急性冠脉综合征

急性冠脉综合征尽管急性冠状动脉综合征（ACS）的诊断和治疗取得了实质性进展，但心血管疾病仍然是全球死亡的主要原因，其中近一半的死亡是由于缺血性心脏病。

高敏肌钙蛋白（hscTn）检测的广泛应用能够对疑似非ST段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) 患者进行快速排除。

对于大多数急性冠脉综合征患者，建议进行为期12个月的双重抗血小板治疗，其他的二级预防措施也至关重要，包括强化降脂治疗（LDL-C<1.4mmol/L）、神经激素药物和生活方式的改变。

诊断和管理急性冠状动脉综合征的科学证据继续快速发展，包括对新型冠状病毒肺炎（COVID-19）大流行的适应，它影响了护理的各个方面。

本研讨会对ACS的病理生理学、诊断和管理进行了临床相关概述，并介绍了主要的研究进展。

流行病学尽管在急性冠脉综合征的诊断和治疗方面取得了重大进展，但心血管疾病仍然是全球范围内死亡的主要原因，其中近一半死亡是由于缺血性心脏病。

在全球范围内，每年12%的伤残调整寿命年（DALY）损失可归因于缺血性心脏病。

急性冠脉综合征后的血运重建率和长期死亡率存在显著的全球差异。

在高收入国家（HIC），急性冠脉综合征中ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的比例正在下降，一部分原因可能是患者风险状况的长期趋势的下降，其中包括西欧和北美地区吸烟率的下降，另一部分原因与高敏肌钙蛋白(hsTn) 检测在诊断非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）中的广泛应用有关。

尽管如此，STEMI合并休克患者的院内死亡率仍然很高，尤其是在呼吸心跳骤停的情况下。

病理生理学急性冠状动脉综合征中较轻的是不稳定型心绞痛，其临床症状提示急性冠状动脉综合征，但没有心肌梗死的生化证据。

1型心肌梗死是动脉粥样硬化引起的冠状动脉疾病，其根据心电图表现分为NSTEMI和STEMI，并根据第4版心肌梗死通用定义（UDMI）定义为需要肌钙蛋白（cTn）水平升高和/或下降（如果没有肌钙蛋白检测技术，其他生物标志物也可），并伴有缺血临床证据（即症状、ECG变化、支持性ECG或其他影像学表现，或冠状动脉血栓的证据）。

除了动脉粥样硬化，心肌损伤和梗死还可由其他各种疾病引起，包括心碎综合征、心肌炎和心肌供氧的供需失衡。

第4版心肌梗死通用定义中提供了概念的框架。

要注意的是，2型心肌梗死是由与急性动脉粥样硬化血栓形成无关的心肌供氧与需求失衡引起的，其死亡率往往高于1型心肌梗死。

尽管2型心肌梗死针对性治疗的数据很少，但强化降脂可能会降低其发病率。

近年来，将冠状动脉粥样硬化斑块破裂作为STEMI与非 ST 段抬高急性冠状动脉综合征（NSTEACS）的单一病因的观点已被打破，冠状动脉内成像研究显示急性冠状动脉综合征有时是由斑块侵蚀而非斑块破裂引起的，少数是由于钙化结节导致血栓形成引起的。

存在两种特殊情况：1）临床诊断为心肌梗死，但血管造影未发现冠脉阻塞（称为MINOCA）；2）自发性冠状动脉夹层（SCAD）。

非阻塞性冠状心肌梗死（MINOCA）MINOCA，见于少数急性冠脉综合征病例，女性多于男性（14.9% vs 3.5%，OR 4.84；95% CI 3.29–7.13)，其诊断和治疗具有很强的不确定性。

HARP-MINOCA研究招募了170名患有 MINOCA 的女性，结果表明，联合使用冠状动脉光学相干断层扫描（OCT）和心脏MRI检查能确定85%患者心肌梗死的发病机制，大部分为缺血性病因，通常是轻度动脉粥样硬化病变（1型心肌梗死）中出现斑块破裂，此类病因占比64%。

对于MINOCA患者，指南建议在可能的情况下进行诊断，根据已确定的诊断指导进一步检测和治疗，如果诊断仍不明确，则采用标准的二级预防措施进行治疗。

自发性冠状动脉夹层（SCAD）SCAD是指在没有明确的机械原因（如外伤或导管操作）的情况下，内膜撕裂（或少见的血管出血）导致在动脉壁中形成假腔，随后血管腔受压可导致对应心肌局部缺血。

不到5%的ACS是由SCAD引起的，但在某些人群中比例更高，例如孕妇或产后妇女。

由于缺乏随机试验，SCAD的最佳管理措施尚不确定，但对于解剖结构风险低、非阻塞性病变和症状有缓解的患者，通常首选保守药物治疗和积极的二级预防，包括血压控制。

这些患者应考虑原发性血管综合征的可能性，如纤维肌肉发育不良。

诊断ACS的诊断依赖于临床表现、ECG结果和心肌损伤的生化证据。

疑似ACS的患者首先辨别12导联心电图上是否存在ST段抬高（表1）。

NSTEACS包括不稳定型心绞痛和NSTEMI，其诊断随着高敏肌钙蛋白（hsTn）检测的发展而取得了显著进展，本内容将在下一节中讨论。

心电图或心脏MRI 等辅助检查可以帮助检测疑似ACS患者的局部室壁运动异常和其他心肌缺血证据。

体格检查虽然体格检查结果对急性冠脉综合征的诊断并不具有特异性，但对于立即进行风险评估、判断即将发生的血流动力学衰竭以及识别心肌梗死的机械并发症至关重要。

心动过速、脉压差减低、低血压和充血表现（如肺水肿）或灌注不足（如四肢冰凉）都是临床高风险的指征。

Killip分级根据临床心力衰竭的程度对急性冠状动脉综合征患者进行分级，其范围从无充血证据（I类）到心源性休克（IV级），能够强烈预测死亡率。

心肌梗死的机械并发症通常伴有突发血流动力学恶化，急性室间隔破裂时伴有左胸骨旁区域响亮的全收缩期杂音，急性二尖瓣返流时常伴有柔软的收缩期杂音，游离壁破裂时出现填塞体征。

疑似非ST段抬高型心肌梗死的评估和管理考虑到时间敏感性、潜在的危及生命的病理以及初步评估的非特异性结果，对疑似ACS患者的评估是极具挑战性的。

NSTEACS患者的ECG可表现为T波倒置或ST段压低，但这些表现通常不存在，对于诊断没有必要性。

心肌坏死的循环标记物浓度升高可以区分NSTEMI与不稳定型心绞痛，例如心肌肌钙蛋白I或T（cTnI或cTnT）或肌酸激酶同工酶（CK-MB），典型表现为这些标志物浓度在心肌坏死早期升高，达到峰值，然后下降。

高敏肌钙蛋白检测cTn测定具有敏感性和特异性，因此在NSTEMI的诊断中优于其他生物标志物，包括CK-MB。

hsTn与cTn相比具有改进的检测特性，在症状发作的早期更具敏感性。

因此，他们允许采用所谓的快速排除诊断算法。

这种算法测量发病时（0 小时）和1-3小时后的hsTn浓度，同时注意绝对浓度和样本之间的变化幅度（图1）。

根据这些标准，如果患者30天主要心血管不良事件（MACE）发生率很低，则可排除NSTEMI，也可被统计在NSTEMI 之内并得到相应处理。

如果患者30天主要心血管不良事件（MACE）发生率落在中间组，根据整体临床评估，可能需要进一步观察。

0小时/1小时算法得到了2020年欧洲心脏病学会ESC指南的认可。

hsTn阈值的特定浓度具有检测特异性。

NSTEACS冠状动脉造影的时机NSTEACS患者的即时治疗包括给予负荷剂量的阿司匹林和全身抗凝治疗。

在NSTEACS中介入治疗的最佳时机仍具有争议性。

临床危险分级是时间的主要决定因素，极高危患者（如血流动力学不稳定，难治性胸部不适，恶性心律失常）应紧急血管造影（＜2h），高危患者（如全球急性冠状动脉事件登记GRACE评分>140分）应在24小时内行介入治疗，低风险患者应接受选择性介入治疗（图2）。

越来越多的证据（例如VERDICT试验）强调了高危患者早期介入的重要性，并普遍支持低危患者延迟介入的安全性。

现在建议NSTEACS患者在介入前进行P2Y12抑制剂预处理，而不是作为常规治疗。

冠状动脉计算机断层扫描血管造影（CCTA）的无创解剖评估在未来可能会得到发展。

ST段抬高型心肌梗死的评估和管理对于诊断为STEMI的ST段抬高患者，急诊再灌注治疗仍然是当务之急，正如最近的欧洲和美国指南所强调的那样。

最新数据仍然强调了（<90 分钟）再灌注与更有利的长期临床结果之间的关系。

就诊于具有经皮冠状动脉介入治疗（PCI）条件的医院的患者应立即进行冠状动脉造影，目标是从首次医疗到接触到造影的时间少于60–90min。

对于到非PCI中心就诊的患者，如果预计到PCI 的时间为120分钟或更短，则应转至具备PCI条件的医院。

如果无法在此时间范围内进行PCI，排除禁忌症，则应进行纤维蛋白溶解，并且应考虑药物侵入性方法，即溶栓治疗后24小时内进行有创血管造影。

非罪犯血管病变大约一半的STEMI患者患有梗死相关动脉以外的阻塞性冠状动脉疾病，并且存在血流受限的非梗死相关动脉病变提示预后较差。

COMPLETE试验对4041名血流动力学稳定的STEMI患者进行研究，这些患者至少存在一个其他重要非罪犯血管病变，将这些患者随机分为两组，一组在仅接受罪犯血管PCI，另一组接受所有病变血管PCI，结果表明完成所有病变血管血运重建的患者在45天内心血管死亡率或心肌梗死的发生率较低。

COMPLETE试验建立在几项小型试验的基础上，这些试验表明完全血运重建有潜在益处，并且在血流动力学稳定的STEMI患者中，完全血管重建与仅进行罪犯血管重建的meta分析发现，完全血运重建患者的心血管死亡率明显降低。

这对治疗近期STEMI患者的临床医生意味着什么呢？医疗机构应对STEMI出院患者进行有计划的分阶段血管重建手术。

这些后续流程提高了抗血小板治疗依从性的重要性，并可能进一步需要随访和肾功能评估。

这为优化二级预防方案提供了更多机会。

重要的是，COMPLETE试验的结果并不一定适用于伴有休克的急性心肌梗死（STEMI或NSTEMI）患者。

在CULPRIT-SHOCK试验中，706名伴有休克和明显非罪犯冠状动脉病变的急性心肌梗死患者被随机分配到多支血管PCI组或仅罪犯血管PCI组。

进行多支血管 PCI的患者比仅罪犯病变PCI 的患者肾功能衰竭和死亡率更高。

根据CULPRIT-SHOCK试验，不建议对这些患者进行常规的即时行非罪犯病变PCI。

在休克和伴随的终末器官损伤缓解后进行分期血运重建是否有益目前尚不清楚。

抗血小板治疗抗血小板治疗是急性冠脉综合征急性期药物治疗的重要组成部分，也是病情稳定后的二级预防措施（表2）。

先前的随机试验表明，在急性冠状动脉综合征后使用阿司匹林加P2Y12抑制剂治疗至少12个月，可减少缺血事件，与氯吡格雷相比，第三代 P2Y12 抑制剂替格瑞洛和普拉格雷具有额外效益。

这些缺血事件的减少是以出血风险增加为代价的，但总体上获益大于风险。

因此，对于低出血风险（见下文出血风险）的急性冠脉综合征患者，通常建议双重抗血栓治疗（DAPT）持续12个月，替格瑞洛和普拉格雷通常优于氯吡格雷。

然而，ACS的抗血小板治疗方案正在不断进展。

最近新的临床相关数据的主要方向是：1）药物的选择；2）早期停用阿司匹林；3）有抗凝适应症患者的治疗。