反应性星形胶质细胞增生在脑缺血中的作用
脑缺血再灌注损伤机制研究进展
脑缺血再灌注损伤机制研究进展一、概述脑缺血再灌注损伤（Cerebral IschemiaReperfusion Injury）是一个复杂且多因素参与的病理过程，涉及到多种细胞和分子机制的交互作用。
在脑缺血缺氧后恢复血液供应的过程中，缺血性脑组织不仅未能得到恢复，反而出现加重的损伤甚至坏死，这一现象引起了医学界的广泛关注。
近年来，随着对脑缺血再灌注损伤机制的深入研究，许多新的分子靶点和治疗方法被发现，为临床防治提供了新的思路。
脑缺血再灌注损伤的主要机制包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和自噬等。
当脑组织缺血时，能量代谢障碍导致细胞内钙离子堆积，引发氧化应激反应，产生大量自由基和细胞因子，进而引发炎症反应。
这些炎症因子会破坏细胞膜和线粒体，导致细胞死亡。
同时，脑缺血再灌注过程中还会出现神经细胞凋亡和自噬等现象，这些现象在一定程度上也参与了脑缺血再灌注损伤的发生和发展。
目前，针对脑缺血再灌注损伤机制的研究已经涉及到许多方面。
一些药物如依达拉奉、胞磷胆碱等被发现可以减轻脑缺血再灌注损伤的程度，这些药物主要通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等作用发挥保护作用。
细胞治疗也成为研究热点，一些干细胞如间充质干细胞、神经干细胞等在体内外实验中表现出对脑缺血再灌注损伤的保护作用，其机制主要包括减轻炎症反应、促进血管再生、减少细胞死亡等。
尽管已经取得了一定的研究进展，但脑缺血再灌注损伤的机制仍然存在许多未知领域需要探索。
未来，我们需要进一步深入研究脑缺血再灌注损伤的详细机制，发现更多参与损伤过程的分子靶点，并针对这些靶点进行药物设计和发现。
同时，随着细胞治疗技术的不断发展，干细胞治疗也将会在脑缺血再灌注损伤治疗中发挥更大的作用。
通过加强多学科之间的合作，包括神经科学、生物学、药理学、医学等，我们有望促进研究成果的快速转化和应用，为临床防治脑缺血再灌注损伤提供更为有效的方法和手段。
1. 简述脑缺血再灌注损伤的定义和重要性脑缺血再灌注损伤是一种复杂的病理过程，它涉及到缺血期的原发性损伤和再灌注期的继发性损伤。
缺血性脑卒中炎症反应机制探讨
·297·缺血性脑卒中炎症反应机制探讨郑丽娟 张丹峰 河南推拿职业学院 河南洛阳 471000摘 要：缺血性脑卒中后的炎症反应是一个复杂的细胞和分子反应，炎症细胞的活化、炎症介质介导以及炎症信号通路激活是引起缺血性脑卒中级联反应的基础。
炎症过程主要有两部分组成:一是无细胞成分，指的是脑细胞、外周白细胞分泌各种炎性细胞因子、化学趋化因子和类花生酸类物质；二是细胞成分，指的是外周炎性细胞浸润至损伤的脑组织内。
只有充分理解脑梗死的炎症反应和炎症因子时空特点，才能有效的确立治疗时间和治疗的方法。
关键词：炎症反应 炎症细胞 炎症因子脑卒中是目前导致人类死亡的第二位原因。
卒中的高发病率、高死亡率和高致残率给社会、家庭和患者带了沉重的负担[1]。
脑缺血后脑神经细胞内的各种神经因子发生瀑布式的级联反应，启动了对神经细胞的损害过程。
缺血性脑卒中的病理生理进程是一个动态、复杂的过程，受到诸多细胞内外理化因素的影响。
研究表明、炎症反应、兴奋性氨基酸的释放、自由基的生成增加，钙超载、相关凋亡基因的表达等在缺血性脑损伤中发挥了重要的作用[2]。
本文将以炎症细胞与炎症因子为基点分析炎症反应对脑卒中的损害机制。
1炎症反应炎症反应是一种复杂的细胞和分子反应，主要由炎症细胞和炎症介质介导。
炎症细胞浸润，炎症信号通路激活及大量炎症介质产生引发炎症级联反应是缺血性脑卒中炎症反应的基础[3]。
脑缺血后的白细胞浸润所致的炎症反应在缺血性脑损害的发生、发展中所起的重要作用已被相关的研究所证实。
受损的脑细胞产生大量的白介素-1（IL-β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子，这些炎症因子诱导内皮细胞表达细胞粘附因子，这些粘附因子使中性粒细胞与内皮细胞粘附，中性粒细胞得以穿过血管壁进入脑实质。
5~7天后巨噬细胞和单核细胞进入脑组织。
血液中的炎症细胞也会向靶目标移动。
炎症反应所致的缺血性脑损害机制可能与①中性粒细胞浸润所致的微血管堵塞使缺血进一步加深；②激活的炎性细胞和受损的神经元产生大量调节因子加重了损害；③浸润的中性粒细胞产生诱导型NOS；④缺血的神经元表达COX2；⑤缺血的神经元产生TNF；⑥小胶质细胞也可以产生神经毒素人NO、活性氧及前列腺素等[4]。
免疫细胞在缺血性脑卒中炎症反应中作用的研究进展
缺血性脑卒中（ischemic stroke，
IS）是全球第二大
［1］
死亡原因，也是导致残疾的主要原因 。根据血流减
少的严重程度将缺血脑组织分为缺血核心和半暗带。
缺血核心神经元在几分钟内迅速发生死亡，
所致神经
死核心神经元发生坏死，
释放损伤相关分子模式分子
（danger associated molecular pattern molecules，
·758·
化学信号，向缺血核心和半暗带聚集。在动物大脑
中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）
模型中，小胶质细胞在缺血 1 h 后即可在缺血半暗带
中被检测到，并在缺血 2~4 h 到达缺血核心，再灌注
子，来破坏 M1 型小胶质细胞的功能，或增加诱导小
胶质细胞向 M2 型转化的细胞因子水平，可以限制炎
［9］
胶质细胞再生和轴突重塑等 。小胶质细胞的极化
复阶段，胶质瘢痕可能会阻碍轴突再生，从而降低功
规 律 在 小 鼠 MCAO 模 型 中 被 初 步 验 证 。 在 小 鼠
能结果［15］。
1 d 就出现在缺血半暗带，在 3~5 d 达到高峰，7 dபைடு நூலகம்开
其偶联的细胞内分子的变化，并通过其受体的激活
增加，并持续升高至缺血后 14 d。以上实验表明，在
IS 发生后，缺血核心和半暗带的损伤细胞产生
扩散［7］。
能，活化的小胶质细胞还可极化为促炎表型（M1 型）
或抗炎表型（M2 型）。经典活化的 M1 型小胶质细胞
稳态。
和释放 DAMPs、细胞因子和活性氧，激活星形胶质
细胞的受体并改变其表型，从而诱导“反应性星形胶
免疫功能对促进缺血性脑卒中康复的影响
免疫功能对促进缺血性脑卒中康复的影响吴乘帆;蒋敬庭【期刊名称】《中国医药生物技术》【年(卷),期】2016(011)005【总页数】3页(P467-469)【作者】吴乘帆;蒋敬庭【作者单位】110000 沈阳，中国医科大学临床二系;213003 苏州大学附属第三医院肿瘤生物诊疗中心【正文语种】中文脑卒中是一种脑血液循环障碍性疾病，其恢复是一长期且复杂的过程，目前治疗手段有限。
但长期以来，临床试验发现运动治疗可提高人体免疫水平，促进脑卒中后的康复，有利于卒中后遗症的恢复。
在免疫学层面上，B 细胞免疫活性及表达水平的提高，有利于保护中枢神经系统，预防缺血性脑损伤。
同时，B 细胞表达的 Toll 样受体（toll-like receptors，TLRs）与许多神经退行性疾病，如阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）、多发性硬化（multiple sclerosis，MS）及缺血性脑卒中密切相关，可调节由脑局部缺血引起的神经损伤的严重程度。
轴突生长抑制因子在脑卒中康复中的作用也越来越受到重视。
缺血性脑卒中是由脑供血动脉（颈动脉和椎动脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。
有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（TIA）、可逆性神经功能障碍（RIND）、进展性卒中（SIE）、完全性卒中（CS）。
缺血性脑卒中高居人类死因的第二位［1］。
脑卒中患者不断增加，且约有三分之二的脑卒中患者会伴有卒中后残疾，导致语言和认知上出现障碍，缺乏日常活动（ADL）的能力［2-5］。
短暂或持久的局灶性脑缺血可引起系列病理生理变化导致脑损害，且随时间和缺血程度增加而加重。
症状可持续24 h或更长，致使大脑功能失调［6］，甚至导致死亡。
如何有效治疗脑卒中成为人们关注的热点，通过实验研究和临床试验，逐渐发现了康复治疗以及免疫学在脑卒中康复中的作用。
大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）的小鼠其外周血促炎细胞因子降低，抗炎细胞因子升高，表明脑梗死后处于免疫抑制状态。
脑缺血的CT、MRI表现你知道吗
脑缺血的 CT、 MRI表现你知道吗脑缺血指的是因为脑血流量变少而使其无法维持正常的代谢和功能以及脑组织结构，脑灌注成像上会出现明显的低灌注改变。
脑缺血是一种多见的疾病，它的发生因素有很多，有时在疾病的治疗过程中也会因各种因素而造成脑缺血损伤，比如脑出血血肿灶周的水肿缺血、代谢中毒引起的脑病、颅内发生感染引起的缺血性脑水肿、肺性脑病、肝性脑病以及肾性脑病等等。
对于脑缺血疾病的发展以及病灶位置的诊断都需要经过CT或是MRI来确定，下面我们了解下脑缺血的CT或MRI的几种表现。
1、糖代谢异常脑缺血高血糖脑损伤：急性高血糖症可能在血管没有损伤的状态下加重脑缺血性损伤。
高血糖还会严重损害中枢神经系统。
脑乳酸会出现增加，脑血管发生痉挛和脑缺血，在CT检查下可发现豆状核以及尾状核头部高密度，病变区组织密度较高，通过MRI检查可呈现出T1WI高信号，T2WI有轻度异常或是正常，而MRS指标显示出乳酸增高的情况，肌酐有所降低，这些表现都证明了能量衰退和神经元功能已经变差。
低血糖脑损伤几乎都发生在小孩身上，成年人也会出现，但相对较少。
急性症状主要有脑缺血、脑出血、呕吐、脑梗死以及神经过敏性症状等。
如果足月的小儿血糖在300mg/L之下，成人血糖在450mg/L之下就可诊断为低血糖症。
当小儿中枢神经受到影响后主要表现出弥漫性脑缺血、脑梗死以及脑水肿，主要发生在枕叶以及基地节区。
成人发生低血糖症主要是枕叶和其他部位发生脑梗死，几乎是多发的小片状以及层状坏死，层状坏死部分T1WI皮层的脑回样呈高信号，一过性脑的影像学检查有异常。
2、酒精中毒性脑缺血很多人都有酗酒的不良习惯，酒精中毒会造成身体各脏器以及中枢神经受损。
中枢神经系统受损后，人体的下肢活动协调性以及运动功能都会出现问题，也可能会发生桥脑中央以及桥脑外髓鞘溶解，在MRI检查下可见T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR也呈现高信号，脑室部灰质那部分也可呈现高信号。
GPR30受体在神经退行性疾病和脑缺血中的作用
GPR30受体在神经退行性疾病和脑缺血中的作用潘彦灼1，吴凌智2综述何玲1审校1.中国药科大学药学院，江苏南京210009；2.嘉兴市第一医院，浙江嘉兴314000【摘要】GPR30是一种G 蛋白偶联受体，同时其因为能够与雌激素直接结合而被称为G 蛋白偶联雌激素受体。
作为雌激素的新型受体，其功能被广泛与雌激素已知效应比较。
雌激素对神经中枢系统作用以及这些作用是否能够转化用于治疗各种神经系统疾病已经得到广泛的讨论。
据文献报道GPR30受体在神经中枢系统中分布并部分参与雌激素样神经保护作用，同时其被激动不具备雌激素直接使用带来的副作用，比如乳腺癌，雌化效应。
这些特征提示GPR30受体可能是新的从激素角度出发治疗神经系统疾病的潜在靶点。
本综述首先总结该受体在脑部分布，介导的信号通路以及这些通路产生的神经作用，随后对近十年关于GPR30神经作用应用于神经系统疾病时获取的新认识进行总结并从中提出针对神经系统疾病可能的治疗策略，最后粗略探讨GPR30受体在神经系统疾病临床转化过程中可能遇到的问题。
【关键词】GPR30受体；神经退行性疾病；阿尔兹海默病；帕金森病；耐药性癫痫；脑缺血【中图分类号】R741【文献标识码】A 【文章编号】1003—6350（2023）22—3333—08Role of GPR30receptor in neurodegenerative diseases and cerebral ischemia.PAN Yan-zhuo 1,WU Ling-zhi 2,HE Ling 1.1.College of Pharmacy,China Pharmaceutical University,Nanjing 210009,Jiangsu,CHINA;2.The First Hospital of Jiaxing,Jiaxing 314000,Hangzhou,CHINA【Abstract 】GPR30,a G protein-coupled receptor,is also known as a G protein-coupled estrogen receptor due to its direct binding with estrogens.As a novel receptor for estrogens,its functions have been extensively compared to the known effects of estrogens.The effects of estrogens on the central nervous system and their potential therapeutic applica-tions for various neurological disorders have been widely discussed.Literature indicate that GPR30receptors are distrib-uted in the central nervous system and partially involved in estrogen-like neuroprotective effects,without the side effects associated with direct estrogen usage,such as breast cancer and feminizing effects.These characteristics suggest that GPR30receptors may serve as potential targets for hormone-based therapies in neurological disorders.In this review,we first summarize the distribution of this receptor in the brain,the signaling pathways it mediates,and the neural effects produced by these pathways.Subsequently,we provide an overview of the recent insights gained from studying the neu-rological effects of GPR30over the past decade and propose potential therapeutic strategies for neurological disorders.Finally,we briefly discuss the potential challenges associated with the clinical translation of GPR30receptors in the field of neurological disorders.【Key words 】GPR30;Neurodegenerative disease;Alzheimer's disease;Parkinson's disease;Drug-resistant epilep-sy;Cerebral ischemia ·综述·doi:10.3969/j.issn.1003-6350.2023.22.034基金项目：浙江省公益技术研究计划(编号：LGD21H310003)。
山楂叶总黄酮对大鼠艮l生脑缺血时星形胶质细胞GFAP表达的影响
中枢神经系统主要由神经元和神经胶质细胞组成， 其 中星形胶质细胞数量最多 ， 约 占胶质细胞总数 的７ ０ ％。 它不 仅对神经元起支持、 保护和营养作用 ， 更能促进神经元的生 长， 提 高神经元兴奋活性 。 但当慢性脑缺血时 ， 星形 胶质细 胞过度反应性增生， 可产生多种细胞 因子和炎性介质， 并可 通过释放细胞毒性物质和炎症介质发挥神经毒性作用 ， 抑
承
德
医
学
院
学 பைடு நூலகம்
报
ＶＯ １ ． ３ Ｏ Ｎｏ ． ６ ２ ０ １ ３
山楂叶总黄酮对大鼠 ｌ 生 脑缺 血时星形胶质细胞Ｇ Ｆ Ａ Ｐ 表达的影响
封献敬 ， 曹娴掷 ， 檀荣方 ， 许 丽 ， 武世超 ， 吴晓光 （ １ ． 承德医学院临床医学系２ ０ １ ｌ 级， 河北承德 ０ ６ ７ ０ ０ ０ ； ２ ． 指导老师）
博士 德 生物科 技 有限公 司 。 １ ． ３ 动 物模 型制 备 及给 药 模型 组 、 Ⅱ＇ ＨＬ组 均 采 用结 扎
于假手术组（ Ｐ＜０ ． ０ １ ） ； 与模型组比较 ， Ｔ Ｆ ＨＬ组大鼠Ｇ Ｆ Ａ Ｐ 的表达明显降低， 差异具有统计学意义（ 尸＜０ ． ０ ５ ） 。 见附表。 附 表 各组 大鼠 星 形胶质 细胞 Ｇ Ｆ Ａ Ｐ 的表 达（ 叉± ｓ ）
与假 手术 组比较 ： ＜０ ． Ｏ １ ， 与模 型组 比较 ： ＜０ ． ０ ５
小胶质细胞表面TREM2受体对缺血性脑卒中的免疫调节机制
吴娟,刘冲,张艳;免疫调节R743.3A1004-0188(2021)03-0257-03doi:10.3969/j.issn.1004-0188.2021.03.022小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞,在神经发育中扮演着重要的角色,而且在机体稳态、损伤或病理状态下也发挥着重要的作用。
小胶质细胞表面的髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells2,TREM2)是免疫球蛋白超家族的成员之一,是一种跨膜细胞免疫调节受体,它参与了小胶质细胞的增殖、存活、迁移、吞噬及炎症调节等功能。
对TREM2的研究多集中在神经退行性疾病[1],包括阿尔兹海默病(AD),Nasu-Hakola病(NHD),肌萎缩侧索硬化症(ALS)等,最近发现TREM2在缺血性脑卒中中也发挥着重要的作用。
TREM2的表达增加可以减轻脑缺血再灌注损伤,有助于神经功能的恢复[2-3],这可能和TREM2可以调节缺血后的炎症反应,介导小胶质细胞向髓鞘碎片和凋亡细胞的迁移和吞噬有关。
因此,深入研究TREM2的免疫调节机制,可能对改善缺血性脑卒中的预后有着重要的意义。
小胶质细胞是大脑内固有的免疫细胞,是中枢神经系统防御损伤的第一道防线,在大脑免疫反应中起着至关重要的作用。
小胶质细胞与其他髓样细胞一样,它们能够转化为吞噬细胞,因此被称为“脑巨噬细胞”。
迄今为止,许多研究已经阐明了小胶质细胞在缺血性脑卒中的病理机制中的作用。
它既具有趋化性,又可分泌促炎性和抗炎性细胞因子、生长因子、趋化因子、蛋白酶和神经营养蛋白[4-5]。
目前,对小胶质细胞的调控已作为缺血性脑卒中一种新的治疗靶点。
随着对Nasu-Hakola病(多囊性脂膜性骨增生伴硬化性白质脑病)的研究,人们开始认识到TREM2在小胶质细胞功能中的重要性。
TREM2是一种分子量为26kDa的单程跨膜受体,由细胞外V型免疫球蛋白(Ig)结构域、赖氨酸残基的跨膜区以及无任何转导活化信号作用的短细胞质尾巴3部分构成,在脑组织中,仅表达于小胶质细胞。
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【 键词】 Ａ Ｔ 反应性胶质细胞增生 ； Ｎ ； 关 Ｓ； Ｃ Ｓ 脑缺血
Ｔ ｅ ｒ ｌ ｏ ｅ ｃｉ ｓｒ ｇ ｏ ｉ ｉ ｈ ｅ ｅ ｒ ｌ ｓｈ ｍｉ Ｃ Ｏ ｆｎ ｕ ｎ Ｚ Ａ Ｇ Ｋ ｎ ｎ ｎ １ ｈ ｏ ｆｒａ ｔ ｅ ａｔｏ ｌ ｓ ｔ ｅｃ ｒｂ ａ ｃ ｅ ａ Ａ － ａ ， Ｈ Ｎ ｕ ．ａ ． ．Ｍｅ ｉ ｌ ｅ ｖ ｉ ｓｎ ｉ ｉ ｊ ｄａ ｃ
（ Ｎ ） Ａ Ｔ都 发 挥 着 重 要 的作 用 。在 健 康 的 Ｃ Ｓ Ａ Ｔ增 生 的 机 制 及 作 用 、 Ｃ Ｓ中 的 作 用 及 其 在 Ｃ Ｓ ，Ｓ Ｎ Ｓ 在 Ｎ
中， 它对 维持 神经 元 的生 理功能 起 到重 要 作 用 ， 维 Ｃ Ｓ疾 患的治 疗靶 点作 一综述 。 如 Ｎ 持 神 经元 内外 的离子平 衡 、 突触 的 塑造 和 维持 、 泌 分 神经 营养 因子 等 。病 理状 态 下 ， Ｓ Ａ Ｔ可 通 过 隔 离 受
一
、
星形胶 质细 胞 的生理作 用
中枢神经组织主要是 由神经元 与胶质细胞 组
Ｓ 损灶 、 为受 损 神经 元通 过 能量 、 建 血脑屏 障 （ｌｏ． 成 。Ａ Ｔ是 特殊 的神经 胶质 细 胞 。胶 质 细胞 是 神 经 重 ｂｏｄ
０～ ０倍 ， 而星形 胶质 细胞 是数 量 最 多 的胶 质 ｂａ ａｒｒ Ｂ Ｂ） 来 促 进 神 经 功 能 的 恢 复 ， ｒｉ ｂｒｅ， Ｂ 等 ｎ ｉ 在 元 的 １ ５ 它 Ｎ， Ｎ Ｃ Ｓ受到 损伤 后 （ Ｎ 如感 染 、 缺血 、 瘤 、 髓 鞘 Ｃ Ｓ发 挥 胶 质 细胞从 静 止 状 态 下 活 化并 增 生 ， 成 反 应 性 星 许 多基 本 的功能 ： 形 ①调 节脑 血流 量 ： 健 康 和受损 的 在
【 ｅ ｏｄ】 Ａ Ｔ Ｒａｔｅ ｓｏｌｓ ； ｅ ｂａｉ ｈｍａ Ｋ ｙｗ ｒｓ Ｓ ； ｅｃｖ ａ ｒ ｉ ｉ Ｃｒ ｒ ｃｅ ｉ ｉ ｔ ｇｏ ｓ ｅ ｌｓ
脑 血管 病 已成 为 当今人类 最 主要 的死亡 原 因之 元 轴 突 的 修 复 ， 为 损 害 后 功 能 恢 复 上 的 主 要 障 成
曹金 娟 张昆 南
【 摘要 】 星形胶质细胞 （ Ｓ ） 中枢神经 系统 主要 的细胞 。当 Ｃ Ｓ受到损 伤时 ， Ｓ 静止状 ＡＴ 是 Ｎ Ａ Ｔ从 态下活化 ， 形成反应性星形胶质 细胞增生 ， 如损伤严重将形成胶质 疤。本文 就星形胶 质细胞 的生理作
用， 反应 性胶质细胞增生 的定义 、 机制 、 用以及在脑缺血 中的治疗做一综述 。 作
一
，
。近 年来 ， 着对 星 形 胶 质 细胞 研 究 的不 断 深 随 而缺 血性 疾 病 占脑 血 管 病 的 ８ ％ 。星 形 胶 质 细 碍 Ｊ ０
胞 （ Ｓ ） 一 种 特 殊 的神 经 胶 质 细胞 ， 数量 超 过 入 ， ＡＴ 是 其 发现 反 应 性 星 形 胶 质 细 胞 增 生 能 够 帮 助 受 损 神经 元 的 五 倍 。在 健 康 和 受 损 的 中 枢 神 经 系 统 Ｃ Ｓ Ｎ 修复。现将 从 星形胶 质细 胞 的功能 、 反应 性
【 ｂｔ ｃ】 Ａｔ ｃ ｅ （ Ｓ ）ａ ｅｍ ｉ ｃ ｌ ｏ ｔ ｅｔｌ ｅ ｏｓ ｙｅ （ Ｎ ） ｈｎｔ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｓｏ ｔ Ａ Ｔ ｒ ｔ ａ ｅｓ ｆｈ ｃｎ ａ ｎｒ ｕ ｓｓｍ Ｃ Ｓ ．Ｗ ｅ ｅ ｒｙ ｓ ｅｈ ｎ ｌ ｅ ｒ ｖ ｔ ｈ
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综 述 ・
反 应 性 星 形 胶 质 细 胞 增 生 在 脑 缺 血 中的作 用