病理生理学课件-急性冠脉综合症
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急性冠脉综合征ppt课件
CHAPTER 04
急性冠脉综合征的病例分析
病例一：典型急性心肌梗死
总结词
典型急性心肌梗死是急性冠脉综合征的一种，通常表现为持续的胸痛和心电图特殊。
详细描述
患者通常有冠状动脉粥样硬化的基础，当冠状动脉完全闭塞时，心肌细胞因缺血而坏死。典型的症状包括胸痛、 出汗、恶心和呼吸困难。心电图显示ST段抬高或压低，以及特殊Q波。
分类
根据临床表现和病理生理机制，急性冠脉综合征可分为ST段 抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（ NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。
病因与病理机制
病因
急性冠脉综合征的主要病因是冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂或糜烂导 致血栓形成，阻塞冠状动脉管腔。其他危险因素包括高血压、糖尿病、高血脂 、吸烟、家族史等。
病理机制
冠状动脉粥样硬化的斑块可分为稳定斑块和易损斑块。易损斑块在各种诱因的 作用下容易破裂，引发血栓形成，导致冠状动脉完全或不完全阻塞。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性冠脉综合征的临床表现多样，常见的症状包括胸痛、胸闷、呼吸困难等。部 分患者可能出现心律失常、心力衰竭等严重并发症。
诊断标准
急性冠脉综合征的诊断主要根据患者的临床症状、心电图和心肌酶学检查。其中 ，心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死的重要手段，心肌酶学检查可反应心肌损伤 程度。
01
02
03
04
生活指点
指点患者保持良好的生活习惯 ，如规律作息、公道饮食、适
量运动等。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对 疾病，增强康复信心。
用药指点
向患者详细介绍所用药物的名 称、剂量、用法、注意事项等 ，并提醒患者按时按量服药。
急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt课件
详细描述
非紧急情况下的PCI手术，通常在病情稳定 后进行。
择期PCI手术通常在急性冠脉综合征病情稳 定后进行，以进一步开通阻塞的冠状动脉 ，改善心肌供血。
适用情况
注意事项
适用于稳定型心绞痛、部分不稳定型心绞 痛等非紧急情况。
择期PCI手术前应充分评估患者情况，制定 手术计划，并确保患者在手术后得到充分 的药物治疗和康复指导。
04 急性冠脉综合征的康复与 预防
康复治疗
康复心肺功能、运动耐量、日常生 活能力等，以制定个性化的康复
计划。
运动康复
根据评估结果，制定合适的运动康 复方案，包括有氧运动、力量训练 等，以逐步提高患者的体能和心肺 功能。
心理康复
关注患者的心理健康，提供心理支 持和辅导，帮助患者调整心态，增 强康复信心。
详细描述
他汀类药物如阿托伐他汀和瑞舒伐他汀，通过抑制胆固醇合成过程中的关键酶来降低血脂水平，尤其是降 低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。长期使用他汀类药物可以稳定动脉粥样硬化斑块，降低心血管事件的 发生风险。
03 急性冠脉综合征的介入治 疗
急诊PCI
总结词
紧急情况下的PCI手术，用于快速开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌供 血。
急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt 课件
contents
目录
• 急性冠脉综合征概述 • 急性冠脉综合征的药物治疗 • 急性冠脉综合征的介入治疗 • 急性冠脉综合征的康复与预防 • 急性冠脉综合征的护理与患者教育
01 急性冠脉综合征概述
定义与分类
定义
急性冠脉综合征（ACS）是一组由 冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓 形成或冠状动脉痉挛导致急性心肌 缺血的临床综合征。
戒烟限酒
急性冠脉综合征课件
定 义
急性冠脉综合征: 由于心肌急性缺血而导致的一系列临床表现，它包括不稳定心绞痛（UA），非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）
《急性冠脉综合征》
定 义急性冠脉综合征:《急性冠脉综合征》
《急性冠脉综合征》
ACUTE CORONARY SYNDROMEN
《急性冠脉综合征》
非ST段抬高ACS：GPIIb/IIIa受体拮抗剂 在常规抗
非ST段抬高ACS：UTH
现有证据支持根据体重调整肝素剂量方案，静脉冲击量60-70U/kg（最大量5000U），然后以12-15U/kg/小时（最大量1000U）静点，逐渐调节以达到aPTT值目标值范围在50-75s
《急性冠脉综合征》
60-80年代——CCU时代，干预是被动ACS干预对策的演变
80年代以来——血管再通，主动干预的新对策目的：限制和缩小梗死面积，保护左室功能，降低住院死亡率，改善远期预后代表性技术为早期采用经静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预(PCI)
ACS干预对策的演变
《急性冠脉综合征》
80年代以来——血管再通，主动干预的新对策ACS干预对策的演
血清标记物：肌红蛋白
出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰，24小时后消失特异性差：骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病，都可导致其升高可用于ACS早期排除诊断的重要指标再梗死的诊断：结合临床，如肌红蛋白重新升高，应考虑为再梗死或梗死延展
《急性冠脉综合征》
血清标记物：肌红蛋白出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰
Normalvessel
MinimalCAD
Regression
SevereCAD
Expansion overcome:lumen narrows
急性冠脉综合征: 由于心肌急性缺血而导致的一系列临床表现，它包括不稳定心绞痛（UA），非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）
《急性冠脉综合征》
定 义急性冠脉综合征:《急性冠脉综合征》
《急性冠脉综合征》
ACUTE CORONARY SYNDROMEN
《急性冠脉综合征》
非ST段抬高ACS：GPIIb/IIIa受体拮抗剂 在常规抗
非ST段抬高ACS：UTH
现有证据支持根据体重调整肝素剂量方案，静脉冲击量60-70U/kg（最大量5000U），然后以12-15U/kg/小时（最大量1000U）静点，逐渐调节以达到aPTT值目标值范围在50-75s
《急性冠脉综合征》
60-80年代——CCU时代，干预是被动ACS干预对策的演变
80年代以来——血管再通，主动干预的新对策目的：限制和缩小梗死面积，保护左室功能，降低住院死亡率，改善远期预后代表性技术为早期采用经静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预(PCI)
ACS干预对策的演变
《急性冠脉综合征》
80年代以来——血管再通，主动干预的新对策ACS干预对策的演
血清标记物：肌红蛋白
出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰，24小时后消失特异性差：骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病，都可导致其升高可用于ACS早期排除诊断的重要指标再梗死的诊断：结合临床，如肌红蛋白重新升高，应考虑为再梗死或梗死延展
《急性冠脉综合征》
血清标记物：肌红蛋白出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰
Normalvessel
MinimalCAD
Regression
SevereCAD
Expansion overcome:lumen narrows
急性冠脉综合征课件
检查
• 2.心电图 • (1)STEMI ①ST段抬高呈弓背向上型, 在
面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出 现;
检查
• ②宽而深的Q波(病理性Q波), 在面向透壁心 肌坏死区的导联上出现;③T波倒置, 在面向 损伤区周。围心肌缺血区的导联上出现。在 背向梗死区的导联则出现相反的改变, 即R 波增高ST段压低和T波直立并增高
治疗
• 住院期间, 所有患者继续服用氯吡格雷75mg/d。 出院后, 未置入支架患者, 应使用氯吡格雷 75mg/d至少28天, 条件允许者也可用至1年。 因急性冠状动脉综合征接受支架置入的患者, 术后使用氯吡格雷75mg/d至少12个月。置入 药物洗脱支架的患者可考虑氯吡格雷75mg/d, 15个月以上。对阿司匹林禁忌者, 可长期服用 氯吡格雷。③GPIIb/IIIa受体拮抗、替罗非班 等, 可选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩并 吡啶类药物未给予适当负荷量的患者。
急性冠脉综合征
.
定义
• 急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥 样硬化斑块破裂或侵袭, 继发完全或不完全 闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综 合征, 包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性 非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛 (UA)。
诱因
• ACS是一种常见的严重的心血管疾病, 是冠心 病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经 后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、 腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。
• 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄 和心肌血供不足, 一旦血供急剧减少或中断, 使心肌 严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上, 即可发生 急性心肌梗死(AMI)。
危险因素
• 1.主要的危险因素 • (1)年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、
急性冠脉综合症ppt课件
UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂 或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成 ，血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一 组临床综合征，合称为非ST段抬高型急 性冠脉综合在。 UA/NSTEMI的病因和临 床表现相似程度不同，主要不同表现在 缺血严重程度以及是否导致心肌损害。
临床分型
二、急性ST段抬高型心肌梗死 STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多
治疗
一、治疗原则 • UA/NSTEMI是严重具有潜在危险的疾病，其
治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严 重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再猝死 ）。其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根 据危险分层进行有创治疗。 二、一般治疗 • 患者应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑， 保持环境安静，可小剂量的镇静剂和抗焦虑药 物，约半数患者通过上述处理可减轻或缓解心 绞痛。对于发绀、呼吸困难或其他高危表现患 者，给予吸氧，监测血氧饱和度。同时积极处
治疗
三、药物治疗
• 2.抗血小板治疗 • （1）阿司匹林 除非有禁忌症，应尽早使用。 • （2）ADP受体拮抗剂 如氯吡格雷，可与阿司匹林联
合应用。
• 3.抗凝治疗 常规应用于中高危的患者，常用的有普通 肝素、低分子肝素钙、黄达肝葵钠、比伐卢定。
• 4.调脂治疗 他汀类药物有抗炎和稳定斑块的作用，能 降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率，可尽早 开始使用。
是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供 急剧减少或中断，使相应的心肌严重而 持久地急性缺血所致。通常原因在冠脉 不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓 形成所导致冠脉血管持续、完全闭塞。
病因和发病机制
UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化 斑块破裂、糜烂基础上血小板聚集，并 发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血 管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减 少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱 发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解 。其中NSTEMI常因心肌严重的持续性缺 血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心 内膜下心肌坏死。
临床分型
二、急性ST段抬高型心肌梗死 STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多
治疗
一、治疗原则 • UA/NSTEMI是严重具有潜在危险的疾病，其
治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严 重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再猝死 ）。其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根 据危险分层进行有创治疗。 二、一般治疗 • 患者应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑， 保持环境安静，可小剂量的镇静剂和抗焦虑药 物，约半数患者通过上述处理可减轻或缓解心 绞痛。对于发绀、呼吸困难或其他高危表现患 者，给予吸氧，监测血氧饱和度。同时积极处
治疗
三、药物治疗
• 2.抗血小板治疗 • （1）阿司匹林 除非有禁忌症，应尽早使用。 • （2）ADP受体拮抗剂 如氯吡格雷，可与阿司匹林联
合应用。
• 3.抗凝治疗 常规应用于中高危的患者，常用的有普通 肝素、低分子肝素钙、黄达肝葵钠、比伐卢定。
• 4.调脂治疗 他汀类药物有抗炎和稳定斑块的作用，能 降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率，可尽早 开始使用。
是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供 急剧减少或中断，使相应的心肌严重而 持久地急性缺血所致。通常原因在冠脉 不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓 形成所导致冠脉血管持续、完全闭塞。
病因和发病机制
UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化 斑块破裂、糜烂基础上血小板聚集，并 发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血 管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减 少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱 发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解 。其中NSTEMI常因心肌严重的持续性缺 血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心 内膜下心肌坏死。
急性冠脉综合征ppt课件精选全文
1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 4、心脏大小：如心脏扩大 5、心律失常：短阵室速 6、心功能情况（Killip分级） 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
ACS危险分层-临床路径
ACS危险分层
GRACE评分 •低危≤108 •中危109-140 •高危>140 •危险分层与住院和6月内MACE事件及病 死率密切相关
•次选: CK-MB：至少1次＞正常上限 （首次、6－9h后，必要12－24h）
•再梗死:再次出现症状，检测较前升高≥20％ 且＞正常上限（ 即测、3－6h复测）
心电图定位与冠脉病变诊断
（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓ 提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血）
• 非ST抬高的ACS（Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes）包括急性非ST抬高的心肌梗死（NSTEMI） 和不稳性型心绞痛（UA）
病理生理基础
• 急性血栓形成 研究发现：
• 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 不稳定斑块
此ppt下载后可自行编辑
急性冠脉综合征
定义与概念
• 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome， ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型，系由于冠 状动脉血流急剧减少，引起心肌缺血和/或梗死。
• ST段抬高心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction：STEMI）
标志物↑
（＞上限）
ACS危险分层-临床路径
ACS危险分层
GRACE评分 •低危≤108 •中危109-140 •高危>140 •危险分层与住院和6月内MACE事件及病 死率密切相关
•次选: CK-MB：至少1次＞正常上限 （首次、6－9h后，必要12－24h）
•再梗死:再次出现症状，检测较前升高≥20％ 且＞正常上限（ 即测、3－6h复测）
心电图定位与冠脉病变诊断
（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓ 提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血）
• 非ST抬高的ACS（Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes）包括急性非ST抬高的心肌梗死（NSTEMI） 和不稳性型心绞痛（UA）
病理生理基础
• 急性血栓形成 研究发现：
• 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 不稳定斑块
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急性冠脉综合征
定义与概念
• 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome， ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型，系由于冠 状动脉血流急剧减少，引起心肌缺血和/或梗死。
• ST段抬高心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction：STEMI）
标志物↑
（＞上限）
急性冠脉综合征 ppt课件
急性期：使内皮细胞释放NO，扩冠 远期：减少斑块炎症过程、稳定斑块
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
ACEI可以降低 心血管事件发生率
ppt课件
40
七. 冠状动脉血管重建治疗
对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的 目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌 梗死或猝死。
ppt课件
41
七. 冠状动脉血管重建治疗
STEMI的心电图动态演变
正常→超急性期h→急性期2d
亚急性期2w→陈旧期m
ppt课件
特征性改变: ST抬高 病理Q波 T波倒置
53
定位诊断
I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前间壁 V3～V5—局限前壁
V1～V6—广泛前壁
V5～V6—前侧壁
V7～V9—正后壁
(修复型)
外膜 中层平滑肌细胞(收缩型)
ppt课件
5
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
ppt课件
6
病因及发病机制
不稳定斑块破裂 血栓形成
冠状动脉狭窄加重 冠状动脉痉挛
血小板聚集
急性或亚急性心肌供氧减少。
ppt课件
7
不稳定性心绞痛和 非ST段抬高心肌梗死
ppt课件
8
一. 定义
动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不 同程度的表面血栓形成、血管痉挛 及远端血管栓塞所导致的一组临床 症状，合称为非ST段抬高型急性 冠脉综合征。
ppt课件
9
一、发生机制
lipi脂d c核ore
→
血栓
动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
ACEI可以降低 心血管事件发生率
ppt课件
40
七. 冠状动脉血管重建治疗
对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的 目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌 梗死或猝死。
ppt课件
41
七. 冠状动脉血管重建治疗
STEMI的心电图动态演变
正常→超急性期h→急性期2d
亚急性期2w→陈旧期m
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特征性改变: ST抬高 病理Q波 T波倒置
53
定位诊断
I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前间壁 V3～V5—局限前壁
V1～V6—广泛前壁
V5～V6—前侧壁
V7～V9—正后壁
(修复型)
外膜 中层平滑肌细胞(收缩型)
ppt课件
5
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
ppt课件
6
病因及发病机制
不稳定斑块破裂 血栓形成
冠状动脉狭窄加重 冠状动脉痉挛
血小板聚集
急性或亚急性心肌供氧减少。
ppt课件
7
不稳定性心绞痛和 非ST段抬高心肌梗死
ppt课件
8
一. 定义
动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不 同程度的表面血栓形成、血管痉挛 及远端血管栓塞所导致的一组临床 症状，合称为非ST段抬高型急性 冠脉综合征。
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9
一、发生机制
lipi脂d c核ore
→
血栓
动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成
急性冠状动脉综合征ppt课件
• FRISC UA随诊 5月，死亡和MI危险性随发病24h的TnT水平升高而增加
18
急性治疗目标 • 解除心绞痛 • 预防MI • 保存存活心肌 • 预防死亡
UA治疗
长期治疗目标 • 确定和治疗促发因素 • 评估预后 • 确定和治疗冠心病危险因素 • 预防再次住院 • 采用最好的价-效比策略 • 心脏康复
22
血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂 • 静脉制剂
非特异性竞争性抑制剂 abciximab (ReoPro) 单克隆抗体
特异性竞争性抑制剂 肽类抑制剂 eptifibatide(integrilin) 非肽类抑制剂 tirofiban lamifiban
• 口服制剂sibrafiban在SYMPHONY试验证明对UA不及aspirin，试验提前终止
20
UA治疗 常规治疗
钙拮抗剂
• 扩血管，改善心室松弛及顺应性，负性肌 力，AV传导减慢
• nifedipine单独应用有害 • diltiazem减少心绞痛发作、MI和死亡 • HINT Nife+-B 有效减轻心绞痛症状，减
少短期死亡、手术和MI危险
UA用钙拮抗剂适应症 • 用-B，硝酸盐仍有心绞痛发作 • 合并高血压 • 冠状动脉痉挛 • 不能耐受-B时可ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱverapamil或diltiazem • 肺水肿或LV功能不全时不用钙拮抗剂
•
FRIC
法安明+ASA (n=751) 死亡,心梗,心绞痛复发,
(1997)
UH + ASA (N=731) 需PTCA----两组无差异
•
ESSENCE 克赛+ASA(n=1607) 克赛组死亡,心梗,心绞痛
(1997)
18
急性治疗目标 • 解除心绞痛 • 预防MI • 保存存活心肌 • 预防死亡
UA治疗
长期治疗目标 • 确定和治疗促发因素 • 评估预后 • 确定和治疗冠心病危险因素 • 预防再次住院 • 采用最好的价-效比策略 • 心脏康复
22
血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂 • 静脉制剂
非特异性竞争性抑制剂 abciximab (ReoPro) 单克隆抗体
特异性竞争性抑制剂 肽类抑制剂 eptifibatide(integrilin) 非肽类抑制剂 tirofiban lamifiban
• 口服制剂sibrafiban在SYMPHONY试验证明对UA不及aspirin，试验提前终止
20
UA治疗 常规治疗
钙拮抗剂
• 扩血管，改善心室松弛及顺应性，负性肌 力，AV传导减慢
• nifedipine单独应用有害 • diltiazem减少心绞痛发作、MI和死亡 • HINT Nife+-B 有效减轻心绞痛症状，减
少短期死亡、手术和MI危险
UA用钙拮抗剂适应症 • 用-B，硝酸盐仍有心绞痛发作 • 合并高血压 • 冠状动脉痉挛 • 不能耐受-B时可ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱverapamil或diltiazem • 肺水肿或LV功能不全时不用钙拮抗剂
•
FRIC
法安明+ASA (n=751) 死亡,心梗,心绞痛复发,
(1997)
UH + ASA (N=731) 需PTCA----两组无差异
•
ESSENCE 克赛+ASA(n=1607) 克赛组死亡,心梗,心绞痛
(1997)
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CONTANTS
I发病机制（理解）I 病理生理（理解）I 临床表现（重点）
I辅助检查（重点）
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome , ACS ) 是冠状动脉急性狭窄或闭塞，供血持续性减少或终止，导致 急性心肌缺血引起的临床综合征
Smooth muscle mitosis —i
Scavenger receptor-i Macrophage
Oxidized LDL
Cell adhesion
molecule ------
,
Cei .77
,Smooth
muscle
,
proliferation
—LDL
Smooth muscle mitogens
and chemoattractants
.——Monocytes
Vascular endothelium
Internal elastic lamina N JBF Smooth muscle
Foam cell 「
急性冠脉综合征
■不稳定性心绞痛(UA)
unstable angina pectoris
■非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) Non-ST segment elevated myocardial
infarction
■ ST段抬高型心肌梗死(STEMI)
ST segment elevated
myocardial infarction
go＜快驱辑
斑块的稳定性
不稳定性斑块
泡沫细胞稳定性斑块
少量平滑肌细胞炎症细胞
受侵蚀的内皮
激活的巨噬细胞平滑肌细胞增多完整的内皮
Adapted from Libby. Circulation. 1995;91:2844-2850
临床表现-疼痛
•男女性都能出现病症或疼痛的部位
气促/呼吸困难
手臂恶心/呕吐
女性更常见的病症
头晕
下颌
胸部
肩膀
念
干
■全身性现象：有发热、心动过速、白细胞计数
红
细胞沉降率增快■胃肠道病症:恶心、呕吐和上腹胀痛
■心律失常：24小时内最多见，可伴有乏力、头晕、晕厥等病症■泵衰竭：低血压和休克
课后习题
1.简述心绞痛临床发作特点
参考文献
1.《内科学》第八版[M].北京:人民卫生出版社
2.《Braunwald's Heart Disease》第十版。