过氧化氢对Hela肿瘤细胞毒性和衰老的影响
肿瘤微环境过氧化氢浓度
肿瘤微环境过氧化氢浓度肿瘤微环境是指肿瘤细胞周围的环境，其中包括了肿瘤细胞自身分泌的化学物质、周围细胞和组织释放的因子以及免疫细胞的浸润等。
这些因素相互作用，构成了一个复杂多变的生态系统。
近年来，研究人员发现肿瘤微环境中的过氧化氢浓度与肿瘤的发生、发展密切相关。
过氧化氢是一种重要的氧化应激物质，它在正常细胞中具有调节细胞信号传导、参与免疫反应等功能。
然而，在肿瘤微环境中，过氧化氢的浓度明显升高。
这主要是由于肿瘤细胞产生的大量活性氧化物，如超氧阴离子、过氧化氢等，超过了正常细胞的清除能力。
这种过度产生的过氧化氢能够引发细胞内氧化应激反应，导致细胞膜的脂质过氧化、DNA的氧化损伤、蛋白质的氧化改变等。
过氧化氢在肿瘤微环境中的浓度升高，不仅对肿瘤细胞自身具有重要影响，还会影响周围的细胞和组织。
首先，过氧化氢能够促进肿瘤细胞的增殖和迁移，从而增强肿瘤的侵袭能力。
其次，过氧化氢还可以抑制免疫细胞的功能，降低机体的抗肿瘤免疫应答。
此外，过氧化氢还可以诱导肿瘤细胞的抗药性，增加肿瘤治疗的难度。
为了降低肿瘤微环境中过氧化氢的浓度，研究人员采取了多种策略。
一方面，利用抗氧化剂可以清除肿瘤微环境中的过氧化氢，从而减轻其对肿瘤细胞的损伤。
抗氧化剂包括维生素C、维生素E、谷胱甘肽等，它们能够中和过氧化氢，保护细胞免受氧化应激的伤害。
另一方面，研究人员还探索了靶向肿瘤细胞内的过氧化氢清除系统的方法。
例如，通过激活肿瘤细胞内的过氧化氢清除酶来降低过氧化氢的浓度，从而改善肿瘤的治疗效果。
研究人员还发现肿瘤微环境中过氧化氢浓度的变化与肿瘤的预后密切相关。
一些研究表明，过氧化氢浓度的升高与肿瘤的恶性程度、转移能力以及预后不良等因素相关。
因此，通过监测肿瘤微环境中过氧化氢的浓度，可以为肿瘤的诊断和治疗提供重要的参考依据。
肿瘤微环境中过氧化氢浓度的升高与肿瘤的发生、发展密切相关。
过氧化氢的过度产生会对肿瘤细胞及其周围的细胞和组织造成损伤，影响肿瘤的侵袭能力、免疫应答以及药物敏感性。
肿瘤微环境过氧化氢浓度
肿瘤微环境过氧化氢浓度肿瘤微环境过氧化氢浓度介绍肿瘤是一种严重影响人类健康的疾病，其发生和发展与肿瘤微环境密切相关。
肿瘤微环境包括细胞、基质、血管和免疫细胞等多种成分，这些成分之间相互作用，形成了一个复杂的生态系统。
其中，过氧化氢浓度是肿瘤微环境中一个非常重要的指标。
过氧化氢的生成机制过氧化氢是一种强氧化剂，能够在细胞内引起一系列的生物学反应。
在正常情况下，细胞内会产生少量的过氧化氢，并通过抗氧化酶将其清除。
然而，在某些情况下，如受到放射线、致癌物质、细菌感染等刺激时，会导致大量的过氧化氢生成。
过氧化物酶（catalase）是清除过量过氧化物最主要的酶，在人体组织中广泛存在。
它能够将水和过量的H2O2转变为无害的水和O2。
影响过氧化氢浓度的因素肿瘤微环境中，过氧化氢浓度受到多种因素的影响。
其中，以下几个方面是比较重要的：1. 氧化应激氧化应激是指细胞内外环境发生变化时，细胞代谢产生大量活性氧（ROS），从而引起细胞内过氧化物酶系统失衡，导致细胞损伤和死亡。
肿瘤微环境中存在大量的自由基和ROS，这些物质会导致DNA 损伤、蛋白质异常、线粒体功能障碍等一系列反应，从而促进肿瘤的发生和发展。
2. 细胞代谢细胞代谢也是影响过氧化氢浓度的一个重要因素。
在正常情况下，细胞内通过抗氧化酶系统来清除过量的ROS。
然而，在某些情况下，如细胞代谢失调、线粒体功能障碍等情况下，会导致大量ROS生成。
3. 肿瘤微环境pH值肿瘤微环境pH值也是影响过氧化氢浓度的一个重要因素。
在肿瘤微环境中，pH值偏酸性，这种酸性环境会导致细胞内过氧化物酶系统失衡，从而导致大量的ROS生成。
4. 免疫细胞免疫细胞也是影响过氧化氢浓度的一个重要因素。
免疫细胞可以通过产生ROS来杀死肿瘤细胞。
然而，在某些情况下，如免疫系统功能失调、免疫抑制剂等情况下，会导致免疫细胞产生大量的ROS，从而产生一定的损伤。
过氧化氢浓度与肿瘤发展关系过氧化氢浓度与肿瘤发展之间存在密切关系。
过氧化氢的毒性作用及其抗氧化疗法
过氧化氢的毒性作用及其抗氧化疗法氧化还原反应是生命过程中的一种基本反应，但是氧化作用过程中会产生大量的自由基，它们会破坏细胞内的各种有机分子，导致细胞的死亡或功能下降。
因此，细胞需要一种抗氧化防护系统来减少和清除自由基的危害。
过氧化氢（H2O2）是氧化还原反应中产生的一种强氧化物质，它在生物体内具有一定的生理作用，但是高浓度的过氧化氢具有强烈的毒性作用。
本文将重点讨论过氧化氢的毒性作用及其抗氧化疗法。
一、过氧化氢的毒性作用1、影响细胞膜过氧化氢的毒性主要是由于它可以氧化和破坏细胞膜上的脂质，导致细胞膜的结构和功能发生改变，从而影响细胞的生命活动。
过氧化氢可以引起脂质过氧化反应，生成脂质过氧化物和自由基，破坏细胞膜上的脂质，使其变得更脆弱和易损伤，进而影响细胞的生长、分化和代谢过程。
2、影响DNA过氧化氢可以氧化DNA上的碱基，导致DNA断裂和不稳定性增加，进而引起基因突变和肿瘤的发生。
过氧化氢还可以影响DNA的修复过程，会导致DNA修复酶的活性降低，从而影响细胞对DNA损伤的修复能力。
3、影响蛋白质过氧化氢可以导致蛋白质的氧化和破坏，特别是对于含有硫氨基酸的蛋白质，会使其形成二硫键交联，从而改变蛋白质的构象和功能，进而影响细胞的代谢过程。
二、抗氧化疗法过氧化氢的毒性作用是由于它会产生大量的自由基，因此，减少和清除自由基是缓解其毒性的重要策略。
目前，研究表明，抗氧化剂可以有效减轻过氧化氢的毒性作用。
1、维生素C维生素C是一种水溶性的抗氧化剂，它可以减少和清除自由基，保护细胞膜、DNA和蛋白质等重要生物分子不受氧化损伤。
维生素C还可以促进铁的吸收和利用，增强机体免疫功能，对防治感染疾病也具有一定的作用。
2、谷胱甘肽谷胱甘肽是一种含有巯基的三肽，可以通过还原和清除自由基来缓解氧化应激的损伤。
谷胱甘肽还可以参与细胞内氧化还原反应，调节抗氧化酶的活性，保护细胞膜和蛋白质等生物分子不受氧化损伤。
3、类黄酮类黄酮是一类天然的植物色素，具有较强的抗氧化作用。
肿瘤微环境中过氧化氢浓度
肿瘤微环境中过氧化氢浓度引言肿瘤是一种复杂的疾病，其发展过程涉及多种细胞类型和信号传导通路的紊乱。
近年来，研究表明肿瘤微环境中的过氧化氢浓度在肿瘤的发生、发展过程中起到了重要的调节作用。
本文将就肿瘤微环境中过氧化氢浓度的影响因素、调控机制以及与肿瘤发展的关系进行探讨。
影响肿瘤微环境中过氧化氢浓度的因素肿瘤微环境中过氧化氢浓度的水平受多种因素的综合影响，下面将分别从代谢、氧化还原系统和免疫调节三个方面进行探讨。
代谢代谢异常是肿瘤的一个重要特征。
肿瘤细胞具有高速的代谢活性，其对氧气和营养物质的需求增加，导致代谢产物过多。
累积的代谢产物可以干扰细胞内的氧化还原平衡，使氧化应激增加，从而增加过氧化氢的产生。
同时，代谢异常还可以改变肿瘤微环境中的酸碱平衡，进一步促进过氧化氢的生成。
氧化还原系统肿瘤微环境中过氧化氢的浓度受氧化还原系统的调节。
氧化还原系统包括抗氧化酶和氧化酶两个方面。
抗氧化酶如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等可以降解过氧化氢，从而减少其浓度。
而氧化酶如NADPH氧化酶则可以催化过氧化氢的生成。
平衡这两个系统的活性决定了肿瘤微环境中过氧化氢的水平。
免疫调节肿瘤微环境中免疫细胞的活性也会对过氧化氢浓度产生影响。
免疫细胞可以通过吞噬和分泌等方式参与对肿瘤的消除，其活性受过氧化氢浓度的调控。
过氧化氢可以影响免疫细胞的功能并降低其活性，从而减少肿瘤的免疫清除作用。
另一方面，免疫细胞本身也可以释放过氧化氢，增加肿瘤微环境中过氧化氢的浓度。
肿瘤微环境中过氧化氢浓度的调控机制肿瘤微环境中过氧化氢浓度的调控是一个复杂的过程，涉及多个信号通路和分子机制。
转录调控转录调控是肿瘤微环境中过氧化氢浓度调控的重要机制。
多个转录因子参与了这一过程，如NF-kB、Nrf2等。
这些转录因子可以调控氧化应激相关基因的表达，进而影响氧化还原系统的平衡和过氧化氢的产生。
信号通路调控多个信号通路参与了肿瘤微环境中过氧化氢浓度的调控。
过氧化氢与肿瘤发生发展的关系
过氧化氢与肿瘤发生发展的关系[关键字]：过氧化氢肿瘤细胞健康网讯：过氧化氢(H2O2 )是需氧生物普遍具有的细胞氧代谢中间产物，目前的研究表明，细胞中H2O2含量的升高可直接或间接地诱导细胞恶性转化，同时也发现肿瘤细胞的恶性表型可以通过降低细胞内H2O2的含量来逆转。
但肿瘤细胞却比正常细胞对 H2O2更为敏感，更容易由于H2O2含量的过高或过低而导致死亡。
H2O2还能够诱导肿瘤细胞凋亡，目前临床上使用的一些抗肿瘤药就是通过直接或间接调整细胞内H2O2含量来达到治疗目的的。
因此，了解H2O2对肿瘤细胞的作用有助于深入认识肿瘤。
本文综述了H2O2与肿瘤细胞的关系，为肿瘤的预防和治疗提供新的思路。
1 H2O2与肿瘤发生的关系肿瘤细胞具有无限生长、增殖、新生血管及侵润和转移的能力，这与H2O2的产生密切相关。
现有的观点认为，细胞内大量产生的H2O2可以诱导细胞恶性转化，维持肿瘤细胞的恶性表型。
相反，升高细胞内H2O2清除酶如过氧化氢酶或谷胱苷肽过氧化物酶的含量可以逆转肿瘤细胞的恶性表型。
正常细胞癌变过程中会产生大量的H2O2，引起持续的氧胁迫并导致DNA 氧化损伤。
比如在多种肿瘤组织中都发现有高水平的8-羟基-2＇-脱氧鸟苷(8-OHdG)，这是一种严重的DNA 氧化损伤的标志。
DNA 受损若得不到及时修复，一些与肿瘤发生相关的基因就会被激活并通过细胞分裂进行传代，导致正常细胞恶性转化并引发肿瘤。
一旦正常细胞开始向肿瘤细胞转化，它就具备大量产生H2O2的能力。
另外，细胞内金属离子如铁、铜离子可以与H2O2发生Fenton 反应，产生强氧化性的·OH。
·OH 与嘌呤、嘧啶碱基发生加合反应，引起基因突变及肿瘤的新生。
除DNA 外其它生物大分子也会受到氧胁迫损伤，如蛋白可被脂质过氧化物、4-羟基-2-壬烯醛和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)修饰，这些都可在肿瘤组织中检测到。
虽然细胞内重要的大分子物质受到损伤，但肿瘤细胞仍然可以耐受。
肿瘤微环境中过氧化氢浓度
肿瘤微环境中过氧化氢浓度
肿瘤微环境中过氧化氢浓度是指在肿瘤细胞周围存在的过氧化
氢分子的浓度。
过氧化氢是一种自由基，可以在体内引起氧化应激反应，进而导致细胞膜损伤、蛋白质失活、DNA断裂等细胞损伤现象。
而肿瘤细胞往往会产生大量的过氧化氢，导致肿瘤微环境中过氧化氢浓度升高。
过氧化氢在肿瘤微环境中的高浓度对于肿瘤的发展有着不可忽
视的影响。
一方面，过氧化氢可以直接引起肿瘤细胞的死亡，从而抑制肿瘤的生长。
另一方面，过氧化氢可以刺激肿瘤细胞增殖和侵袭，甚至可以促进肿瘤的转移。
因此，研究肿瘤微环境中过氧化氢浓度的变化对于深入理解肿瘤的发生和发展机制具有重要意义。
近年来，越来越多的研究表明，调节肿瘤微环境中过氧化氢浓度可以成为肿瘤治疗的一个重要策略。
一些研究通过抑制肿瘤细胞产生过氧化氢，从而抑制肿瘤的生长和转移。
另一些研究则通过增加肿瘤细胞周围的过氧化氢浓度，从而刺激肿瘤细胞死亡。
这些研究为开发新的肿瘤治疗方法提供了重要的思路和理论基础。
总之，肿瘤微环境中过氧化氢浓度是一个复杂的生物学问题，与肿瘤的发生、发展密切相关。
通过深入研究肿瘤微环境中过氧化氢浓度的变化规律和调节机制，可以为肿瘤治疗提供更为有效的策略。
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肿瘤微环境过氧化氢浓度
肿瘤微环境过氧化氢浓度肿瘤微环境是指肿瘤细胞周围的环境，包括细胞外基质、免疫细胞、血管和其他细胞成分。
在肿瘤微环境中，过氧化氢（H2O2）浓度的变化对肿瘤的发展和治疗起着重要作用。
过氧化氢是一种强氧化剂，也是一种重要的细胞信号分子。
在正常细胞中，适量的过氧化氢可以参与细胞的信号传导、调节细胞周期和细胞凋亡等过程。
然而，在肿瘤微环境中，过氧化氢的浓度常常显著升高，这对肿瘤的生长、侵袭和转移具有促进作用。
肿瘤细胞产生过氧化氢的主要途径包括线粒体呼吸链和NADPH氧化酶系统。
在线粒体呼吸链中，电子通过细胞色素c氧化酶复合物传递到氧分子上，生成水和过氧化氢。
而NADPH氧化酶系统则能够将细胞内的NADPH氧化为NADP+，并产生过氧化氢。
这些途径的活跃使得肿瘤细胞内过氧化氢的产生增加。
过氧化氢在肿瘤微环境中的浓度变化对肿瘤的发展起着重要调控作用。
一方面，过氧化氢可以通过氧化蛋白质、核酸和脂质等分子，导致细胞内的氧化应激增加，进而影响细胞的生存和功能。
另一方面，过氧化氢还可以调节肿瘤细胞的凋亡和增殖。
适量的过氧化氢可以促进肿瘤细胞的凋亡，从而抑制肿瘤的生长；而过量的过氧化氢则可能促进肿瘤细胞的增殖，从而加速肿瘤的发展。
肿瘤微环境中过氧化氢浓度的变化还与肿瘤的治疗有关。
许多抗癌药物通过增加肿瘤细胞内过氧化氢的浓度来诱导肿瘤细胞的凋亡。
然而，由于肿瘤细胞内过氧化氢的产生途径复杂，且与其他细胞信号分子的相互作用紧密，单纯增加过氧化氢的浓度并不能保证肿瘤细胞的凋亡。
因此，研究肿瘤微环境中过氧化氢浓度的调控机制，对于开发新的抗肿瘤治疗策略具有重要意义。
已有研究表明，肿瘤微环境中过氧化氢浓度的调控与多种因素相关。
例如，肿瘤细胞的代谢状态、肿瘤组织的缺氧程度以及免疫细胞的活性等都可能影响过氧化氢的产生和清除。
此外，一些细胞信号通路和转录因子也可以调节肿瘤细胞内过氧化氢的浓度。
了解这些调控机制，有助于揭示肿瘤微环境中过氧化氢的作用机制，并为开发针对过氧化氢的抗肿瘤治疗策略提供理论依据。
研究：H2O2过氧化氢，诱导肿瘤细胞（癌细胞）凋亡的浓度，究竟多少，才恰当？
研究：H2O2过氧化氢，诱导肿瘤细胞（癌细胞）凋亡的浓度，究竟多少，才恰当？免责声明：仅供理论研究与参考，不能做为临床依据。
一、问题：有一些网友问：国内外，很多文献实验资料，表明：H2O2过氧化氢，可以诱导肿瘤细胞（癌细胞）凋亡，问题是，其浓度，究竟多少，才恰当？二、作为一个负责的回答是：需要辨证施治，每个人适用的浓度与剂量，谁也无法准确的给与回答。
一方面，H2O2过氧化氢医学，是一个新的医学技术，另一方面，的的确确缺乏临床数据。
三、几个善意的建议，仅供理论研究与参考，不能做为临床依据；A、一方面，尽可能相信：国立大医院；尽可能相信：中医的独特作用；尽可能侧重免疫疗法；B、另一方面，在医院“无能为力”的情况下，在自己经济基础无能为力的情况下，在自己无助的情况下，依靠自己：靠自己重新自学医学，来得及的。
特别是：肿瘤（癌细胞）携带者，认认真真的学习：微量H2O2疗法，微量苯酚C6H5OH疗法，微量亚砷酸H3AsO3疗法，他们的疗效，都是非常非常确定的。
本文重点说：微量H2O2疗法。
C、回到刚才的问题：国内外，很多文献实验资料，表明，H2O2过氧化氢，可以诱导肿瘤细胞（癌细胞）凋亡，这个，是确切的。
------而且，已经非常量化了，浓度过低，会起反作用；------浓度适中，才行。
以前的文章，已经非常明确指出：H2O2过氧化氢，对肿瘤细胞（癌细胞），是一把“双刃剑”。
请仔细看这两个图表，很重要哦，涉及到你的健康，建议反复看。
简单的翻译一下：H2O2过氧化氢，对肿瘤细胞（癌细胞），是一把“双刃剑”。
-----浓度低于：1mmol，有可能让癌细胞增生恶化；-----浓度高于：1mmol，才能让癌细胞凋亡；------杨锋认为：这，是一个伟大的实验，划时代的实验，严重影响未来100年医学的实验。
毫不夸张。
------杨锋确信：国内外，很多专家和教授，仍然未搞懂，这个“量变到质变”的辩证关系。
------印证了那就哲理：物极必反。
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过氧化氢对Hela肿瘤细胞毒性和衰老的影响
作者：陈婉嫦等
来源：《中国当代医药》2012年第25期
[摘要] 目的体外实验探讨过氧化氢对Hela肿瘤细胞毒性和衰老的影响。
方法不同浓度的过氧化氢处理Hela细胞，CCK—8法检测细胞毒性，β—半乳糖苷酶染色法测定细胞衰老，测定平均荧光强度（MFI）反映细胞产生活性氧的水平。
结果细胞增殖实验显示，400 μmol/L、800 μmol/L、1 600 μmol/L对体外培养的Hela细胞有不同程度的细胞毒性，最高达89.0%。
过氧化氢处理后，细胞衰老率和活性氧产生水平随过氧化氢浓度升高而增高，呈现量效关系。
结论过氧化氢对Hela细胞有明显的细胞毒性，还能诱导其衰老和影响活性氧的产生水平。
[关键词] 过氧化氢；Hela细胞；细胞增殖；细胞衰老；活性氧
[中图分类号] R—33 [文献标识码] A [文章编号] 1674—4721（2012）09（a）—0009—02
现有研究表明，过氧化氢是肿瘤发生、发展和死亡过程的关键事件，通过改变过氧化氢的含量或许能达到化学预防和治疗的目的[1]。
本研究旨在探讨过氧化氢对体外Hela细胞的增殖和衰老的影响，为过氧化氢在肿瘤生长中的作用提供参考。
1 材料与方法
1.1 实验材料
1.1.1 试剂小牛血清（杭州四季青生物工程材料有限公司），DMEM（GIBCO，上海英骏生物有限公司），胰酶细胞消化液（Beyotime），CCK—8试剂盒（碧云天生物技术研究所），活性氧检测试剂盒（碧云天生物技术研究所），细胞衰老β—半乳糖苷酶染色试剂盒（碧云天生物技术研究所）。
1.1.2 仪器多功能酶标仪（Biotek），倒置显微镜（OLYMPUS），荧光显微镜（Leica），CO2培养箱（RSBiotech），超净工作台（苏净集团苏州安泰空气技术有限公司）。
1.1.3 细胞株人宫颈癌Hela细胞株，由广东医学院衰老研究所提供。
1.2 方法
1.2.1 细胞培养将人宫颈癌细胞置于含10%小牛血清的DMEM培养液中，在 37℃，饱和湿度，5%CO2培养箱中培养。
1.2.2 过氧化氢处理肿瘤细胞设置对照组和高、中、低3个剂量实验组，取对数期生长的肿瘤细胞按每孔10 000个细胞接种于48孔培养板，置37℃，5%CO2培养箱培养48 h，高、中、低剂量实验组分别加入不同浓度10 μL过氧化氢溶液，使其终浓度分别为1 600 μmol/L、800 μmol/L和400 μmol/L过氧化氢，对照组加入10 μL培养液，处理4 h。
1.2.3 过氧化氢对肿瘤细胞的细胞毒性试验取“1.2.2”项处理后的细胞按试剂盒说明书用CCK—8法检测细胞毒性试验，细胞毒死率=（A对照组—A实验组）/A对照组。
1.2.4 过氧化氢处理后的衰老检测取“1.2.2”项下处理后的细胞按试剂盒说明书用β—半乳糖苷酶染色，37℃孵育过夜，在荧光显微镜下观察结果。
拍照计数100个细胞中β—半乳糖苷酶染色阳性细胞的百分比。
1.2.5 过氧化氢处理后的活性氧检测取“1.2.2”项下处理的细胞按试剂盒说明书进行活性氧检测，以485 nm激发波长，528 nm发射波长检测荧光强度。
平均荧光强度（MFI）反应活性氧水平[2]。
1.2.6 数据处理实验数据以x±s表示，采用SPSS 18.0统计软件进行统计分析，组间差异显著性比较采用t检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 过氧化氢诱导氧化损伤的检测
结果见表1，各剂量组过氧化氢对体外培养的Hela细胞生长呈现出显著的抑制作用（P < 0.01）。
过氧化氢在400 μmol/L时的细胞毒死率为47.2%，在800 μmol/L时为55.9%，在1 600 μmol/L时达89.0%，呈量效关系。
2.2 过氧化氢处理后的衰老检测
结果见表1，实验组的β—半乳糖苷酶染色阳性率细胞数明显高于空白对照组（P < 0.05或P < 0.01），各剂量过氧化氢处理的阳性细胞率分别为32.28%、48.14%、69.47%。
阳性细胞率随浓度增大而升高，呈现量效关系。
2.3 过氧化氢处理后的活性氧检测
结果见表1，各实验组过氧化氢对体外培养的Hela细胞的活性氧产生水平有明显的影响（P < 0.05或P < 0.01）。
随着过氧化氢浓度的增高，肿瘤细胞产生的活性氧水平也增高，呈现量效关系。
3 讨论
本实验用过氧化氢体外处理Hela肿瘤细胞，细胞毒性试验结果显示，400 μmol/L过氧化氢的细胞毒死率为47.2%，1 600 μmol/L过氧化氢时达89.0%。
细胞衰老率和活性氧产生水平也都随着过氧化氢浓度升高而增大，呈现量效关系。
过氧化氢是需氧生物普遍具有的细胞氧代谢中间产物，目前的研究表明，肿瘤细胞比正常细胞对过氧化氢更为敏感，更容易由于过氧化氢含量的过高或过低而导致死亡，过氧化氢还能诱导肿瘤细胞凋亡[3—4]。
过氧化氢影响肿瘤细胞增殖的作用分为两方面，一方面低浓度的过氧化氢是作为信号分子调控细胞分裂及生长，当过氧化氢的量超过某一临界值时，细胞周期会受到阻滞，甚至引发凋亡。
另一方面过氧化氢可以诱导细胞产生高水平死亡活性氧，高浓度死亡活性氧可以诱导肿瘤细胞氧化损伤，引起其凋亡或坏死[5—6]。
许多研究表明，肿瘤细胞谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、SOD含量较正常细胞低。
其自身能够诱导氧化应激，其活性氧水平高于正常细胞内的活性氧水平，并且对于氧化应激反应更为敏感[7—9]；这说明，肿瘤细胞对活性氧的易感性和其本身高浓度的活性氧和其抗氧化损伤防御系统缺陷等这些因素，决定了细胞在高浓度的活性氧作用下肿瘤细胞会发生凋亡，而正常细胞耐受。
目前许多肿瘤治疗药物的研发也选择活性氧作为治疗靶点[10—12]。
[参考文献]
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