机械通气治疗支气管哮喘的生理学基础与策略
重症哮喘的机械通气
重症哮喘的机械通气JamesLeatherman , MD急性加重的哮喘能导致呼吸衰竭，并且需要通气辅助。
无创通气可以使部分哮喘病人免于气管插管。
对于那些气管插管和呼吸机机械通气支持的患者，近30年的治疗策略是首先避免机械通气并发症，其次是纠正高碳酸血症的治疗策略，。
过度肺膨胀是低血压及气压伤的主要原因，而机械通气的适当设置是改善肺过度膨胀的重要手段。
机械通气支持的哮喘患者的标准疗法包括：吸入性支气管扩张药物、糖皮质激素等药物治疗有助于改善通气功能障碍。
非常规干预措施例如氧氦混合气体吸入、全身麻醉、支气管镜检查、以及体外生命支持已经主张用于爆发性哮喘的病人，但是并不作为常规治疗手段。
猝死在机械通气的急性重症哮喘患者中发生率是很低的，其常常与院外插管前心脏呼吸骤停有关。
然而，气管插管的重症哮喘患者常因后续病情的恶化而增加死亡风险，这些患者应该在入院前积极处理。
缩写：ECLS=体外生命支持；NIV=无创通气；NMBA=神经肌肉阻滞剂；PEEP=呼气末正压；Ppk=气道峰压；Pplat=气道平台压；Vei=吸气末肺容积。
大约2-4%的急性加重哮喘住院患者需要机械通气支持。
气管插管的适应证包括：呼吸停止、意识状态的改变、极度呼吸窘迫。
大多数高碳酸血症患者不需要气管插管，但是接受合理治疗后但病情仍进行性恶化的呼吸性酸中毒或渐进性疲劳提示需要呼吸支持。
哮喘病人的气管插管术在另外的文章综述。
急性加重哮喘病人无创通气的作用不是很明确。
一篇关于呼吸衰竭无创通气的综述建议支持哮喘实施无创通气的应用仅为C级证据，无创通气仅仅推荐用于个别患者，并且在实施过程中需要严密的监测。
尽管如此，国家数据库最近的分析表明致命性哮喘应用无创通气有所增加，而有创通气逐渐减少。
5项研究评价了无创通气在应用了支气管扩张剂和糖皮质激素后仍存在持续高碳酸血症或呼吸功增加哮喘患者的治疗效果。
在112名无创通气患者中，只有19（17%）例最终需要气管插管。
肺保护策略与重症支气管哮喘的机械通气治疗
2023-11-08contents •重症支气管哮喘概述•肺保护策略在重症支气管哮喘中的应用•机械通气治疗在重症支气管哮喘中的应用目录contents •肺保护策略联合机械通气治疗在重症支气管哮喘中的应用•研究展望与挑战•相关文献综述与引用规范目录01重症支气管哮喘概述定义重症支气管哮喘是指哮喘患者在使用较高剂量的吸入性糖皮质激素(ICS)联合长效β2受体激动剂(LABA)后，症状仍然持续恶化，或者因哮喘导致的急性呼吸衰竭需要机械通气治疗的患者。
病理生理机制重症支气管哮喘的病理生理机制复杂，涉及炎症、免疫、神经等多个系统，主要包括气道炎症、气道平滑肌收缩、气道重塑、神经调节异常等。
定义与病理生理机制危害重症支气管哮喘患者病情严重，常常导致呼吸衰竭，甚至危及生命。
此外，该病对患者的生活质量产生严重影响，使患者无法正常工作和生活。
治疗现状目前，重症支气管哮喘的治疗主要依赖于高剂量的吸入性糖皮质激素(ICS)联合长效β2受体激动剂(LABA)，以及在必要时使用全身性糖皮质激素。
然而，部分患者仍然难以控制病情，需要更积极的治疗策略。
重症支气管哮喘的危害与治疗现状本研究旨在探讨肺保护策略在重症支气管哮喘的机械通气治疗中的应用效果，以及寻找更有效的治疗方法，提高患者的生存率和生活质量。
研究目的通过研究肺保护策略在重症支气管哮喘的机械通气治疗中的应用，可以为该病的治疗提供新的思路和方法，有助于改善患者的生存质量和预后。
研究意义研究目的与意义02肺保护策略在重症支气管哮喘中的应用肺保护策略的原理与实施方法肺保护策略的原理以保护肺功能、减轻炎症反应和减少氧化应激为目标，采用适当的机械通气参数和护理措施，以减轻肺损伤和改善预后。
实施方法包括采用适当的机械通气模式、设置合适的潮气量、保持适当的呼气末正压、实施肺复张策略等。
肺保护策略可以改善患者的肺功能，减轻肺损伤，降低呼吸衰竭的发生率。
改善肺功能减轻炎症反应减少氧化应激通过调节炎症反应，降低患者体内的炎症因子水平，减轻炎症反应，改善患者预后。
重症哮喘的机械通气治疗
重症哮喘的机械通气治疗一、什么是支气管哮喘？简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞）和细胞组分参与的气道慢性炎症。
临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽症状。
轻、中、中重度的哮喘可以药物进行治疗。
但是经过药物治疗，临床症状和肺功能没有改善甚至继续恶化者，应及时给予机械通气。
二、选准正确的上机时期重症哮喘选择上机时机至关重要，及早给予机械通气，可以迅速纠正低氧血症和调整二氧化碳水平，减少呼吸功，降低氧耗量，使呼吸肌得到充分的休息和恢复，并能吸出大量痰液，防止窒息。
如待意识丧失，呼吸极度窘迫、减慢甚至呼吸、心跳停止才上机治疗，就会因病情重、合并症及伴发病多而严重影响预后。
正确时机下列时机之一就应果断上机治疗：① 突然发作性危重哮喘，经短时间的恰当药物治疗无明显缓解；② 重症哮喘经药物治疗患者病情无好转或有加重趋势，动脉血气无改善及PaCO2持续升高；③ 存在呼吸窘迫、呼吸肌疲劳征象，如辅助呼吸肌参加呼吸运动，或出现胸腹部矛盾运动.三、通气模式1）因用镇静剂，开始可选择SIMV PSV，采用小潮气量和允许性高碳酸血症(PHC)通气策略。
2）Vt控制在6～10 ml／kg，根据血气调节，不应急于纠正PaCO2 ，而是应该提高Vt，重要的是保持pH>7.253）在不存在人机对抗的情况下，一定要保证较长的呼气时间，可以减少功能残气量(FRC)，降低PIP及内源性PEEP(PEEPi) ，应用低水平PEEP的目的是扩张已陷闭的狭窄气道，降低气道阻力，缩短吸气时间，减少呼吸功，改善肺顺应性。
四、镇静麻醉剂的使用镇静麻醉剂的使用：镇静麻醉剂的使用是顺利完成气管插管、早期上机治疗的保证，不仅给患者以舒适感，还可以减轻气管插管带来的气道高反应性，减少呼吸功，提高呼吸系统的顺应性，改善人一机配合.五、重视内科综合治疗① 全部患者使用沙丁胺醇、必可酮气道内喷吸，起效快，副作用小。
机械通气治疗18例重症支气管哮喘患者的临床研究
机械通气治疗18例重症支气管哮喘患者的临床研究【摘要】目的评价机械通气治疗重症支气管哮喘的临床效果。
方法18例患者均给予常规治疗，同时采用机械通气包括有创机械通气同步间歇指令通气模式和无创正压通气NPPV。
结果机械通气后患者pH值、PaCO2、PaO2、气道阻力及PEF均得到明显改善(P＜0.05或P＜0.01)，具有统计学意义。
所有患者均存活,且未出现相关并发症。
结论机械通气是抢救重症支气管哮喘的有效临床措施,应尽早使用。
【关键词】机械通气；支气管哮喘；正压通气重症哮喘是呼吸系统比较常见的急重症之一, 合理有效的应用机械通气是提高重症支气管哮喘抢救成功率以及降低死亡率的重要措施［1］。
本文对我院急诊科、呼吸科及重症监护室住院于2007年6月至2010年9月应用机械通气抢救18例重症哮喘患者的临床资料分析如下。
1 临床资料研究对象为2008年6月至2010年12月急诊科、呼吸科及重症监护室住院的重症支气管哮喘患者18例，其中男10例,女8例,年龄22~59岁，平均年龄(39.7±8.9)岁,病程3~29年。
研究对象均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组2008年哮喘诊断和分级标准［2］。
18例患者均表现为极度呼吸困难, 端坐呼吸，伴大汗淋漓, 烦躁不安,不能言语,呼吸频率32~55次/min,心率99~168次/min,两肺布满哮鸣音或哮鸣音突然减弱, 其中6例发热, 5例意识模糊, 12例双肺可闻湿啰音，2例出现呼吸心跳停止。
所有患者均不存在肺大疱或严重心脏病等机械通气禁忌证。
2 治疗方法2.1 常规治疗持续呼吸、心电、经皮血氧饱和度、血压监测；24 h出入量；动态动脉血气分析检测；常规痰培养，常规胸片。
给予氧流量2~6L/min的鼻导管吸氧；抗感染、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱及补液等处理。
应用抗炎平喘药物：包括静脉输入糖皮质激素甲基泼尼松龙及氨茶碱，气道吸入β2受体激动剂沙丁胺醇及糖皮质激素布地奈德。
重症支气管哮喘的机械通气治疗法
重症支气管哮喘的机械通气治疗法【适应证】支气管哮喘以可逆性气道狭窄为特征，重症发作时如未获得及时而有效的治疗，每因呼吸衰竭而死亡。
在常规治疗效果不佳或无效时，机械通气为治疗重症支气管哮喘提供了有力的措施。
对于常规治疗无效，出现以下情况者可考虑进行机械通气：①严重呼吸抑制、神志不清或昏迷；②出现呼吸肌疲劳者；③严重低氧血症、代谢性酸中毒或PaCO2＞6.0kPa。
【准备】1.掌握患者病情如患者的意识、咳痰能力、血流动力学状态和主观及客观配合能力。
2.新型压力限制型呼吸机具有完善监测与报警功能的大型多功能呼吸机和便携式压力/容量限制型呼吸机已逐渐应用于临床。
3.准备与患者的面型相匹配的面罩及呼气装置。
【方法】支气管哮喘可在短时间内缓解，故一般采用气管插管建立人工气道，尽量避免气管切开。
插管初期，可因气管插管而加重哮喘症状和气道阻塞程度，局部应用麻醉药物如2%利多卡因2ml～4ml 可减轻这种副作用。
支气管哮喘患者进行机械通气的早期，机械通气与自主呼吸往往不同步，可采用提高吸氧浓度和增加潮气量的方法或先连接简易呼吸器进行通气治疗，如仍不能使机械通气与自主呼吸同步，可应用药物抑制自主呼吸，如地西泮10mg静脉注射，或哌替啶50mg～100mg肌肉注射，然后采用控制呼吸或辅助-控制呼吸方式进行通气治疗。
由于支气管哮喘患者的气道阻力较高，为减少气流阻力和呼吸功的消耗，一般选择较大的潮气量和较低的通气频率，延长呼气时间，吸气与呼气时间比选择1∶2～1∶3。
有效的治疗应维持患者的PaO2＞8.0kPa。
文献报道，采用PEEP 治疗支气管哮喘具有明显的疗效，可以消除患者的内源性PEEP，减少吸气肌的负荷和扩张支气管。
一般先给予0.5kPa，然后逐渐增加。
最高可达2.5kPa，但应密切观察患者的情况。
【注意事项】1.密切监测，以确保呼吸机正常运作及确保足够的供氧及通气。
呼吸机的警报系统应保持开启。
2.监测、观察患者的病情变化。
重症哮喘的机械通气策略
重症哮喘的机械通气策略在急诊室内，经常会遇到有重症哮喘的病人需要紧急救治，患者的气道阻力非常高，医护人员常常需要为患者进行呼吸机调节，这个过程往往另医护人员感到苦恼和不安。
本文就带大家了解一下，怎么样正确的为患者进行机械通气，让患者度过危险。
什么是重症哮喘？支气管哮喘简称为哮喘，它是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症。
哮喘病的临床表现通常有反复发作的喘急、气急、胸闷等，还经常伴随着咳嗽症状。
一般来说，轻、中度的哮喘病人都是可以通过服用药物进行治疗的，但是如果服用药物不能缓解症状，临床症状和肺功能都没有得到改善，甚至病情继续恶化，就需要及时对患者进行机械通气。
机械通气的气管插管与药物选择在临床上多见哮喘患者有鼻息肉，因此插管的时候首先选择从口腔进行气管插管。
在选择气插管型号的时候，应该尽量选择大型号吸管，并且吸管上应该带有囊上吸引，通常成年人使用的吸管半径在8~10mm，大口径的吸管可以减少患者气道的阻力。
在插入气管之前，应该考虑使用哪种引导剂，氯胺酮和异丙酚都能够让患者支气管进行扩张。
但是在机械通气之前，患者已经进行了进行静脉麻醉，麻醉会使得患者的交感神经被麻痹，外加异丙酚有让血管扩张的特性，在使用的时候应该晋升，早密切的关注患者的血液流动参数。
在重症哮喘患者在进行机械通气之前，应该注射镇定剂或者肌松，减少患者因为痛苦紧张导致气管难以插入，但是药物使用时间应该尽量的短，因为去极化肌肉松弛剂会和糖皮质激素相互结合，让重症哮喘患者可能发展为严重的肌病。
使用镇定麻醉剂可以让气管插管的过程完成的更顺利，保证早期的上机治疗，提高患者舒适度，同时还能减轻气管插管带来的气道高反应性，减少呼吸功，提高呼吸系统的顺应性，让人机更好配合重症哮喘患者的上机时机对于重症哮喘病患者来说，选择适当的上机时间非常重要。
重症哮喘病患者一经发现症状严重，应该尽早的采用机械通气的方式进行治疗，这可以让患者迅速改变体内低氧血症的状况，尽快调节二氧化碳的水平，降低患者呼吸时消耗的力量，降低患者的氧气消耗，让呼吸肌可以得到休息和恢复的时间。
真哇塞！一文搞定重症哮喘机械通气策略
真哇塞！一文搞定重症哮喘机械通气策略1.通气模式可以选用容量控制/支持通气和压力控制/支持通气两种模式。
容量模式能够保证潮气量，但是必须限定气道压，防止气压伤；压力模式能够减少气压伤，对循环影响小，但是必须注意避免低潮气量。
2.吸入氧浓度不同于COPD患者，哮喘患者没必要限定吸入氧浓度，可以提高吸入氧浓度来保证氧饱和度，但是需要避免长期高浓度吸氧引起肺泡塌陷。
在哮喘机械通气过程中，需要依据氧饱和度情况滴定所需要的氧浓度，避免低氧血症。
3.呼吸频率对于哮喘患者来说，设定一个低频率的呼吸是非常重要的。
呼吸频率低有助于延长呼气时间，避免肺动态膨胀。
重症哮喘呼吸频率初始设置可以是8-10次/分。
同其他指标一样，需要依据患者反应情况来滴定呼吸频率，不断调整呼吸参数。
4.吸呼比非哮喘患者吸呼比一般是1:2-1:2.5，哮喘患者吸呼比可以设定在1:5-1:6，以便可以增加呼气时间。
在初始设定的时候，可以将吸呼比设定在1:4，随后再进行滴定。
即便会并发呼吸性酸中毒和高碳酸血症，低频率小潮气量的呼吸模式是可以改善预后的。
5.潮气量目前推荐对于重度哮喘患者使用小潮气量（6-8mg/ kg），这有助于减少气压伤，避免肺动态充盈。
6.PEEP目前对于重症哮喘PEEP的设定存在争议。
理论上来讲，外源性PEEP能够减少呼吸做功，避免气道塌陷，促进二氧化碳排出，但是使用PEEP会增加总PEEP，影响机械通气。
因此，最佳的PEEP设定目前没有合适的推荐，需要依据病情来调整、滴定。
7.吸气流速高的吸气流速（70-100l/ min）能够帮助减少吸气时间，延长呼气时间，避免肺动态充盈。
高的吸气流速有时候会合并有高的平台压。
通常需要限定平台压在30cmH2O。
8.允许性高碳酸血症低呼吸频率低潮气量可以引起二氧化碳增加，出现干碳酸血症。
在这种情况下，对患者需要适当镇静，避免烦躁，治疗发热，减少二氧化碳的产生。
ph＞7.2就能够接受，如果ph＜7.2可以使用碳酸氢钠来纠正，尤其是合并血流动力学不稳定的时候（麻省危重病手册推荐呼吸性酸中毒碳酸氢钠使用量为一次50ml）。
重症哮喘的机械通气
尽管采取了上述预防措施，但仍有可能发生明显的气体
陷闭。在这种情况下，“困住的气体”可以通过将ET导管与呼 吸机断开20-30秒来手动减压，同时临床医师可通过双手环绕 患者腋窝并向内挤压方式来进行胸壁减压。
哮喘持续状态的主要异常是高碳酸血症，而不是低氧血症， 因此还必须考虑使用改良的ECMO技术，比如体外二氧化碳 清除技术（ECCO2R）。
7、无创MV
？
8、持续哮喘的治疗
静脉输注沙丁胺醇或皮下注射肾上腺素/特布他林。 辅助全身皮质类固醇，建议静脉注射皮质类固醇（例如，氢化可的松 100-200mg或等效剂量的其他皮质类固醇，每6小时1次），疗程为7-14 天。
2、选择合适的通气模式
在呼吸机波形分析中，吸气峰压（PIP）的升高以及PIP到平台压（Pplat）梯度的增 加表明存在气流阻力。PIP>80~100cmH2O在重症哮喘机械通气患者中并不少见。 由于哮喘的病理生理学不直接涉及肺泡，因此Pplat（反映肺顺应性或肺泡压力）有 可能在正常范围内（<20cmH2O）。因此，Pplat的增加可能提示与气体陷闭相关 的支气管痉挛加重或发生张力性气胸。详见图1。
虽然容量控制与压力控制通气模式总体结果无
差异，但哮喘患者首选容量控制模式，因为PIP和 Pplat均可在该模式下直接监测，而压力控制模式 则不能。必须记住，只要Pplat保持在30cmH2O以 下，即使PIP水平非常高（这是哮喘的一大特点） 也不会导致肺泡损伤（患者来说，呼吸频率的增加会导致整个呼气时间减 少和动态过度充气（生理死腔容积）加重，从而导致高碳酸血症 （PaCO2）加重以及胸内压增加，最终导致潜在的不良后果 （低血压、气胸和气压伤）。
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机械通气治疗支气管哮喘的生理学基础与策略《中华结核和呼吸杂志》2014 年7 月第37 卷第7 期P549-551重症支气管哮喘（简称哮喘）可分为两种基本情况：(l) 突然发作或加重，治疗不及时，可于短时间内迅速死亡，以速发炎症反应为主，病理改变为严重气道痉挛；(2) 哮喘进行性加重，以迟发性炎症反应为主，表现为气道黏膜的水肿、肥厚。
近年来，随着哮喘合理规范治疗的普及，尽管其发病率呈逐年上升趋势，但病死率明显下降。
急性重症哮喘发作是导致哮喘患者死亡的主要原因，患者发作时具备以下特点：辅助呼吸肌活动、明显三凹征、奇脉（吸气时收缩压较呼气时降低>25 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）、心率>110 次/min、呼吸频率>25 次/min，语言断续或不能说话，FEV1 占预计值%<50%，动脉血氧饱和度<91%。
此类患者中约4% 会发展为呼吸衰竭，需要机械通气支持。
如何合理正确的使用机械通气，减少并发症，改善哮喘患者预后，成为呼吸与危重症医学医生所必备的素养。
一、哮喘急性发作时病理生理特点哮喘急性发作时支气管平滑肌痉挛，支气管管壁炎症细胞浸润和气道黏液分泌显著增多，导致气道阻塞。
危重哮喘的气道阻塞等相应病理变化更为严重，并随病情进展而愈益严重，引起一系列病理生理变化。
1．呼吸力学改变：急性重症哮喘患者最主要特点是肺过度充气(pulmonary hyperinflation，PHI)，临床表现为功能残气量(functional residual capacity，FRC) 增加，严重时可达正常的两倍，导致FRC 多接近P-V 曲线的高位拐点(upper inflection point，UIP)，甚至FRC 超过UIP。
造成肺过度充气的主要原因是呼气气流的极度受限，其原因可分为两类：(1) 呼气气流的驱动力减弱：这主要是由于肺组织的弹性回缩力降低及呼气期间吸气肌持续收缩导致胸廓存在较大的外向弹力。
(2) 气道阻力的增加：这主要与发作时气道严重狭窄和呼气时声门变窄有关。
这些改变使呼吸系统的时间常数（气道阻力和肺泡顺应性的乘积）显著增加，呼气时间明显延长，以致在下一次吸气之前，肺组织尚未达到静态平衡，即未能回复到正常的功能残气位，结果导致呼气末肺泡内压力为正值，这种现象称为内源性PEEP(intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi)。
PEEPi 的水平和PHI 的程度主要与潮气量，呼吸系统的时间常数和呼气时间有关。
急性重症哮喘患者的气道狭窄在肺内存在严重分布不均现象，这主要表现为解剖上（黏液痰栓、炎症水肿和气道痉挛所致气道狭窄）和功能上（由于呼气时胸内压的增加导致远端气道的陷闭）不均匀。
危重哮喘往往具有较高水平的PEEPi。
根据气道狭窄情况，可将哮喘患者的肺组织大致分为4 类：(1)没有气道阻塞和PHI 发生的区域；(2)气道在整个呼吸周期中始终阻塞的区域；(3)气道阻塞只发生在呼气过程，从而导致PHI 和PEEPi 的发生；(4)气道在整个呼吸周期中一直处于部分阻塞的区域，其所产生的PHI 和PEEPi 没有(3) 严重。
由于上述4 类肺组织存在时间常数上的差异，导致正压通气时大部分潮气量分布于(l) 类肺组织中，而此类肺组织在哮喘患者中所占比例很小，大潮气量会导致这部分肺组织过度充气，加重通气／血流比例失调。
2．通气／血流失衡和气体交换障碍：尽管哮喘发作时存在显著的通气不均，且外周气道内有黏液阻塞，但由于阻塞气道远端的肺泡可接受旁路通气，同时低氧会引起低通气区域的肺血管收缩，故肺部极少出现大片无通气有灌注区，并无真正意义上的肺内分流出现。
此时，患者的低氧血症可通过吸氧得到纠正。
仅当大面积气道阻塞时，才会导致通气／血流比例严重失调（通常<0.1），此时肺内分流才参与加重低氧血症。
3．气道高反应性：整个气道，包括咽喉部的敏感性显著增高，外来刺激（如气管插管和机械通气等）容易导致严重的喉痉挛和气道痉挛，可在短时间内发生严重的低通气量，并导致致死性低氧血症和严重的呼吸性酸中毒；也容易产生瞬间的高跨肺压和高切变力，导致气压伤。
4．循环功能相对稳定：过度充气可导致肺循环阻力的显著增加、胸腔负压的下降以及心脏的活动受限，而代偿性呼吸加深则显著增加胸腔负压和肺间质负压，从而维持体循环和肺循环的相对稳定。
二、机械通气的应用策略机械通气的主要目标是避免过高的气道内压和最大限度地减少PHI，改善血气状态。
原则上采用定压通气(pressure target ventilation，PTV) 和允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia, PHC)。
1．机械通气治疗的时机及方式选择：(1)无创正压通气：危重症哮喘患者早期可以尝试无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation，NIPPV) 治疗。
迄今为止，NIPPV 在重症哮喘中的应用仍存在争议。
通过双水平正压通气(BiPAP) 给予气溶胶型支气管舒张剂能够改善FEV，和呼气流量峰值，说明正压通气能将支气管舒张剂送至更外周的气道。
正压通气还能预防支气管痉挛，减少呼吸做功，预防呼吸肌疲劳。
同时，外源性PEEP(extrinsic positive-end-expiratory pressure，PEEPe) 的介入有助于纠正通气／血流比例失调，改善气血交换。
在三项前瞻性研究中（共纳入91 例患者）发现，早期使用NIPPV 能够改善患者FEV1和血气状态，降低住院率。
虽然NIPPV 对重症哮喘患者有效，但亦可能会延误气管插管时机。
因此，识别哪类患者能从NIPPV 中获益很重要。
临床上常选取轻到中度呼吸窘迫的患者。
在无明显禁忌证情况下，满足下列任一条即可考虑无创通气：①呼吸频率>25 次/min；②心率>110 次/min；③辅助呼吸肌运动；④低氧血症，氧合指数> 200 mmHg；⑤高碳酸血症，PaCo2<60 mmHg；⑥在至少连续两次雾化吸入沙丁胺醇2.5 mg 及异丙托溴铵0.25 mg 的情况下，FEV1占预计值%<50%。
禁忌证可参考表1。
哮喘患者的无创正压通气常采用压力支持通气+ 呼气末气道正压。
起始参数设定一般为吸气压8-12 cmH20(l cmH2o=0.098 kPa)，呼气压4 cmH2o，可根据实际情况调整。
由于危重哮喘急性发作时常存在一定的PEEPi 和呼吸肌疲劳情况，部分患者很难触发呼吸机，因此会直接影响到人机同步和无创通气的辅助效果。
(2) 有创通气：气管插管指征：虽经积极治疗，但仍出现以下情况之一者应考虑及早行气管插管：1）心跳骤停；2) 呼吸减慢或停止；3）进行性衰竭；4）意识障碍；5）沉默胸；6) 纯氧面罩给氧情况下Pao2<60 mmHg；或pH<7.2；或PaCo2 增高，>55 mmHg 或以5 mmHg/h 速度上升；7）呼吸过快，≥40 次/min，并发气胸或难以纠正的乳酸酸中毒；8）NIPPV 无效患者。
2．插管方式的选择：一般哮喘患者插管上机时间较短，无需长期进行口腔护理。
经口插管操作方便快捷，利于吸痰及纤维支气管镜治疗。
故而推荐经口气管插管。
3．机械通气的模式选择：在自主呼吸时，单纯定压或定容型的A/C 模式容易导致人机对抗和动态肺过度充气的加重，应尽量避免；自主性通气模式，如PSV 在危重患者无法完成，仅能用于轻症患者或病情好转时；SIMV+PSV 或P-SIMV+ PSV 既能保障适当通气量，又能在患者出现自主呼吸时进行适当辅助通气，避免过度充气，选择较多。
BIPAP、ASV 能较好兼顾自主呼吸和机械辅助通气，亦可选择。
PRVCV 或A/C+autoflow 等所谓保障通气量的新型模式，不符合保护性通气策略的要求，容易导致气压伤和低血压的发生，不适合选择。
4．呼吸机的初始设置：机械通气治疗的焦点在于避免过高的气道内压和最大限度地减少肺过度充气，故强调保护性肺通气策略，可采用以下措施：(1) 减少潮气量；(2) 减少呼吸频率；(3) 缩短吸气时间；(4) PHC。
高分钟通气量是导致肺过度充气的主要危险因素，因而哮喘患者的机械通气通常选择小潮气量，6-8 ml/kg，将分钟通气量控制在10 L 以下，这样也有助于降低呼吸机相关肺损伤的发生率。
尽可能延长呼气时间是减轻肺过度充气的重要手段，在分钟通气量限定的情况下，通过高吸气气流(60-80 L/min)，缩短吸气时间(0.8-1.2 s)，可达到延长呼气时间，延长I：E 的目的。
虽然容积控制通气时最佳吸气气流波形尚无定论，但当潮气量、吸气时间和平均气道压相同时，递减波较方波产生的吸气峰压低。
PEEPe 可克服PEEPi 所带来的不良影响，临床上常根据PEEPi 高低来设置PEEPe。
在重症哮喘患者行控制通气时，由于患者是被动呼吸，呼气时没有流量限制，PEEPe 对减少患者呼吸功没有任何作用；相反，实施PEEPe 可能会增加呼气末肺容积，加重病情。
只有当患者呼吸肌肌力恢复或能触发呼吸机时，外周气道可能存在延迟阻塞，而产生呼气流量限制，此时低水平的PEEPe 可能会起到一定的作用。
因此当患者触发呼吸机，尤其在撤机前，PEEPe 能减少呼吸肌的吸气触发做功。
实际操作中，可尝试低水平PEEPe(≤80% PEEPi，通常≤5 cmH2O)，同时需严密地监测气道压和血压。
由于随着肺部力学机制和通气需求的改变，PEEPe 必须经常重新评估。
哮喘患者初始的呼吸机参数设置见表2。
允许性高碳酸血症是低潮气量通气的必然结果。
维持正常动脉血气与限制PHI 常常不能同时兼顾，为减少气压伤及对循环功能的抑制作用，可允许PaCO2 逐渐升高，pH 适度下降（不低于7.20-7.25）。
但慎用于高颅内压和明显心功能不全的患者。
各种机械通气方式的最终目的是为哮喘的药物治疗提供机会，而酸中毒可降低激素及解痉药物的敏感性，应尽量将pH 维持在7.30 以上。
5．过度充气的监测：平台压仍是目前临床上最常用和最好的用于反映肺过度充气和气压伤危险性的指标。
PEEPi 可反映气道闭陷的程度并评估过度充气对血流动力学影响。
通常，我们需将PEEPi 控制在5 cmH2O 以下，平台压控制在30 cmH2o 以下。
但需要注意的是，这些指标仅反映了气道的平均压力，某些区域的肺组织的压力可能高于上述值。
此外，标准的PEEPi 测定（采用呼气末暂停技术）不能反映呼气末已闭陷的肺组织压力，此种压力又称为隐匿性呼气末正压(occult PEEP．PEEPo)。
如患者测定PEEPi 值较低，而存在高平台压和肺过度充气的影像学表现，需考虑存在PEEPo。