职业中毒的临床表现
生产性毒物和职业性中毒(ppt)
铅蓄电池
铅丹 铅制品
【毒理】-吸收、转运与排泄
铅 尘
呼 60%呼吸道排除10%血浆蛋白结合铅
、 烟
吸 道
40%血循环 游离可溶性磷酸氢铅
90%与红细胞结合
肝
肾
酸碱平衡失调 磷酸铅
磷酸氢铅
骨骼 毛发
数周后
脾 肺
牙齿 血入
铅中毒 主要随尿排除 症状发作
血铅通过 胎盘屏障
【毒理】-对各系统的毒性作用及机制
• 2）防护服装 • 3）防护油膏
3、加强健康教育和职业卫生技术 服务
• 1）加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识。 • 2）做好生产环境检测
职业接触限值 MAC（最高容许浓度） • 3）作好健康监护工作 • 4）合理营养
4、消除和控制环境污染，使其排出 量低于国家标准以下
5、加强毒品的安全保护工作，防止 误服或他人用来自杀和他杀。
学习指南
1、案例开路 2、理化特性 3、接触机会 4、毒理 5、临床表现 6、诊断及处理原则 8、特殊预防措施
铅(lead，Pb ) 中毒
“20世纪戒烟，21世纪戒铅”
锡箔作坊使浙江2千儿童铅中毒导致中毒的工厂被查封 过量开采导致地下水严重匮乏
距离村小学只有 300米远的铅锌厂
村委会的大门
厚厚的铅块裸露在外已经凝固
铅中毒轶事
• 贝多芬是死于铅中毒 ：当时的多瑙河和莱 茵河两岸有很多制铅厂，河水已被铅污染。 但是贝多芬很喜欢吃多瑙河的鱼，而且吃 鱼数量很多。所以，铅一直累积，最后铅 过量，中毒死亡 。
古罗马帝国的消亡
• 古罗马贵族很富有，他们用的是很贵重的 铅壶装酒、饮酒，大部分的用具都是铅制 成的。铅中毒使得盛极一时的罗马贵族消 亡。当时铅中毒导致罗马帝国人的平均年 龄只有25岁；贵族妇女很多不能生育，流 产的也很多；婴儿的夭折率很高，而且出 生的孩子低智。
职业性锰中毒诊断标准
职业性锰中毒诊断标准职业性锰中毒是一种由于长期接触锰及其化合物而引起的职业病，其诊断标准对于早期发现和治疗该疾病至关重要。
根据国家卫生健康委员会发布的《职业性锰中毒诊断标准》，我们可以从以下几个方面进行诊断：一、接触史。
患者是否长期从事与锰有关的工作，如锰矿开采、冶炼、焊接、电池制造等行业，是否长期接触含锰化合物的化工产品或农药等。
二、临床表现。
职业性锰中毒主要表现为精神异常、运动障碍和自主神经功能紊乱。
患者可能出现头晕、头痛、乏力、抑郁、焦虑、失眠等精神症状，以及震颤、肌无力、动作迟缓、步态不稳等运动障碍症状，还可能出现出汗异常、瞳孔异常、心率异常等自主神经功能紊乱症状。
三、体征。
患者体检可能出现锰斑、震颤、肌张力增高、锰味、锰臭等特征性体征。
四、实验室检查。
实验室检查是诊断职业性锰中毒的重要手段，包括锰浓度检测、锰尿排泄量检测、锰血浆浓度检测等。
五、影像学检查。
影像学检查主要是通过头部MRI、CT等检查手段，观察患者脑部结构是否出现异常。
六、神经电生理检查。
神经电生理检查可以帮助判断患者是否存在神经传导障碍或肌电图异常。
根据以上诊断标准，医生可以综合患者的接触史、临床表现、体征、实验室检查、影像学检查和神经电生理检查结果，进行综合分析，最终确定患者是否患有职业性锰中毒。
在诊断确认后，及时给予患者相应的治疗和康复措施，以减轻患者的痛苦，提高生活质量。
总之，职业性锰中毒的诊断标准是非常重要的，只有及时准确地诊断，才能更好地帮助患者进行治疗和康复。
希望广大医护人员和相关从业人员能够加强对职业性锰中毒的认识，提高对该疾病的警惕性，共同努力预防和治疗职业性锰中毒，保障职工健康。
医学：急性职业中毒
病理机制
STEP 01
毒物吸收
STEP 02
靶器官损害
有毒物质通过皮肤、呼吸 道、消化道等途径进入人 体，并被吸收进入血液循 环。
STEP 03
免疫系统抑制
有毒物质可能对免疫系统 产生抑制作用，降低机体 抵抗力，易感染疾病。
有毒物质在体内代谢后产 生毒性代谢产物，对靶器 官如肝、肾、神经系统等 造成损害。
提高员工安全意识
加强员工安全培训，提高员工对有毒 有害物质的认识和防范意识。
制定应急预案
针对可能发生的急性职业中毒事件， 制定应急预案，确保员工在紧急情况 下得到及时救治。
控制策略
限制接触
通过技术改造、工艺改 进等措施，降低员工接 触有毒有害物质的浓度
和频率。
个体防护
为员工配备符合国家标 准的个体防护用品，如 防毒面具、防护服等。
体格检查
观察患者生命体征，检查皮肤、 呼吸系统、神经系统等。
实验室检查
进行血液、尿液、呼吸气体等样 本检测，以确定毒物种类和浓度。
治疗原则
迅速清除毒物
立即脱离中毒现场，脱去污染 衣物，用清水或适当解毒剂彻
底清洗皮肤、毛发和指甲。
维持生命体征
保持呼吸道通畅，给氧，必要 时进行机械通气；维持血压、 心率和心功能；纠正水电解质 紊乱。
对症治疗
根据中毒症状，采取相应的对 症治疗措施，如镇静、止痛、 抗惊厥等。
特殊解毒剂治疗
针对不同毒物，选用相应的特 效解毒剂或拮抗剂。
治疗方案
催吐治疗
洗胃治疗
用于摄入不久的患者，通过刺激咽喉部催 吐，减少毒物吸收。
用于摄入时间较长、毒物量大或不明毒物 的情况，通过胃管注入大量清水或适当解 毒剂，以清除胃内残留毒物。
职业病重金属中毒的临床表现
职业病|重金属中毒的临床表现在我国法定职业病中，化学中毒一类中有不少就是重金属中毒。
什么是重金属中毒？常见重金属中毒的临床表现是怎样的？我们一起来了解下，以后遇到类似情况可以引起重视，减少重金属中毒的职业病损害。
重金属中毒是指相对原子质量大于65的重金属元素或其化合物引起的中毒，如汞中毒、铅中毒等。
1.砷急性中毒：（1）食入性中毒急性期会有恶心、呕吐、腹痛、血便、休克、低血压、溶血、大蒜、及金属味、肝炎、黄疸、急性肾衰竭、昏迷、抽搐。
亚急性期会有周边神经炎、指甲上有米氏线（指甲上有1-3mm的白色横线）。
出现。
（2）吸入性中毒咳嗽、呼吸困难、胸痛、肺水肿、急性呼吸衰竭。
（3）氢化砷中毒在高浓度暴露后2～4时发作，引起大量溶血，会有腹痛、血尿及黄疸的典型症状，急性肾衰竭并不少见。
慢性中毒：（1）皮肤角质化、皮肤癌。
（2）神经中枢及周边神经病变。
（3）血液贫血、白血病。
（4）其他周边血管病变、四肢坏死（乌脚病）及肝功能异常。
接触该职业危害的主要行业：农药的制造及喷洒，砷的制造及生产、电子半导体的制造等的相关行业，氢化砷（AsH3）则易发生在电脑工业及金属工业、中药的砒霜等。
2.镉急性中毒：食入-恶心、腹痛、呕吐、出血性肠胃炎、肝、肾坏死、心脏扩大。
吸入-氧化镉引起严重的金属熏烟热，在暴露后12～24小时后，发生胸痛、头痛、咳嗽、呼吸困难、发热、肺水肿、肾肝坏死。
慢性中毒：食入-肾病变包括低分子量蛋白尿、糖尿，高血压、心脏血管疾病及癌症。
吸入-肺纤维化及肾病变。
接触该职业危害的主要行业：镉制造业、铅及锌的熔铸业、电镀业塑胶稳定剂制造、镉镍电池制造业、焊接镀镉物质合金制造业、色料业、电子制造业、宝石制造业。
3.铬六价铬有剧毒及腐蚀性。
皮肤：接触性皮炎，出血性胃肠炎（食入1～2公克会致命），肾：急性肾衰竭（食入，吸入或皮肤吸收），肺：72小时后会发生肺水肿（吸入大量）。
慢性中毒：长期六价铬暴露可能引起癌症，尤其是肺癌。
职业卫生部分(几种常见化学物中毒临床分析)
剧毒类 LD50
小于10
甲拌磷 久效磷
对硫磷
内吸磷
高毒类 LD50
10-100
甲胺磷 甲基对硫磷
敌敌畏 氧化乐果
中毒类 LD50 甲基内吸磷
100-1000 乐果
敌百虫
低毒类 LD50 稻瘟净
1000以上 马拉硫磷 杀螟松
有机磷中毒临床分析
有机磷杀虫剂可以经呼吸道、消化道、完整皮肤和黏膜进入 人体
急性中毒
接毒24小时之内发病
亚急性中毒
接毒介于24小时——3个月之间 发病
慢性中毒
接毒3个月以上发病
3 按临床表现、生物标志物浓度、预后分度
轻度
中度
重度
总论
中毒临床特点与严重程度的决定因素
1 毒物种类
2 剂量-效应关系
3 靶器官受损程度
4 个体特质
年龄 性别 遗传
免疫力
5 防护意识
总论
四 中毒的预防 1 加强毒物相关知识宣传教育 2 加强毒物生产、运输、贮存、使用多环节科学管理 3 加强毒物市场监管 4 早发现、早识别、早报告、早治疗
少见
口腔-牙龈炎
多见
肾脏损害
少数有
脱发
可见
常见重金属中毒
诊断依据 职业性汞中毒诊断标准 急性中毒
轻度中毒 中度中毒 重度中毒 慢性中毒 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
GBZ
89-2007
常见重金属中毒
鉴别诊断 口腔疾病 帕金森综合征
常见重金属中毒
尿汞测定——尿汞反映近期汞接触水平
正常人尿汞参考值
常见重金属中毒的处置
汞中毒 急性中毒者，尽快脱离现场，脱去污染衣服 口服汞盐中毒者，尽快口服牛奶、豆浆、蛋清 但不能洗胃 服汞者可以用0.2%-0.5%活性炭洗胃，50%硫酸镁导
职业中毒
根据统计，1991-2002年我国累计发生职业中毒 32195例，其中，急性职业中毒19594例，慢性职业 中毒12601例。 据中国卫生部的消息，2003年卫生部共收到重大职业 中毒事故报告46起，涉及人数639人，死亡61人。 美国联合碳化物公司在印度博帕尔邦的农药厂1984年 12月所发生的甲基异氰酸盐毒气泄露事件，导致70万 人口中的20多万人中毒，2000多人死亡，5万多人双 目失明。 2003年12月23日，中汽油川东北气矿发生特大井喷 事故，导致200多人死亡，4万多人住院治疗。
四、生产性毒物进入人体的途径
呼吸道 ：
气体、蒸汽和气溶胶形式的毒物均可经呼吸道进入人 体，是最主要的进入途径。 毒物的吸收与：毒物在空气中的浓度和分压有关；与 毒物的分子量及其血、气分配系数有关，气态毒物进 入呼吸道的深度还取决于其水溶程度。
皮肤 消化道
五、毒物在体内的过程
分布：毒物在体内的分布情况主要取决于其进
入细胞的能力及与组织的亲和力。
生物转化（biotransformation):
进入 体内的毒物，在体液或组织内参与机体固有的复 杂生化过程，在体内酶的作用下，经受各种生化 过程，其本身的化学结构也发生一系列变化，称 为生物转化。
氧化、还原、水解、结合反应
五、毒物在体内的过程
排出：肾往的工作经历。
际接触、空气中毒物浓度、预防措施等。
现场劳动卫生调查：了解患者所在岗位的实 症状和体征、实验室检查：接触指标、效
应指标。
（四）职业中毒的急救和治疗原则
病因治疗、对症治疗和支持治疗
病因治疗（1）预防毒物吸收 （2）排出已吸收的毒物 （3） 一般解毒药 （4）特殊解毒药
一、基本概念
急性职业中毒
职业中毒临床表现的类型
3.毒物和其他病因对同一靶器官损害的异同：毒物和其他病 因所致同一靶器官损害，其发病机制、病理生理改变、临 床表现等既有相同，又有相异之处。 急性病毒性肝炎和毒物引起的中毒性肝病，同为肝损害，严 重者都可致肝功能衰竭，而发病情况、病程转归和肝外损 害的表现等，又各不相同。 工业毒物砷、铊、正己烷、某些品种的有机磷农药所引起中 毒性周围神经病与急性感染性多发性周围神经炎在临床、 病情进展等也有异同之处。 刺激性气体中毒所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与其他 原因，如严重感染、外伤等疾病所致ARDS，其病因一是 毒物的直接作用，另一是原发病的继发作用，在发病情况， 症状、体征、X射线胸片影象、治疗等有相同之处，又有 相异之处。
第一部分 职业中毒概述
郭源齐 雷延明 金沛斌 刘言 刘二虎
职业中毒
• 定义:企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在 职业活动中，因接触毒物所引起的疾病，称职业 中毒。
• 分型:从接触毒物到发病时间不同，可将职业中毒 临床类型分为急性职业中毒，亚急性职业中毒， 慢性职业中毒。
职业中毒
• 急性中毒是指短时间内（一般指24h）吸收较大量 毒物，迅速作用于人体后所发生的病变。 • 亚急性中毒指接触毒物数天~60天（或90天）以内， 发生的中毒病变。 亚急性中毒的发病机制、临床表现以及诊断、治 疗措施等与急性中毒基本相同，在诊断标准和一 般文献资料中，将亚急性中毒的内容包括在急性 中毒范畴。 • 慢性中毒是长期接触较小量毒物后，缓慢产生的 中毒病变。
职业中毒的临床特点
4．靶器官损害临床表现的特点：同一毒物可作用1个或1个以上靶器官，而不同毒
物又可作用于同一靶器官。不同毒物损害同一靶器官，其中毒临床有相似点， 例如急性黄磷、砷、二甲基甲酰胺、四氯化碳等中毒，都以肝损害最突出， 临床表现和实验室检查也相似。已颁布的职业性急性化学物中毒性呼吸、神 经、心脏、肝脏床特点。慢性中毒对脏器、系统损害的共性，尚 待深入研究。 注意：同属于损害某一靶器官的各种毒物，因理化性质、发病机制等不同， 其中毒临床表现既有共同点，又有相异点。例如，氨气、氯气、光气、硫酸 二甲酯等，都属于刺激性气体，急性中毒主要损害呼吸系统，临床表现也相 似，但其潜伏期，对呼吸系统损害的部位，病变的发展规律等，又各有特点。 又如，不同品种的苯的氨基硝基化合物，主要毒性多为形成高铁血红蛋白血 症，但起病情况、发病机制等不尽相同；而发生溶血、肝损害的情况也有差 异。损害周围神经系统工业毒物铊、铅、砷、正己烷、氯丙烯等，其发病机 制、病理改变、临床表现各有特点。掌握毒物靶器官作用规律及特点，有助 于理解中毒临床特点。
职业中毒临床相关知识概述
职业中毒临床相关知识概述一、临床类型（一）急性中毒指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）内大量吸收进入人体而引起的中毒，如急性苯中毒、氯气中毒等。
（二）慢性中毒指毒物少量长期吸收进入人体而引起的中毒，如慢性铅中毒、锰中毒等。
（三）亚急性中毒发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒，如亚急性铅中毒，但无清晰的发病时间界限。
此外。
脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变，称迟发性中毒，如迟发性锰中毒等。
毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态，称毒物的吸收，如铅吸收。
二、主要临床表现由于毒物本身的毒性和毒作用特点、接触剂量等各不相同，职业中毒的临床表现各异，尤其是多种毒物同时作用于机体时更为复杂，可累及全身各个系统，出现多脏器损害。
同一考物可累及不同耙器官，不同毒物也可损害同一靶器官而出现相同或类似的临床表现。
（一）神经系统许多毒物可选择性损害神经系统，尤其是中枢神经系统对毒物更为敏感，以中枢和周围神经系统为主要毒作用耙器官或靶器官之一的化学毒物统称为神经毒物。
生产环境中常见的神经性毒物有金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。
慢性轻度中毒早期多有类神经症，甚至精神障碍表现，脱离接触后可逐渐恢复。
铅、铝、锰等可引起认知功能损害，且持续发展。
有些毒物，如铅、正己烷、有机磷等还可引起神经髓鞘、轴索变性，损害运动神经的神经肌肉接点，从而产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。
一氧化碳、锰等中毒可损伤锥体外系，出现肌张力增高、帕金森综合征等。
铅、汞、窒息性气体、有机磷农药等严重中毒时，可引起中毒性脑病和脑水肿。
（二）呼吸系统呼吸系统是毒物进入机体的主要途径，最容易遭受气态毒物的损害。
刺激性气体，如氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等可引起气管炎、支气管炎等呼吸道病变；严重时，可出现化学性肺炎、化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。
吸入液态有机溶剂，如汽油等还可引起吸入性肺炎；有些毒物，如二异氰酸甲苯酯（TDI）可诱发过敏性哮喘；砷、氯甲醚类、铬等可致呼吸道肿瘤。
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职业中毒的临床表现
由于毒物本身的毒性和毒作用特点、接触剂量等各不相同，职业中毒的临床表现各异，可累及全身各个系统，出现多个脏器损害，同一毒物可累及不同的靶器官，不同毒物可损害同一靶器官而出现相同或类似症状。
1，神经系统表现：慢性轻度中毒早期多有类神经症，甚至精神障碍，脱离接触后可逐渐恢复。
有些毒物可损害运动神经的神经肌肉接点，产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。
有的毒物可损伤锥体外系，出现肌张力增高、震颤麻痹等症状。
铅、汞、窒息性气体、有机磷农药等严重中毒可引起中毒性脑病和脑水肿。
2，呼吸系统表现：可引起气管炎、支气管炎、化学性肺炎、化学性肺水肿、成人呼吸窘迫综合症、吸入性肺炎、过敏性哮喘、呼吸道肿瘤等。
3，血液系统表现：可引起造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出凝血机制障碍、急性溶血、白血病、碳氧血红蛋白血症等。
4，消化系统表现：可引起口腔炎、急性胃肠炎、慢性中毒性肝病、腹绞痛等。
5，泌尿系统表现：可引起急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、泌尿系统肿瘤、及其他中毒性泌尿系统疾病、化学性膀胱炎等。
6，循环系统表现：可引起急慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、肺源性心脏病、心肌病和血压异常等。
7，生殖系统表现：毒物对生殖系统的毒性作用包括对接触者本人和对其子女发育过程的不良影响，即所谓生殖毒性和发育毒性。
8，皮肤表现：可引起光敏感性皮炎、接触性皮炎、职业性痤疮、皮肤黑变病等。