负压的形成及其生理意义。气胸对肺通气的影响？

●形成条件:胸膜腔密闭和肺回缩力:胸内压=肺内压—肺回缩力。胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。

●意义:①维持肺泡的扩张。②有利于静脉血和淋巴液的回流。

●影响:当胸膜破裂时，胸膜腔与大气相通，空气进入胸膜腔内，形成气胸。气胸可使两成胸膜分开，肺因其弹性回缩力而萎陷，肺通气功能下降甚至丧失，导致机体缺氧；同时，腔静脉和淋巴回流受阻，导致循环功能障碍。

3、简述动脉血中氧分压降低、二氧化碳分压升高和氢离子浓度增加对呼吸的影响及途径?

(1)CO2——●影响:体内二氧化碳过多，可抑制中枢神经系统包括呼吸系统的活动，出现呼吸困难、头痛、头晕，严重致死。

●途径:①兴奋外周化学感受器，冲动颈窦脉神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢；②(主要)通过使脑脊液中的氢离子浓度增加，刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;l两者共同作用使呼吸加深加快，肺通气增加。

(2)H+——●影响:使呼吸加深加快

●途径:直接兴奋外周化学感受器(主要)，同时少量氢离子经血脑屏障进入脑脊液，兴奋中枢化学感受器，使呼吸加深加快。

(3)O2——●影响:若轻度缺氧，使呼吸加深加快；若重度缺氧，呼吸运动抑制。

●途径:①直接抑制呼吸中枢；②兴奋外周化学感受器，使呼吸中枢兴奋。直接是抑制，间接是兴奋，中枢活动处于缺氧状态。

4、简述化学感受器的分布及其适应刺激？

(1)外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体):感受血液中的氧分压、二氧化碳分压、氢离子浓度。

(2)中枢化学感受器(延髓外侧浅表部分):感受脑脊液和局部组织间液体中氢离子浓度。

5、肺通气量和肺泡通气量区别？

答：●肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量，=潮气量×呼吸频率

●肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，=(潮气量－无效腔气量)×呼吸频率

●因此，肺泡通气量相比肺通气量而言，排除了未参与肺泡与血液之间气体交换的通气量，能真正表明有效的气体交换量。

6、什么是生理无效腔？当无效腔显著增大时对呼吸有何影响？为什么？

答：●肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。

●无效腔增大，可导致参与肺泡与血液之间气体交换的通气量减少，肺泡通气量减少，有效的气体交换量减少，使肺泡内气体更新率降低，不利于肺换气，导致呼吸加深、加快。

7、通气/血流比值的意义？增大、减小时的意义？

答：●V A/Q是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。正常V A/Q≈0.84。这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。

(1)V A/Q增大时，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。

(2)V A/Q减小时，就意味着通气不足，血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血的气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动—静脉短路。

8、肺活量与用力肺活量，肺通气量与肺泡通气量在检测肺功能的意义有何不同？

答(1)肺活量指尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量，是肺功能测定的常用指标。但对于个体有较大的差异，不能充分反映肺通气功能的状况；

用力肺活量是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量，一定程度上反映了肺组织的弹性状态和通畅程度。

(2)肺泡通气量与肺通气量相比，计算时排除了未参与肺泡与血液之间的气体交换的通气量，更能表明真正有效的气体交换量。

解离曲线与氧气有何区别？

9、CO

2

答：①CO2解离曲线表示血液中CO2含量与P CO2关系的曲线；氧解离曲线表示血液中PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。

②CO2解离曲线接近线性，且无饱和点；O2解离曲线呈S型，有饱和点。

③CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示；氧解离曲线的纵坐标用饱和度表示。

10、试述氧解离曲线各段特点及影响因素？

答：●特点：(1)氧解离曲线上段：曲线较平坦，相当于PO2在60～100mmHg之间时Hb氧饱和度，这段时间PO2变化对Hb氧饱和度影响不大。它是反映Hb与O2结合的部分；

(2)氧解离曲线中段：这段曲线较陡，相当于PO2在40～60mmHg之间Hb氧饱和度，是反映HbO2释放O2的部分；

(3)氧解离曲线下段：曲线最陡，相当于PO2在15～40mmHg之间时Hb氧饱和度，该段曲线代表了O2的贮备。

●影响因素：

①pH和PCO2的影响：pH减小或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；

②温度的影响：温度升高，氧解离曲线右移；

③2，3—二磷酸甘油酸：2，3—DPG浓度升高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；

④其他因素：受Hb自身性质的影响

11、影响气体交换的因素有哪些？为什么通气/血流比值上升或下降都能使换气效率下降？

答：●因素：①呼吸膜的厚度；②呼吸膜的面积；③通气/血流比值

●原因：(1)如果V A/Q上升，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换；

(2)如果V A/Q下降，意味着通气不足，血流相对过多，气体不能得到充分更新，使换气效率下降。

12、氧解离曲线呈S型的意义？哪些因素使其右移？

答：氧解离曲线呈S型与Hb的变构效应有关。

Hb有两种构型，Hb为紧密型(T型)，HbO2为疏松型(R型)

Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时，彼此之间有协同效应，即1个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合，因此呈S型。

因素：pH下降或PCO2升高，温度升高，2，3—二磷酸甘油酸浓度升高时，氧解离曲线右移。

第六章消化与吸收

1、试述胃液、胰液、胆汁的主要成分及其作用。

答:●胃液:①盐酸:激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜环境；使蛋白质变性，易于分解；抑制和杀死细菌；促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；有利于小肠对铁和钙的吸收。

②胃蛋白酶原:在盐酸作用下被激活，转变成胃蛋白酶，水解蛋白。

④内因子:促进回肠末端对维生素B12的吸收。

●胰液:①水和碳酸氢盐:中和胃酸，使小肠黏膜免受强酸的侵蚀。②碳水化合物水解酶:胰淀粉酶水解淀粉为葡萄糖和麦芽糖。③脂类水解酶:胰脂肪酶消化脂肪。④蛋白质水解酶:主要有胰蛋白酶和糜蛋白酶，水解蛋白质为多肽和氨基酸。

●胆汁:①胆盐:乳化脂肪，促脂肪消化；促脂肪吸收；促进脂溶性维生素的吸收；促进胆汁的自身分泌。②磷脂；③胆固醇；④胆色素；

2、试述消化期胃液分泌的调节机制？

答:消化期的胃液分泌分为头期、胃期和肠期。

●头期:①通过条件反射与非条件反射引起胃液分泌增加。②迷走神经节后末梢释放胃泌素释放肽(GRP)，促进G细胞分泌胃泌素，刺激胃液分泌。

●胃期:①机械扩张通过迷走—迷走长反射和壁内神经丛反射，直接或间接通过G细胞分泌的胃泌素引起胃腺分泌；②化学成分刺激G细胞释放胃泌素。

●肠期:与胃期相似，以体液调节为主。食物的机械和化学性刺激引起小肠黏膜释放胃泌素。

3.胃排空是如何进行和控制的？

答:胃内促进排空的因素:迷走—迷走反射和壁内神经丛反射、胃泌素

十二指肠内抑制排空的因素:肠-胃反射、肠抑胃素

4、简述消化器官的神经支配及其作用。

答:●内在神经:包括粘膜下神经丛和肌间神经丛，参与局部反射。

●自主神经:包括交感神经和副交感神经。交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，引起消化管运动减弱，消化液分泌减少，内括约肌收缩；副交感神经兴奋，释放乙酰胆碱，引起消化管运动增强，消化液分泌增多，内括约肌舒张。

●躯体神经:支配口腔、咽、食管上段和肛门外括约肌。

5. 促进胃酸分泌的内源性物质有哪些？简述其作用机制。

答:●乙酰胆碱:胆碱能神经元释放乙酰胆碱，作用于壁细胞M受体，刺激胃酸分泌。

●胃泌素:G细胞分泌胃泌素，作用于壁细胞的特异性受体，引起胃酸分泌增加。

●组胺:嗜铬样细胞分泌组胺，作用于壁细胞H2受体，刺激胃酸分泌。

6.哪些因素可抑制胃液分泌？简述其机制。

答:●盐酸:反馈抑制。

●脂肪:脂肪及其消化产物刺激肠黏膜释放肠抑胃素，抑制胃液分泌。

●高张溶液:①激活小肠内渗透压感受器，通过肠—胃反射抑制胃液分泌。②刺激小肠黏膜释放肠抑胃素，抑制胃液分泌。

7、消化期胃、小肠的运动形式分别有那些？各有何生理意义？

答:●胃:①紧张性收缩:维持胃的形态和位置。②容受性舒张:容纳即将入胃的大量食物，实现暂时储存食物的功能，防止食物过早排空。③蠕动:使食糜和胃液充分混合和研磨。

●小肠:①分节运动:促进食物消化和吸收，促进血液循环，推动食糜。②紧张性收缩:同胃的紧张性收缩；③蠕动。

8. 机体是如何调节胰液、胆汁分泌的？

答:●胰液调节:①头期以神经调节为主。迷走神经释放乙酰胆碱或刺激G细胞释放胃泌素，引起胰液分泌。②胃期和肠期以体液调节为主。胰泌素和胆囊收缩素促进胰液分泌。

●胆汁调节:①神经调节；②体液调节:胃泌素、胰泌素、胆囊收缩素、胆盐的肠肝循环。

9. 糖、脂肪、蛋白质是如何被消化的？

答:●糖的消化:在口腔内，唾液淀粉酶可将淀粉分解为麦芽糖；在小肠内，胰淀粉酶可将淀粉水解为麦芽糖。

●脂肪的消化:在小肠内，脂肪被胆汁乳化成微滴，再经胰脂肪酶分解成甘油、甘油一酯和脂肪酸。

●蛋白质的消化:在胃内，胃蛋白酶可将蛋白质水解为月示和胨；在小肠内，胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用可将蛋白质水解为多肽和氨基酸。

10、胃排空受哪些因素的控制？正常时为什么其能与小肠的消化相适应？

答：●胃的排空是指食糜由胃排入十二指肠的过程。

●影响胃排空的因素：

(1)胃内促进排空的因素：

①胃内的实物量大，对胃壁的扩张刺激就强，通过壁内神经丛反射和迷走—迷走反射，可使胃的运动加强，从而促进排空；

②促胃液素也可促进胃运动而使排空加快。

(2)十二指肠内抑制胃排空的因素：

①肠—胃反射。进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液及食糜本身的体积，均可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器，通过胃—肠反射而抑制胃的运动；

②胃肠激素：当食糜进入十二指肠后，引起小肠粘膜释放肠抑胃素，抑制胃的运动，从而延缓胃的排空。

●因为胃排空是间断进行的，所以与小肠内的消化和吸收相适应。

11、何谓胃肠激素？其作用方式和生理作用有哪些？

答：●由消化道内分泌细胞合成和释放的激素，统称为胃肠激素。

●作用方式：

①多数胃肠激素(胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽)经血液循环途径而起作用；

②有些则通过旁分泌(生长抑素)、神经分泌(血管活性肠肽、娃皮素、P物质)而产生效应；

③有些(胃泌素、胰多肽)可直接分泌如胃肠腔内而发挥作用，叫腔分泌；

④还有些分泌到细胞外，扩散到细胞间隙，再反过来作用于本身，叫自分泌。

●生理作用：调节消化器官的功能

①调节消化腺的分泌和消化道的运动；

②营养作用；

③调节其他激素的释放。

12、消化道平滑肌的动作电位有何特点？其机制是什么？它与平滑肌收缩之间有何关系？

答：●特点：在慢波基础上，平滑肌受到一定的刺激后，慢波可进一步去极化，形成动作电位。动作电位时程很短，约10～20ms。动作电位常叠加在慢波的峰顶上，可为单个，也可成簇出现。

●机制：动作电位的升支主要由慢钙通道开放，大量Ca2+内流河少量Na+内流而产生，而降支主要由K+外流引起。

●与收缩的关系：只有动作电位才能触发平滑肌收缩。动作电位又是在慢波去极化基础上发生的。动作电位数目越多，收缩的幅度也越大，慢波是起步点位。

13、什么是消化道平滑肌的基本电节律？其来源和产生原理如何？有何生理意义？

答：●消化道平滑肌在静息膜电位基础上，可自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，可决定消化道平滑肌的收缩节律，叫基本电节律。

●节律性慢波起源于广泛存在于胃体、胃窦及幽门部的环形肌和纵形肌交界处间质中的Cajal细胞。它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵活动的周期性减弱或停止有关。

●生理意义：慢波是平滑肌收缩的起步点位，是平滑肌的节律控制波，决定蠕动的方向、节

律和速度。

14、糖、蛋白质、脂肪是如何被吸收的？

答：●糖的吸收：食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。进过消化产生的单糖，可以主动转运的形式吸收(果糖除外)。Na+和钠泵对单糖的吸收是必需的。

●蛋白质的吸收：食物中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+的转运偶联；少数则不依赖Na+，可通过易化扩散进入肠上皮细胞。

●脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途径为主。

第九章尿液的生成与排泄

1、试述HCO3-的重吸收与H+分泌的关系，有何生理意义？

●肾小管各段细胞均可分泌H+，近端小管分泌的H+的机制是肾小管上皮细胞的管膜腔上存在逆向转运体。肾小管上皮细胞内的CO2和水在碳酸酐酶的催化下生成H2CO3，H2CO3有可解离成H+和HCO3-，解离的H+和小管液中的Na+与逆向转运体结合，Na+顺着浓度梯度通过管膜腔被转运入细胞内的同时，H+被分泌到小管液中的。这称为H+-Na+交换。

●HCO3-的重吸收主要在近端小管：小管液中的HCO3-可以和分泌到管腔中的H+结合生成H2CO3，在碳酸酐酶的作用下被迅速分解为CO2和水，CO2以其高度脂溶性迅速通过管腔膜进入上皮细胞内，进入细胞内的CO2和水在碳酸酐酶的催化下生成H2CO3，H2CO3有可解离成H+和HCO3-，H+通过H+-Na+交换被分泌入管腔，而进入细胞的Na+和HCO3-一起以易化的方式通过管周膜重吸收回血。

●意义：这一排酸保碱的过程参与维持机体的酸碱平衡。

2、试述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌调节？

答：●生理作用：提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加睡的重吸收，使尿浓缩，尿量减少。

●分泌调节：

①血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压升高，使抗利尿激素的分泌增加；血浆晶体渗透压下降，是抗利尿激素分泌减少。

②血容量：当血容量减少时，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对ADH释放的抑制作用减弱或取消，故ADH释放增加；反之，当循环血量增加，回心血量增加时，可刺激心肺感受器，抑制ADH释放。

③其他因素：恶心、疼痛、应激刺激、AngII、低血糖、某些药物(尼古丁、吗啡)、乙醇都可以改变ADH的分泌状况。

3、静脉快速注射生理盐水、大量饮入生理盐水及大量饮清水后尿量的变化？答：●大量饮用清水后，约30分钟尿量可达最大值，随后尿量逐渐减少，该过程称为水利尿。原因是由于大量饮用清水后，导致血浆胶体渗透压降低，同时血容量增加，导致对下丘脑视上核及周围的渗透压刺激减弱，抗利尿激素释放减少，抑制远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量增加。

●饮用1000ml生理盐水，因为其渗透压与血浆相同，仅增加血容量而不改变血浆晶体渗透压，对抗利尿激素释放抑制程度较轻，所以不会出现饮用大量清水后导致的水利尿现象。●静脉注射生理盐水：①血液被稀释→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压→肾小球率过滤↑→尿量↑；②循环血量↑→肾小球血浆流量↑→肾小球率过滤↑→尿量↑；③循环血量↑→容

量感受器和压力感受器(+)→血管升压素合成释放↓→尿量↑。

4、静脉注射20%葡萄糖溶液50ml后对尿量有何影响？为什么？

答：尿量增多。因为20%葡萄糖溶液50ml含糖10000mg，若以正常人血浆量2500ml计算，使血浆葡萄糖含量增加了400mg/100ml，血浆葡萄糖浓度大大超过了肾糖阈，以致小管液中葡萄糖浓度增高，渗透压升高，对抗肾小管对水的重吸收，使尿量增加。

5、大量出汗后引起尿量减少的原因和何在？

答：大量出汗→血浆晶体渗透压升高→渗透压感受器增强→ADH释放加强→远曲与集合管对水重吸收升高→尿量减少。

6、静脉注射呋塞米和甘露醇后尿量有何变化？两者机制有何不同？

答：尿量均增加。

●呋塞米:抑制髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收，破坏了髓质高渗梯度，影响远端小管和集合管对水的重吸收。

●甘露醇:使小管液中溶质浓度增加，导致小管液渗透压升高，对抗水的重吸收，引起渗透性利尿。

7、影响肾小球滤过的因素有哪些？

●滤过膜的通透性和滤过面积的改变；

●有效滤过压:①肾小球毛细血管血压；②血浆胶体渗透压；③囊内压；

●肾血浆流量:肾血浆流量增加可引起肾小球毛细血管血压升高，有效滤过压升高，致使肾小球滤过率增加。

8、简述影响肾小管与集合管的重吸收与分泌的因素？

●肾的自身调节:①小管液中溶质的浓度，②球馆平衡

●神经和体液调节:①肾交感神经的作用，②肾素-血管紧张素系统，③醛固酮

9、试述体内缺水和水肿，肾是如何加以调节的？

答：●当体内缺水时，肾通过3个方式调节：

①体内缺水→血容量下降→对下丘脑视上核、视旁核释放作用的抑制减弱→抗利尿激素ADH 分泌增加→水的重吸收增强→尿量减少。

②体内缺水→血容量下降→肾血流量减少→肾小球滤过率GFR减小→超滤液减少→尿量减少。

③体内缺水→血液浓缩→血浆晶体渗透压升高→ADH分泌增加→水的重吸收加强→尿量减少。

●当机体水肿时，肾通过与以上相反的功能来调节。

10、原尿与血浆成分的主要有何区别？为什么？简述肾脏疾患时出现蛋白尿的可能原因。

答：●原尿与血浆成分的主要区别是原尿中蛋白质的含量极低。这是由于滤过膜对滤过物质有两个选择性:被滤过的分子大小和其所带的电荷。有效半径大于4.2nm的大分子物质则不能滤过，带正电荷的物质容易滤过，带负电荷的物质较难滤过。由于血浆蛋白分子量大，又带负电荷，所以很难通过滤过膜激怒肾小囊内，故原尿中蛋白质的含量极低。

●肾脏疾患时出现蛋白尿的机制一方面是滤过膜机械屏障作用降低，以致部分大分子的血浆蛋白不能受阻而滤过；另一方面可能是屡获魔所含带负电荷的糖蛋白减少，点穴屏障作用降低，使负电荷的血浆蛋白容易滤过膜而出现蛋白尿。

11、试述醛固酮的生理作用及分泌调节？

答：●生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。

●分泌调节：

①受肾素—血管紧张素—醛固酮的作用影响；

②高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌；

③心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；

④抗利尿激素ADH可以协同醛固酮的分泌。

12、糖尿病人为何多尿？

答：●这是由于渗透性利尿的原因所致的。

●糖尿病患者的肾小球滤过的葡萄糖超过了近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，结果阻碍了水和Na+的重吸收，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留了相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多，所以糖尿病患者不仅尿中出现葡萄糖，而且尿量也增加。

第十章神经系统的功能

4、何谓特异性和非特异性投射系统？其结构机能特点有哪些？

答：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统。

丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。

(1)特异投射系统：具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。

(2)非特异投射系统：投射纤维在大脑皮层，终止区域广泛。因此，其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态，不能产生特定的感觉。

5、试述兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位作用及原理？

答：(1)EPSP：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。

●原理：兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和K+的通透性增大，并且由于Na+的内流大于K+外流，故发生净内向电流，导致细胞膜的局部去极化。

(2)IPSP：突触后膜在某种神经递质下产生局部超极化电位变化。

●原理：抑制性中间神经元释放的抑制性递质作用于突出后膜，使后膜上的递质门控氯通道开放，引起外向电流，结果使突出后膜发生超极化。

●作用：突出后膜上电位改变的总趋势决定于EPSP和IPSP的代数和。

6、比较兴奋性和抑制性突触传递原理的异同点？

答：兴奋性突触传递的突触前膜释放兴奋性神经递质，使后膜去极化，产生EPSP；

抑制性突触传递的突触前膜释放抑制性神经递质，使后膜超极化，产生IPSP。

7、何谓突触后抑制？简述其产生机制

●突触后抑制:是由抑制性中间神经元释放抑制性递质，是突出后神经元产生抑制性突出后电位而引起，包括传入侧支柱抑制和回返性抑制。

①传入侧支性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，再经过后者抑制另一中枢神经元的活动，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。

②回返性抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，该抑制性中间神经元再一直发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，或促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。

8、试结合离子说解释突触后抑制产生的机理？

答：当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜对某些离子通透性增加(Cl-、K+)，产生抑制性突触后电位IPSP，出现超极化现象，表现为抑制。

9、何谓突触前抑制？其产生原理？

答：●突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现

的突触传递的抑制。

●产生原理：兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元C构成兴奋性突触的同时，A又与另一神经元的轴突末梢B构成轴突—轴突突触。B释放的递质使A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度变小，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的C的突触后膜产生的EPSP 减小，导致发生抑制效应。

10、何谓胆碱能纤维、肾上腺素纤维？它们分别包括哪些神经纤维？

答：●胆碱能纤维：释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。它包括大多数副交感神经的节后纤维和小部分交感神经的节后纤维，交感、副交感神经的节前纤维和躯体运动神经纤维。

●肾上腺素纤维：释放NE作为递质的神经纤维称为肾上腺素纤维。大部分交感神经节后纤维属于肾上腺素能纤维。

11、什么是牵张反射？简述其产生机理及意义。

答：●牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。

●产生机理：牵张反射的感受器是肌梭，当肌肉受牵拉而兴奋时，经Iα、II传入纤维到脊髓，使脊髓前角α运动神经元兴奋，通过α纤维传出，使受牵拉的肌肉收缩。当牵拉力量进一步加大时，可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，避免肌肉受到损伤。

●意义：通过检查腱反射可以了解神经系统的功能状态；肌紧张是维持躯体姿势的最基本反射。

13、自主神经系统的结构和功能有何特点？

●结构特点:①自主神经由节前神经元和节后神经元组成。交感神经节离效应器官较远，其节前纤维短而节后纤维长；副交感神经节离效应器官较近，有的神经节就在效应器官壁内，因此节前纤维长而节后纤维短；②交感神经起自脊髓胸腰段灰质的侧角。副交感神经的起源比较分散，其一部分起自脑干的缩瞳核、上唾液核、下唾液核、迷走背核和疑核，另一部分起自脊髓骶部相当于侧角的部位。③交感神经在全身分布广泛，几乎所有内脏器官都受它支配；而副交感神经的分布较局限，某些器官不具有副交感神经支配；刺激交感神经的节前纤维，反应比较弥散；刺激副交感神经的节前纤维，反应比较局限。

●功能特点:①紧张性支配:自主神经对效应器的支配，一般具有持久的紧张性作用；②对同一效应器的双重支配:除少数器官外，一般组织器官都接受交感和副交感神经的作用往往具有拮抗的性质；③效应器本身的功能状态对自主神经的作用有影响；④对整体生理功能调节的意义:交感神经系统的活动一般比较广泛，主要作用在于动员机体许多器官的潜能以适应环境的急剧变化；副交感神经系统的活动比较局限，其整个系统的活动主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等方面。

14、试述反射弧中枢部分的兴奋传递特征？

答：①单向传播；②中枢延搁；③兴奋的总和；④兴奋节律的改变；⑤后发放；⑥对内环境变化敏感和易疲劳。

15、何为突触、缝隙连接和非突触性化学联系？传递信息方面有何特征？

答：突触指神经元与神经元之间、神经元与效应器之间的传递信息方式。

缝隙连接是电突触传递的结构基础。

非突触性化学联系：某些神经元与效应器细胞间无经典的突触联系，化学递质从神经末梢的曲张体释放出来，通过弥散，到达效应细胞，并与其受体结合而发生细胞间信息传递。(1)突触：当突触前神经元有冲动传到末梢时，突触前膜发生去极化，去极化到一定程度时，引发动作电位，引起Ca2+依赖性释放递质。递质与受体结合后，产生突出后电位，从而引起兴奋或抑制。

(2)缝隙连接：神经元之间接触部位间隙狭窄，膜阻抗低，故与神经纤维的传导原理相同，电突触传递速度快，几乎不存在潜伏期，并且可双向传递。

(3)非突出性化学联系：

①突触前后成分无特化的突触前膜和后膜；

②曲张体与突触后成分一一对应；

③递质扩散距离远，且远近不等，突触传递时间较长，且长短不一。

16.内脏痛有何特点？牵涉痛怎样产生？

答：●内脏痛特点：①定位不准确；

②发生缓慢、持久，时间较长；

③中空内脏器官壁上的感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对切割、灼伤等通常易引起皮肤痛的刺激却不敏感；

④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。

●牵涉痛产生：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。牵涉痛的产生与中枢神经系统的可塑性有关。中枢有时无法判断刺激究竟来自内脏还是来自体表发生牵涉痛的部位，但由于中枢更习惯于识别体表信息。因而，常将内脏痛误判为体表痛。

17、何谓脊休克？其表现和产生机理怎样？

答：●脊休克是指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

●表现：主要表现为横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射均减退以至消失。

●产生机理：由于离断的脊髓突然失去了高级中枢的易化调节所致，不是由于手术损伤的刺激性影响引起，因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损伤并不能使脊休克重现。

18、反射弧中枢部分兴奋传布的特征有哪些?

●①单向传播:兴奋只能由一个神经元的轴突向另一个神经元的胞体或突起传递，而不能逆向传播，因为只有突触前膜能释放神经递质，且通常作用于后膜受体②中枢延搁:兴奋通过中枢部分比较缓慢，称为中枢延搁。反射进行过程通过的突触数愈多，中枢延搁所耗时间就愈长。③兴奋的总和:在发射活动中，单根神经纤维的传入冲动，一般不能引起中枢发出传出效应；而若干神经纤维的传入冲动同时传至同一神经中枢，才可能产生传出效应。④兴奋