房颤2018指南
心房颤动2018简洁版 ppt课件

2020/12/12
10
房颤与认知功能下降、痴呆
➢房颤增加认知功能下降、痴呆、阿尔兹海默病、血 管性痴呆的风险。
➢即使对于没有脑卒中的患者,房颤同样可以导致认 知功能下降和海马部萎缩。
➢其对认知功能的影响主要表现在:学习能力、记忆 力、执行力、注意力几个方面。
首诊房颤:首次检测到的房颤,不论是否首次发作、有无症状、是何种类型、持续多长时间、有无 并发症。
非瓣膜病房颤:无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜置换、二尖瓣修复(关闭不全、腱索断裂等原 因)
瓣膜性房颤:风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜置换、二尖瓣修复术后等。
孤立性房颤(原指无器质性心脏病如无高血压、糖尿病、心肌病等的年轻房颤患者,但该定义过于 宽泛,目前已不建议使用)、无症状性房颤等。
当房颤的心室率持续超过120-130次/分时,可能导致心动过速性心肌 病,其发生与心肌的能量耗竭、重构、缺血等因素有关。
AF与栓塞:AF持续48小时即可形成心房附壁血栓,左心耳是最常见 的血栓附着部位,脑栓塞最常见。
AF与心衰
Hale Waihona Puke 2020/12/127
房颤与栓塞
卒中占80%,体循环动脉栓塞占20% 脑卒中:
各年龄段男性均高于女性)。 房颤导致患者死亡主要原因为:进行性心力衰竭、心脏骤停及脑卒中。
2020/12/12
2
精品资料
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• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
2024年心房颤动诊断和治疗中国指南(2024)--解读

A
华法林启动后每天检测1次INR,INR稳定后应至少每个月检测 1 次 INR,保持 INR 稳定在 2.0~3.0、TTR≥70%。
Ⅰ
B
不应单独应用抗血小板治疗预防房颤相关卒中。
Ⅲ
A
房颤抗栓治疗药物
注:房颤为心房颤动,OAC为口服抗凝药,NOAC为非维生素K拮抗剂口服抗凝药,INR 为国际标准化比值,TTR 为治疗目标范围内的时间百分比。
Ⅱa
C
对于高卒中风险的患者,在出血纠正并祛除病因后,应考虑尽早重启抗凝治疗。
Ⅱa
C
注:OAC 为口服抗凝药,NOAC 为非维生素 K 拮抗剂口服抗凝药。
五、特殊人群、特殊情况抗凝治疗-冠心病
五、特殊人群、特殊情况抗凝治疗-冠心病
1.急性冠脉综合征ACS
对于合并 ACS 和(或)行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)且需抗凝的房颤患者,WOEST 研究证明与三联抗栓相比,华法林和 P2Y12抑制剂双联抗栓可明显降低出血风险 ,且缺血事件不增加。对于 ACS行 PCI的患者,如出血风险高于血栓风险,建议尽早(≤1周)停用阿司匹林,应使用包含OAC 与 P2Y12受体抑制剂的双联抗栓治疗至 12 个月;如血栓风险高于出血风险,应考虑三联疗法应用至 PCI 术后 1 个月,并继续使用包含OAC 与 P2Y12 受体抑制剂的双联抗栓治疗至12个月。对于ACS未接受PCI的患者,建议使用OAC联合 P2Y12受体抑制剂的双联抗栓治疗至 6 个月,之后长期单独应用OAC。
轻度出血
未达到以上标准的出血 (如肢体瘀青、痔出血、结膜下出血、自限性鼻衄等)
轻度出血可停药观察,因NOAC半衰期较短,停药12~24 h 后抗凝作用即显著减弱。
上消化道出血可行内镜检查并采用相应的内镜下止血措施。
心房颤动:2018 简洁版

1
卒中/TIA/血栓栓塞(S) 2
血管疾病(V)
1
年龄65-74岁(A)
1
总分
性别(女性)(Sc)
1
6
总分
9
推荐采用CHA2DS2-VASc评分(非瓣膜病性房颤患者脑卒中危险评分),抗栓治疗策略的方案:评分
男性0分,女性1分不需要抗凝治疗;男性1分、女性2分可以抗凝治疗;男性≥2分、女性≥3分必须抗凝
联合氯吡格雷75mg qd,或者阿司匹林75-325mg qd (此时疗效者拒绝接受 口服抗凝药物时,应当考虑抗血小板治疗,使用阿司匹林75-100mg
联合氯吡格雷75mg qd,或者阿司匹林75-325mg qd (此时疗效更差)。
第二十二页,共七十五页。
抗凝出血危险评估(pínɡ ɡū)(HAS-BLED评分)
年龄是房颤的独立危险因素(随年龄增长发病率逐步增加,且发病率各年 龄段男性均高于女性)。
房颤导致患者死亡主要原因为:进行性心力衰竭、心脏骤停及脑卒中。
第二页,共七十五页。
心房颤动的分类(fēn lèi)
阵发性房颤:发作后7天内能够自行或者干预后终止的房颤,其发作频率不固定。 持续性房颤:持续时间超过7天的房颤。 长程持续性房颤:持续房颤超过12个月的房颤。 永久性房颤:特指医生和患者共同决定放弃恢复或者维持窦性心律的一种房颤类型。(反应医生和患者对于房
老年房颤患者抗凝治疗的安全性策略(2018版)

贫血13
1
dependent
3.Diagnosed hypertension
遗传因素14
1
4.Systolic blood pressure >160 mmHg
容易跌倒15
1
5.Presence of chronic dialysis or renal transplantation or serum
creatinine ≥200 mmol/L
卒中
1
6.Chronic hepatic disease (eg cirrhosis) or biochemical evidence of significant hepatic derangement (eg bilirubin 2 x 1. Apostolakis S, et al. JACC 2012; 60:
遗传因素的影响
✓ 华法林相关药物基因多态性:国内外已经将测定华法林剂量有关的基因突变商品化,主要是用于检测CYP2C9和 VKORC1的基因
✓ 华法林的先天性抵抗:先天性华法林抵抗的患者需要高出平均剂量5~20倍才能达到抗凝疗效 ✓ 凝血因子的基因突变
环境因素的影响
1、药物因素的影响 明显增强华法林抗凝作用的药物:保泰松、磺吡酮、甲硝唑及磺胺甲氧嘧啶等抑制华法林S型异构体代谢; 轻度增强华法林抗凝作用的药物:西咪替丁和奥美拉唑等抑制华法林R型异构体的清除,轻度增强华法林对凝血酶原时间 (prothrombintime,PT)的作用; 减弱华法林抗凝作用的药物:巴比妥、利福平、卡马西平等增强肝脏对华法林的清除,减弱华法林的抗凝作用。
PT(最常用,反映凝血酶原、Ⅶ因子、Ⅹ因子的抑制程度。) INR(不同实验室测定的PT经过凝血活酶的国际敏感指数(ISI)校正后计算得到的。INR可使不同实验室测定的凝血 指标具有可比性。)
房颤指南课件

2014 ACC/AHA/HRS房颤管理指南
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
anticoagulation. N Engl J Med. 2013;368:2084-93.
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
房颤患者PCI术后抗栓治疗 (2006AHA和2012ESC指南观点)
HAS-BLED出血风险积分
字母
临床特点
H 高血压
A 肝、肾功能异常(各1分)
S 卒中史
B 出血史
L INR值波动
E 老年(如年龄>65岁)
D 药物或嗜酒(各1分)
计分
1 1或2
1 1 1 1 1或2 最高值9分
积分≥3分,提示出血高危!须警惕,并定期复查
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
凝血瀑布及口服抗凝药作用靶点
此外: Edoxaban Betrixaban 正在临床研 究阶段,尚 未通过FDA 批准
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
华法林
➢ 华法林是VitK拮抗剂,从1950s开始用于房颤患者中风的预
NVAF栓塞出血评分

≈有80%的把握:若服用华法林/NOAC,50%在3分及以上的患 者会在10年内出现大出血。
▪ NVAF患者栓塞、出血风险均高者,约50%要么发生栓塞、要 么发生大出血,八九不离十。
▪NVAF栓塞、出血风险均高者建议行左心耳封堵。
▪ 2010发表
样本量小
颅内出血,住院,输血或HGB下降>2g;
70%,80%
Effectiveness and Safety of Dabigatran, Rivaroxaban, and Apixaban Versus Warfarin in Nonvalvular Atrial Fibrillation
▪ 在2分及以上:年栓塞率平均约6%,预测准确性约90% ≈有90%的把握:若无有效治疗措施,60% 在2分及以上的 NVAF患者在10年内发生栓塞(住院或死亡)。
▪ 2003-2004 ▪ 欧盟的35个成员国 ▪ 3978房颤,随访1年; ▪ 事件:颅内出血,住院,输血或HGB下
降>2g; ▪ 事件率1.5%,分数越高,风险越大。
九〇三医院 胡勇
2018中国房颤指南
出血风险评估: ≥ 3分为高风险
▪ 栓塞、出血高危者风险到底有多高? ▪ 准确性?
▪ 丹麦, ▪ 1997-2006扑后1年,5年,10年的栓塞相关住院、死亡风险
栓塞相关住院、死亡的年发生率(含 外周动脉栓塞、脑卒中、肺栓塞)
Xiaoxi Yao, PhD, 1 , 2 Neena S. Abraham, MD, MSCE, 1 , 2 , 5 Lindsey R. Sangaralingham, MPH, 1 M. Fernanda Bellolio, MD, MS, 1 , 3 Robert D. McBane, MD, 4 Nilay D. Shah, PhD, 1 , 2 , 6 and Peter A. Noseworthy, MD 1 , 4
房颤:目前的认识及治疗2018指南01

小结
1、房颤的分类有4类。 阵发性房颤、持续பைடு நூலகம்房颤、长程持续性房颤、
永久性房颤 2、房颤早期治疗。
控制心室率改善症状和卒中风险评估指导下 的抗凝治疗。 3、特殊人群的抗凝治疗。 4、房颤心室率控制的目标及药物的选择。 5、房颤的预防建议
谢谢
房颤的早期处理
1.氯吡格雷和阿司匹林的联合用药,只能 在患者不适合应用口服抗凝药的情况下作 为一种替代治疗方式,而不是对存在高度 出血倾向的患者用以替代口服抗凝药。
2.房颤复律后的抗凝治疗,以往的指南对 此没有明确界定。新指南认为凡是有卒中 和房颤复发危险因素的患者,复律之后无 论其是否能够维持正常窦律,都应长期坚 持服用抗凝治疗。
2、对于新置入支架,有抗凝指征,但出血风险大于缺血风 险,建议氯吡格雷+抗凝双联替代1月的三联。
3、对于ACS,如果有抗凝指征,且冠脉缺血风险高而出血 风险不高,应进行大于1月,不超过6月的三联治疗。
4、对冠心病稳定期(心梗和PCI术后1年),可单用抗凝药
特殊人群的抗凝治疗 卒中后患者
缺血性脑卒中发生后,是否使用 抗凝药,取决于梗死面积大小和 卒中的严重程度。 目前推荐的抗凝方法是:1-3-6-12 天原则。
房颤的抗凝治疗
1、如无NOAC的禁忌,可首选NOAC,也可选用华法林抗凝 2、应用华法林时,应密切监测INR,控制INR 在 2.0-3.0 之间 3、瓣膜型房颤患者应首选华法林进行抗凝。 4、不推荐单独抗血小板药物用于房颤患者血栓栓塞事件 的预防。(III类推荐,分歧大)
特殊人群的抗凝治疗 老年人
1.阵发性房颤 2.持续性房颤 3.长程持续性房颤 4.永久性房颤
心房颤动的规范化治疗(完整版)

心房颤动的规范化治疗(完整版)心房颤动(房颤)是临床最常见的快速心律失常之一,其导致的脑卒中及体循环栓塞事件、心功能不全等严重不良后果,常可危及生命并严重影响患者的生存质量。
房颤的规范化治疗至关重要。
本文结合《2016ESCGuidelinesforthemanagementofatrialfibrillationdevelopedincolla borationwithEACTS》及中华医学会心电生理和起搏分会和中国医师协会心律学专业委员会发表的《心房颤动:目前的认识和治疗建议-2018》及近期房颤领域的研究进展,就心房颤动的规范化治疗进行概述,旨在为临床工作提供一定的参考。
1.房颤的非药物治疗1.1电复律伴有严重血流动力学障碍的房颤,不论房颤时间、类型首选直流电同步电复律。
电复律较药物转复成功率高,患者需镇静或麻醉。
非血流动力学障碍,房颤持续时间不明或超过48小时,目前仍推荐复律前抗凝治疗3周,复律后抗凝4周的“前3后4”抗凝方案。
如果经食道超声(TEE)检查排除左心房血栓,可进行即咳U电复律。
如果TEE检查确诊血栓,应再抗凝进行治疗A3至4周,复查TEE确定血栓消失后再行电复律。
若仍存在血栓,不建议电复律治疗。
对血流动力学不稳定需紧急复律的房颤患者,不应因启动抗凝而延误复律时间。
如无禁忌证,应尽早应用肝素或低分子肝素或NOAC,同时进行复律治疗。
建议I类:①血流动力学不稳定的房颤患者(证据级别B);②有症状的持续性或长期持续性房颤患者(证据级别B)③预激综合征旁路前传伴快速心室率的房颤患者(证据级别C)。
na类:电复律前使用胺碘酮、氟卡尼、伊布利特或普罗帕酮增加电复律成功率并预防房颤复发(证据级别B)。
1.2经导管射频消融(RFCA)应在经过充分培训、有经验的中心进行房颤射频消融,维持窦性心律的效果优于抗心律失常药物。
左心房/左心耳血栓是房颤导管消融的绝对禁忌证。
患者年龄、左心房大小、房颤类型、房颤持续时间、有无二尖瓣反流及其程度、有无基础心血管疾病及其严重程度、术者经验等因素均是可影响导管消融的效果。
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4.2 病理生理学机制
多种因素参与AF的发生、发展,AF的发作需要触发因 素,其维持需要相应的基质;
4.2.1 心房重构 4.2.2 自主神经系统 4.2.3 遗传学基础 4.2.4 其他
4.2.1 心房重构
房颤的自然病程是一种畸形秀疾病,常由阵发性房颤 向持续性房颤进展。
定情况下,可自发产生快速电活动导致房颤的发生。
肺静脉异常电活动触发/驱动房颤是近年来被公认的房颤重 要发生机制,是该领域具有里程碑意义的重大突破,此奠 定了肺静脉前庭电隔离治疗房颤的理论基础。
4.1.2 维持机制
AF的维持机制目前尚未完全阐明; 多个理论假说:
1. 多发子波折返:房颤时心房内存在多个折返形成的子波,这些子波 并不固定,而是相互间不停的碰撞、湮灭、融合,新的子波不断形 成;
1.前言
本指南由CSPE(中华医学会心电生理和起搏分会)和 CSA(中国医师协会心律学专业委员会)共同组织国 内相关专家在吸收美国和欧洲指南精神的前提下,结 合中国在这一领域的研究进展及专家认识,形成了 《心房颤动:目前的认识和治疗建议-2018》;
2.房颤的流行病学及危害
2.1 房颤的流行病学
尚健慧
源“心房颤动:目前的认识和治疗的建议-2018”
1.前言 2.房颤的流行病学及危害 3.房颤的分类 4.房颤的发生机制 5.房颤的临床评估 6.房颤的危险因素和合并疾病的管理 7.房颤的卒中预防 8.心室率控制 9.节律控制 10.房颤的外科和杂交手术治疗 11.特殊人群的房颤消融治疗 12.急性房颤的治疗 13.起搏治疗与房颤 14.尚待研究明确的重要临床问题
永久性房颤
医生和患者共同决定放弃恢复或维持窦律的一种类型,反应了 患者和医生对于房颤的治疗态度,而不是房颤自身的病理生理 特性,如重新考虑节律控制,则按照长程持续性房颤处理
3.房颤的分类
一些临床经常被提及的特殊类型房颤,简要说明如下:
首诊房颤:首次检测的房颤,不论其是否是首次发作、 有无症状、何种类型、持续多长时间、有无并发症等;
缩, 其中对认知的影响主要表现在学习能力、记忆力、执行力和注意力几
个方面;
2.2.5 肾功能损伤
肾功能不全是房颤的危险因素,同时房颤患者肾功能不全的风险也增 加。
3.房颤的分类
分类
定义
阵发性房颤
发作后7天内自ห้องสมุดไป่ตู้或干预终止的房颤
持续性房颤
持续时间超过7天的房颤
长程持续性房颤 持续时间超过1年的房颤
4.1 电生理机制:Af的发生需要触发和维持机制
4.1.1 触发机制 在部分Af患者,特别是阵发性Af,肺静脉等异位兴奋灶发
放的快速冲动可以导致Af的发生; 国内黄从新等完整的论证了人心大静脉(肺静脉、腔静脉、
冠状静脉、Marshall韧带等)在Af触发机制中的作用。 发现人心大静脉肌袖内具有异常自律性的细胞,在某些特
2.2 房颤的危害
2.2.3 心肌梗死
房颤患者发生心肌梗死的风险增加2倍,但与年龄相关性较小,心肌梗 死年发生率0.4-2.5%。
2.2.4 认知功能下降、痴呆
房颤增加认知功能下降、痴呆、阿尔兹海默病、血管性痴呆的风险。 即使对于没有脑卒中的患者,同样可以导致认知功能下降和海马部萎
2. 局灶激动:常见于肺静脉前庭,高频冲动向心房呈放射状传导,但 因周围组织传导不均一性和各向异性,或遇到功能或解剖障碍碎裂 为更多的子波,从而产生颤动样传导;
3. 转子样激动学说:体表标测系统和心内球囊电极标测提示,房颤的 发生和维持可能与转子样激动相关,可表现为局灶性或折返性激动; 随病程迁延,转子可逐渐增多;少量报道提示,改良转子可以提高 手术效果,是否如此需深化研究;
体循环栓塞常见部位依次为下肢、肠系膜及内脏、上肢,60%患者需 要介入或外科干预,30天内致残率20%,致死率25%。
2.2.2 心衰
心衰和房颤常同时存在并形成恶性循环; 二者有相同的危险因素如高血压、糖尿病及心脏瓣膜病等, 房颤使心室的患病率增加3倍且加重心衰的症状。 心衰是房颤的危险因素。
非瓣膜性房颤:指无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣 置换、二尖瓣修复等情况下发生的房颤;
孤立性房颤:原指无器质性心脏病(高血压、糖尿病、 心肌病等)的年轻房颤患者。但房颤的危险因素众多, 该定义过于宽泛,目前已不建议使用;
沉默性房颤:又称无症状性房颤,没有临床症状;
3.房颤的分类
另一种分类主要依据房颤的病理生理机制,分为:
2.1.1房颤的患病率 2.1.2房颤的致残率、致死率及医疗负担
房颤导致女性全因死亡率增加2倍、男性增加1.5倍;
2.2 房颤的危害
2.2.1 脑卒中及血栓栓塞
房颤增加缺血性卒中及体循环动脉栓塞的风险,年发生率分别为 1.92%和0.24%。
缺血性卒中风险是非房颤患者的4-5倍,且将导致近20%致死率及近 60%致残率。
房颤的发生可改变心房原有的电学和结构学特性而形 成重构;
心房重构早期表现为以电生理及离子通道特征发生变 化的电重构;
心房重构晚期则表现为心房肌和细胞外基质等的纤维 化、淀粉样变、细胞凋亡等组织结构改变的结构重构;
4.2.1 心房重构-电重构
心衰和心肌缺血等原发心血管疾病则与房颤互为因果、相 互促进,使疾病进展加速和恶化预后。
形成房颤的电生理机制和病理生理学机制虽有部分共识, 但仍需深化研究。
4.1 电生理机制:房颤的发生需要触发和维持机制; 4.2 病理生理学机制:多种因素参与房颤的发生、发展,
房颤的发作需要触发因素,其维持需要相应的基质;
器质性心脏病后房颤、局灶性房颤、多基因房颤、外科 术后房颤、瓣膜病房颤、运动员房颤、单基因房颤。
虽没得到广泛应用,但对临床决策可能具有一定的指导 价值。
4.房颤的发生机制
高龄、遗传因素、性别差异等不可调控因素及高血压、糖 尿病、吸烟、肥胖、久坐、阻塞性睡眠障碍等可调控因素 均可导致心房电重构和结构重构;