成瘾的神经环路
成瘾的神经环路
药物成瘾是一种慢性精神疾病，它有以下特点：强迫性觅药和给药；给药失控；有戒断现象。
成瘾包含冲动和强迫性因素，它有一个完整的周期：成瘾；消退；复吸。
动物和人类影像学研究揭示了VTA和VS在调整这个周期中的关键性作用，它是成瘾阶段的病灶，在戒断阶段是影响泛杏仁核区的主要因素，也在复吸阶段起广泛的神经连接作用。
成瘾的行程包括中脑边缘淋巴系统的神经重塑和纹状体的适应性改变，甚至包括前额皮质、扣带回和杏仁核的系统紊乱。
成瘾形成的描述要基于分子和基因。
神经的适应性调整在成瘾形成中期关键作用。
整体概念成瘾定义：药物滥用和药物依赖。
药物成瘾是一种慢性精神疾病，他有以下特点：强迫性觅药和给药；给药失控；有戒断现象。
临床偶尔使用易成瘾药物与成瘾是不同的，成瘾表现为无法控制的给药和强迫性觅药行为。
下面的一组数据阐明了药物使用、滥用、药物依赖的区别：大约15.6%的美国人会使用非处方或成瘾类药物，大约5.4%将会导致药物依赖；对于酒精来说，正在使用的人群占美国大于12岁人数的51%，其中7.7%符合酒精成瘾和酒精依赖的特性；对于尼古丁，在2007年28.6%的12岁以上美国人正在使用，其中24.2%使用香烟，5.4%使用雪茄，3.2%使用无烟香烟，0.8%使用烟斗吸烟。
对于成瘾的神经生物学研究主要集中于其瞬时效应（对比用药与未用药者），现在焦点转移到了慢性成瘾者，短暂用药与长期用药度大脑的神经改变，这些改变导致了复吸结果。
现在神经生物学主要研究调整从偶尔、可控的药物使用到无法自控的给药、觅药、复发这一转变的基因、细胞、分子生物学机制。
隐藏于成瘾下面的精神动机有两种：积极的和消极的。
冲动是一种积极的精神刺激，表现为实施愉悦的行为前的紧张；而强迫则是一种消极的精神刺激，表现为强迫行为前的紧张和焦虑，并通过实施强迫性为来解除它。
冲动和强迫充斥成瘾的三个阶段-成瘾、戒断、复吸-冲动在成瘾的早期作用更大一些，两者主导成瘾的晚期阶段。
毒品成瘾性机制
吗啡等毒品可直接作用于 阿片肽神经元,使其释放 的内啡肽增加,内啡肽再 作用于多巴胺神经元上的 阿片受体,促发多巴胺神 经元的活性而发挥药物奖 赏效应;阿片肽神经环路 与多巴胺神经环路还存在 着大量的交互作用,共同 对毒品的成瘾起增强作用。
毒品成瘾与GABA能神经元系统
01
GABA能神经元是一种抑制性神经元,对 VTA（中脑腹侧被盖区 ） 内的多巴胺 神经元具有抑制作用。吗啡通过GABA 能神经元上的阿片μ受体的介导,可以抑 制GABA 能神经元,解除GABA 能神经 元对VTA 内的多巴胺神经元的抑制,使 得多巴胺神经元的活性增加,从而产生吗 啡的间接药物强化效应。
01
俗称“心瘾”，是指 02
躯体依赖消除以后，
人在多次用药后所产
精神依赖仍然长久顽
生的在心理上、精神
固存在，毒品的心理
上对所用药物的强烈
依赖性虽然表面上不
心理渴求或强制性觅
如生理依赖性明显、
药倾向。
强烈，但极难根除，
它是吸毒者在生理脱
毒后复吸率居高不下
的最重要原因。
药物类型不同、 其心理、躯体依赖性和耐受性不同
致幻剂型
有
不明显
较强 LSD、仙人掌毒碱
Khat型
有
不明显 不明显 卡塔叶及其制剂
为什么会成瘾？
脑科学揭示毒品成瘾性机理是与药理学的
受体机制有关的一种大脑疾病 ，即由于长期滥用成瘾性物质所引起的 一种大脑神经细胞形态结构、生物化学和功能改变的大脑慢性疾病。
毒品成瘾是一种慢性复发性脑病,其机理十分复杂,与脑内的多巴胺、 阿片肽、γ-氨基丁酸能等系统有关的奖赏系统是其主要的神经生物学 基础。
展望
毒品成瘾危害大,目前对其中的机制还未完 全明了。随着分子生物学、神经生物学等 有关学科的发展,相信会逐渐揭示其中的机 制。当前,在进一步探索手术戒断药物依赖 的同时,还可以从其他方面进行探索来消除 躯体依赖性和精神依赖性,根除复吸是未来 治疗的方向。
成瘾机制及戒断方法
成瘾机制及戒断方法成瘾是指对某种物质或行为产生强烈的依赖和渴望，并且难以自主控制的状态。
成瘾机制可以涉及多种方面，如药物成瘾、赌博成瘾、互联网成瘾等。
本文将重点探讨成瘾机制的本质以及一些常用的戒断方法。
一、成瘾机制成瘾机制的本质是与脑神经化学物质的摄入和产生有关。
当个体接触到某种成瘾性物质或行为时，大脑中的多巴胺水平会出现异常升高。
多巴胺是一种在奖赏回路中发挥重要作用的神经递质，它与愉悦、满足感和奖励相关。
通过不断使用成瘾性物质或进行成瘾性行为，个体会逐渐产生对多巴胺的依赖，进而追求更多的刺激和愉悦感。
此外，成瘾机制还与大脑中的其他神经递质和神经回路有关。
例如，药物成瘾会改变γ-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸的功能，这些物质在抑制和兴奋神经活动过程中起到重要作用。
成瘾还会影响内部环境稳定性，导致从生理和心理上出现戒断反应和负性情绪。
二、药物成瘾的戒断方法药物成瘾是最为常见和严重的成瘾问题之一。
戒断是戒除药物成瘾的重要步骤，下面将介绍几种常用的戒断方法。
1. 药物替代疗法：药物替代疗法是指通过使用替代物来逐渐减少对成瘾物质的依赖。
这种方法可以缓解戒断症状和渴望，并帮助个体逐步脱离成瘾。
常用的药物替代疗法包括尼古丁贴片、甲基苯丙胺（美沙酮）和吗啡。
2. 戒断治疗：戒断治疗是指在停止使用药物后，通过药物治疗和心理支持来缓解戒断症状和战胜成瘾。
如利用镇定剂对抗戒断症状和焦虑，参与心理咨询和支持小组来提高戒断成功的机会等。
3. 康复治疗：康复治疗主要是为了帮助个体在药物依赖戒除之后，恢复正常生活和避免复发。
康复治疗包括认知行为疗法、职业和社交技能培训、家庭支持和康复设施等。
这些方法旨在改变个体的思维和行为模式，提高其应对压力和诱惑的能力。
三、行为成瘾的戒断方法行为成瘾，如赌博成瘾、互联网成瘾等，也是一种常见的成瘾问题。
下面将介绍几种常用的戒断方法。
1. 认知行为疗法：认知行为疗法可以帮助个体认识到自己的成瘾行为是有害的，并提供替代行为以满足其需求。
成瘾行为的神经生物学机制研究
成瘾行为的神经生物学机制研究随着生活水平和社会进步，人们开展各种形式的娱乐活动来缓解压力和放松自己。
但是某些人在进行了一段时间的娱乐活动后会出现难以控制的需求和行为，以至于成瘾。
成瘾是指一种特定的现象，即个体在长期的暴露下逐渐发展出对某物或某行为的迷恋程度过高，以至于在缺少其刺激的情况下产生强烈的渴望，甚至失去控制。
在医学中，成瘾被属于精神疾病范畴的物质和非物质成瘾。
物质成瘾往往指的是对于某种物质的依赖，如酒精、成瘾性物质、药物等等；而非物质成瘾指的则是对某种行为的迷恋，如赌博、游戏、购物等等。
这些行为在长期的重复下，会影响大脑神经递质和神经通路的正常工作，最终导致成瘾行为。
因此，为了更好地了解成瘾行为的发生机制，我们需要从神经科学的角度，研究成瘾行为的神经生物学机制。
研究者们发现，成瘾行为的发生与神经递质和神经通路的改变密切相关。
成瘾行为产生时，大脑的巨大活动变化和突触传递的改变，可能导致重塑神经回路和神经功能。
此外，成瘾行为也会影响到大脑中某些关键功能区域的正常工作，尤其是奖赏和决策的区域。
我们将从这些方面来探讨成瘾行为的神经生物学机制。
首先，神经递质是成瘾行为的重要影响因素。
尤其是多巴胺，它是神经递质中的一种，被认为是大脑奖赏系统的主要成分之一。
当大脑中存在某种物质，多巴胺水平就会增加。
此外，当人们感到快乐或享受到事物时，也会释放多巴胺。
而成瘾状态下，由于某种物质或刺激持续的存在，就会导致神经递质多巴胺释放的不断增加。
这种过度多巴胺释放和过度的刺激，长期下来就会导致神经递质调节机制失去平衡，从而导致成瘾行为的发生。
其次，神经通路的改变也是成瘾行为的重要影响因素。
神经递质除了对神经细胞之间的传递有影响，还可以通过神经通路的改变，改变大脑的神经回路，并影响到具体的神经传递和功能。
基于机体自组织和适应性问题，成瘾时神经通路常常会受到改变，尤其是那些和行为或奖赏相关的神经回路。
例如，与奖赏相关的脑区，在长期刺激下活性增高，以增加成瘾状态下的奖赏感，同时还会降低抑制行为的神经区域的功能。
毒品成瘾的神经生物学机制研究
毒品成瘾的神经生物学机制研究毒品成瘾，是一个深层次的问题。
许多人对毒品成瘾的原因一知半解，而毒品成瘾的实质是毒品改变了大脑中的化学信号系统，导致人们失去控制力并难以自拔。
因此，研究毒品成瘾的神经生物学机制变得十分重要。
一、神经元的反应和信号传导神经元是神经系统的基本单位，承担接收和传递信息的功能。
神经元内部有一种被称为神经外分泌物的化学物质，叫做神经递质。
神经递质通过囊泡释放到特定的区域，然后进入神经元周围的空间，与其他神经元或细胞上的受体结合，从而控制生理过程。
神经细胞膜上的受体由钾、钠、钙离子等不能透过细胞膜的离子通道组成，这些通道可以通过电信号或外部化学物质的接触来打开或关闭。
此外，神经元间也会形成连接，在神经信号传递时发挥重要作用。
这些化学连接被称为突触，其中的化学信号通过神经递质来传递。
二、毒品等成瘾物质如何影响神经元活动毒品能够通过改变神经递质的浓度，从而影响神经元的信号传递。
几种药物，包括鸦片制剂、可卡因和甲基苯丙胺(methamphetamine)等物质被证明对大脑的放电活动产生较大影响，导致大脑活动模式发生变化。
这些药物可以抑制神经元的信号传递，从而降低个体的注意力和行为反应。
这样的影响使人们更容易在整个大脑中形成具有成瘾性的神经网络。
三、毒品成瘾的形成过程毒品成瘾的形成是一个复杂的过程，这种成瘾状况的发展同时还与数种因素有关，包括个人的基因、环境压力、社会因素、药物种类和时间等因素。
药物对大脑产生的持续性的化学影响，流窜到大脑内部若干新形成的像成瘾的神经回路上，并消耗人们在日常生活中所剩余可塑性的创造力，这种持续性的改变在生理结构适应变化的同时，逐渐地沉淀下来，也使强迫性进食、重度酗酒、强迫性行为等异常状态威胁着更多的成年人和青少年。
四、当前的毒品治疗方法在目前的毒品治疗方法中，包括行为干预和药物治疗两方面。
行为干预方法是帮助成瘾者改变他们的思考模式、社交技能和行为方式。
药物治疗方法则是利用药物对神经传递过程中的一些化学反应进行调节，有时可以减轻戒断症状和毒瘾。
血清素与成瘾行为探索物质滥用的神经基础
血清素与成瘾行为探索物质滥用的神经基础物质滥用是一种广泛存在于现代社会的严重问题，它对个人的身心健康、家庭的稳定以及社会的和谐都带来了巨大威胁。
成瘾行为的形成与神经机制息息相关，而血清素作为一种重要的神经递质，其在物质滥用中的作用备受关注。
本文将探讨血清素与成瘾行为之间的关系，并从神经基础的角度解析物质滥用的机制。
1. 血清素的作用与调节血清素，又称5-羟色胺，是一种主要存在于中枢神经系统中的神经递质。
它具有广泛的生理和心理功能，并对情绪、认知、性欲、食欲等多个方面产生影响。
在血清素的调节作用中，5-羟色胺转运体（SERT）是一个关键的组分。
SERT在神经元的轴突末梢上水平地调控了血清素的浓度，从而影响了神经递质在突触间隙中的有效浓度。
2. 血清素与成瘾行为的关系成瘾行为是指对物质滥用产生强烈欲望和依赖的行为，它与多个神经递质的功能异常有关。
近年来的研究发现，血清素系统的改变与成瘾行为密切相关。
实验证明，成瘾物质（如可卡因、海洛因等）的暴露会导致血清素受体的异常表达，从而加剧了情绪和行为上的变化。
此外，SERT的活性也在各类成瘾行为中发挥了重要作用。
一些研究表明，SERT的突变或基因表达水平的改变与成瘾易感性和成瘾行为的出现有着密切联系。
3. 血清素调节成瘾行为的机制具体来说，血清素通过调控多个神经环路来影响成瘾行为。
其中，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）是成瘾行为受血清素调控的重要途径之一。
血清素通过调节HPA轴活性，进而影响应激反应和荷尔蒙水平的变化，对成瘾的发生和维持产生作用。
另外，血清素还通过与多巴胺、γ-氨基丁酸（GABA）等神经递质的相互作用，调节了成瘾行为的形成。
血清素可以通过抑制多巴胺的释放或改变多巴胺受体功能来调节奖赏网络的激活，从而减轻成瘾行为的出现。
4. 血清素系统的药物干预与成瘾治疗基于血清素与成瘾行为之间的密切关系，研究人员通过药物干预来改善成瘾行为。
选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）是一类常用的抗抑郁药物，它们主要通过提高血清素浓度来缓解抑郁症状。
神经系统与成瘾行为的关系
神经系统与成瘾行为的关系1. 引言成瘾行为在现代社会中呈现出与日俱增的趋势，给社会稳定与个体健康带来了巨大挑战。
众所周知，成瘾行为与神经系统之间存在密切联系，本文旨在探讨神经系统与成瘾行为之间的关系，并对此进行深入分析。
2. 神经系统的作用神经系统是人体最为重要的系统之一，它由中枢神经系统和周边神经系统组成。
中枢神经系统包括大脑和脊髓，而周边神经系统则包括脑神经、脊神经以及自主神经系统。
神经系统通过神经元之间的传递信号实现信息的处理和传递。
它调节了人体的各种生理功能和行为表现。
3. 成瘾行为的定义和特征成瘾行为是指个体对某种物质或行为产生强烈依赖和渴望，并且在无法控制的情况下不断进行的行为。
常见的成瘾行为包括酒精和药物滥用、赌博、网络成瘾等。
成瘾行为具有以下特征：强迫性、耐受性、戒断反应和反复性。
这些特征使得成瘾行为与神经系统之间形成了紧密的联系。
4. 神经系统与物质成瘾行为的关系物质成瘾行为是指对某种物质（如酒精、尼古丁、毒品等）产生依赖并无法自控的行为。
神经系统在物质成瘾行为中发挥了重要作用。
例如，多巴胺是神经系统中的一种神经递质，它在物质成瘾中起到了重要的调节作用。
物质成瘾行为会导致多巴胺神经元活动的改变，进而改变大脑回路，并产生强烈的欲望和奖赏感。
因此，神经系统的异常功能与物质成瘾行为密切相关。
5. 神经系统与行为成瘾行为的关系行为成瘾是指对某种行为（如赌博、游戏等）产生强烈依赖并且无法自控的行为。
虽然行为成瘾与物质成瘾的机制有所不同，但神经系统同样在行为成瘾中发挥了重要作用。
例如，在赌博成瘾中，神经系统的多巴胺途径同样被激活，并且参与了奖赏加强回路的调节，从而加剧了赌博成瘾行为。
此外，其他神经递质和神经回路的变化也与行为成瘾有关。
6. 外界刺激对神经系统的影响外界刺激对神经系统也有直接的影响，进而影响成瘾行为的形成和发展。
例如，环境因素和社会压力可能通过神经系统的变化增加个体对成瘾行为的敏感性。
generalized_addictive_model_概述说明
generalized addictive model 概述说明1. 引言1.1 概述本文将对广义成瘾模型（Generalized Addictive Model，简称GAM）进行深入探讨和说明。
在当前社会背景下，各类成瘾问题已经成为一个全球性的担忧，并且对人们的身体健康、社会和家庭生活产生了严重的影响。
因此，理解成瘾问题及其潜在机制对于发展相应的治疗与干预措施至关重要。
1.2 文章结构本文共分为五个部分进行阐述。
引言部分首先进行概述，明确文章目的和结构安排；接下来是对GAM的定义、原理及应用领域进行详细介绍；然后是重要概念和特点部分，对上瘾模式分类、影响因素分析以及病理机制研究进行阐述；之后是有关临床治疗与干预措施方面的内容，包括治疗方法综述、心理辅导与干预策略以及药物治疗与替代疗法的讨论；最后，在结论与展望部分对文中所涉及内容进行总结，并展望未来该领域的发展方向。
1.3 目的本文的目的在于系统地介绍和概述广义成瘾模型（GAM），以促进对成瘾问题的深入理解。
通过对GAM的定义、原理及应用领域进行阐述，旨在为读者提供一个全面而清晰的概念框架，并揭示成瘾问题的复杂性和多样性。
此外，本文还将重点探讨上瘾模式分类、影响因素分析和病理机制研究，并提供有关临床治疗与干预措施方面的综述，包括心理辅导与干预策略以及药物治疗与替代疗法。
最后，结论部分将总结文章内容并展望未来发展趋势，为相关领域的学者和从业人员提供有价值的参考信息。
2. Generalized Addictive Model (GAM)2.1 定义广义上瘾模型（Generalized Addictive Model，简称GAM）是一种用于解释和预测成瘾行为的理论模型。
它基于心理学、神经科学、社会学和生物学等多个领域的研究成果，旨在探究各种上瘾行为的共同机制和重要特征。
GAM认为成瘾是一种复杂的心理和生理过程，不仅涉及到物质相关的成瘾（如药物和酒精），还包括行为相关的成瘾（如赌博和游戏）。
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药物成瘾是一种慢性精神疾病，它有以下特点：强迫性觅药和给药；给药失控；有戒断现象。
成瘾包含冲动和强迫性因素，它有一个完整的周期：成瘾；消退；复吸。
动物和人类影像学研究揭示了VTA和VS在调整这个周期中的关键性作用，它是成瘾阶段的病灶，在戒断阶段是影响泛杏仁核区的主要因素，也在复吸阶段起广泛的神经连接作用。
成瘾的行程包括中脑边缘淋巴系统的神经重塑和纹状体的适应性改变，甚至包括前额皮质、扣带回和杏仁核的系统紊乱。
成瘾形成的描述要基于分子和基因。
神经的适应性调整在成瘾形成中期关键作用。
整体概念成瘾定义：药物滥用和药物依赖。
药物成瘾是一种慢性精神疾病，他有以下特点：强迫性觅药和给药；给药失控；有戒断现象。
临床偶尔使用易成瘾药物与成瘾是不同的，成瘾表现为无法控制的给药和强迫性觅药行为。
下面的一组数据阐明了药物使用、滥用、药物依赖的区别：大约15.6%的美国人会使用非处方或成瘾类药物，大约5.4%将会导致药物依赖；对于酒精来说，正在使用的人群占美国大于12岁人数的51%，其中7.7%符合酒精成瘾和酒精依赖的特性；对于尼古丁，在2007年28.6%的12岁以上美国人正在使用，其中24.2%使用香烟，5.4%使用雪茄，3.2%使用无烟香烟，0.8%使用烟斗吸烟。
对于成瘾的神经生物学研究主要集中于其瞬时效应（对比用药与未用药者），现在焦点转移到了慢性成瘾者，短暂用药与长期用药度大脑的神经改变，这些改变导致了复吸结果。
现在神经生物学主要研究调整从偶尔、可控的药物使用到无法自控的给药、觅药、复发这一转变的基因、细胞、分子生物学机制。
隐藏于成瘾下面的精神动机有两种：积极的和消极的。
冲动是一种积极的精神刺激，表现为实施愉悦的行为前的紧张；而强迫则是一种消极的精神刺激，表现为强迫行为前的紧张和焦虑，并通过实施强迫性为来解除它。
冲动和强迫充斥成瘾的三个阶段-成瘾、戒断、复吸-冲动在成瘾的早期作用更大一些，两者主导成瘾的晚期阶段。
这三个阶段相互作用最终导致成瘾。
从偶尔用药到成瘾包括各个方面的神经改变，其可能始于易感个体的用药或易感时期的用药。
这篇评论主要关注于参与成瘾的各个阶段的大脑神经通路。
强化的根源：动机，拮抗作用，兴奋作用给药的刺激和奖赏之间的改变是成瘾的主要成因。
Wilk早期的工作之初驱使状态和依赖的关系。
Wilk承认积极刺激在依赖阶段的作用，同时指出成瘾性药物导致了一种新的消极的增强模式。
在Solimon的对抗理论中，动机和愉悦、情感联系紧密在成瘾的形成过程中。
Solimon 和Corbit认为愉悦情感一旦形成就会被中枢神经系统削弱。
积极的愉悦反应在刺激之后迅速形成，伴随质量的加强，随后出现耐受或消退。
相反，尾随积极的愉悦反应的消极的愉悦反应形成的非常缓慢，重复刺激后会被强化。
拮抗效应在药物使用早期反映了大脑奖赏系统的改变，晚期则是导致强迫性用药和阶段现象的主要因素。
在这种设想下，无论迅速还是缓慢的戒断都会导致负面精神效应的增强，而不仅是短暂的身体依赖。
有些人认为这种消极效应的产生就导致了成瘾，并导致强迫行为的产生。
另外一种对成瘾有关的动机的改变源于早期对条件强化、行为易化、适应性改变的研究。
假定药物占领了动物脑内关于物种延续的区域，这种假设是非常有启发作用的，它将觅药行为和奖赏联系起来。
临床观察发现缺失奖赏的个体表现出不同寻常的觅药行为。
精神类药物导致增强的‘渴望’可以易化条件增强和觅药行为。
觅药行为被药物相关刺激所控制，这种刺激也是一种条件增强的结果。
许多人认为逐渐增强的药物相关的‘渴望’导致了强迫性觅药和给药行为。
这种‘渴望’的神经机制的长期存在是导致复吸的原因。
另一种成瘾观点是条件易化，通过重复给药来观察反映的变化。
条件易化不仅揭示了成瘾的神经环路，也是解释成瘾所致神经重塑的一种模型。
重复给药可增加强迫性给药行为，而非因愉悦导致给药增加。
成瘾的形成：动物给药模型长期暴露于不同的药物中可导致不同类型的神经改变。
例如，鸦片类符合成瘾的大部分标准，包括耐受和戒断反应。
长期使用鸦片类药物，停止给药会导致焦虑，烦躁等依赖反应。
这种反应不仅与药物刺激相关，其他诱因对此也有影响，必须通过给药来消除。
其他药物滥用与此相似，只是个阶段所占比例不同。
最近研究成瘾神经生物学的动物模型开始使用特定药物，虽然还没有动物模型能完全反映人类的情况，但动物模型可以预测成瘾中的各种情况。
长期重复性给药是成瘾的一个特征。
现在使用两种动物模型来重现这种情形，一种是实验人员给药，另一种是动物自我给药。
条件易化包含重复性给药，给药量的增加会导致条件易化的增快。
自我给药是一种可靠的成瘾形成模型。
自我给药次数的增加在酒精成瘾模型中也能观察到，当动物达到依赖程度是，血液酒精浓度与酒精重度使用者类似。
通过更多的情形来描述药物的强化作用，如为了更快地获得奖励，实验动物比目标时间更短的完成任务，可以忍受更多惩罚等。
这种情形是由于药物导致奖励的易化抑或是困难化或者两者兼而有之仍有待于进一步研究。
成瘾的神经环路：神经药理学证据自从大脑的神经电刺激与奖赏反映有关后，药物滥用的神经生物学改变就可以进行追踪。
大脑的奖赏刺激包括广大的区域，而阈值最低的是连接VTA和基底前脑的神经束。
短时使用成瘾类药物时可以降低反应阈值，长期给药则增加反应阈值。
最先关注的是前脑内侧束的单胺系统，首先是去甲肾上腺素，然后多巴胺，其余非多巴胺系统在调解奖赏行为时也有重要作用。
许多研究证明中脑多巴胺系统在成瘾形成中其多种作用。
最近，一个理论认为多巴胺信号的时程是关键因素，越早获得信号就能越早的得到奖励。
最近关于药物瞬时强化作用就支持这一观点。
很早就知道神经类药物的瞬时奖赏刺激与中脑多巴胺系统有关，但瞬时强化作用并不需要它的激活。
中脑多巴胺的损坏可以阻断可卡应和安非他命的强化作用，相反，使用6-羟多巴胺损坏伏隔核的多巴胺系统却不能阻断海洛因和乙醇的自我给药行为，这个结果也支持以上理论。
通过自我给药研究发现阿片类和酒精直接作用于VTA。
阿片类直接注射于VTA可以导致位置偏爱。
神经兴奋类药物注射于伏隔核可以导致位置偏爱。
可卡应和本已环锭则作用于大脑前皮质。
中脑多巴胺可以被阿片类、乙醇、尼古丁和大麻二酚激活。
中脑多巴胺系统的损坏可以阻止尼古丁的自我给药，可能的神经药理学过程是尼古丁受体激活多巴胺的首先释放到VTA和伏隔核的突触，然而，通过位置偏好来判定的尼古丁的奖励行为与此无关。
在VTA，尼古丁-b2受体与多巴胺神经的激活有关。
神经药理学研究揭示大麻类拥有大麻和阿片类两种联系机制。
阿片类和大麻CB1拮抗剂可以阻止大麻二酚的自我给药行为。
与其他药物类似，给予大麻二酚可以激活NAC的多巴胺的释放。
虽然，所有的成瘾类药物都能激活中脑多巴胺系统，但是多种证据表明伏隔核中存在不依赖多巴胺的强化行为，这表明大脑的强化作用是通过多种传入通路激活的。
CeA在滥用药物导致的强化中也起关键作用。
向CeA注射多巴胺D1受体拮抗剂可以阻断可卡应的自我给药。
GABA和阿片类对抗酒精自我给药最敏感的区域在CeA。
CeA的损坏可以阻断酒精的自我给药。
向CeA注射色胺-3拮抗剂可以阻断乙醇的自我给药表明色胺-3拮抗剂有可能阻断药物导致的多巴胺释放。
伏隔核的主要传出通路是腹侧苍白球。
破坏苍白球可以阻断可卡应和海洛因的刺激，这与伏隔核是药物奖赏机制的主要区域相吻合。
阻断腹侧苍白球的多巴胺和GABA受体可以阻断酒精的强化作用。
所以，苍白球的部分区域可能不仅是药物奖励刺激的传导通路，还被滥用药物直接调控。
背侧纹状体虽然在药物滥用导致的强化作用中不起很大作用，但参与成瘾导致的强迫觅药行为。
背侧纹状体中的6-羟基多巴胺缺失可以阻断可卡应的成瘾行为，却不能阻断安非他命的成瘾行为。
伏隔核和基底外侧杏仁核的损坏可以阻止可卡应的觅药行为。
大脑一侧伏隔核的损坏虽不能导致觅药行为的消失，却可以明显降低它。
这表明虽然基底外侧杏仁核对神经类药物的强化效应作用甚小，但在强迫行为的产生中起关键作用。
来源于敲除鼠的数据也也证明多巴胺在奖励系统中的作用。
多巴胺D1受体敲除鼠不能产生可卡因的自我给药。
虽然早期关于DAT敲除小鼠依然产生可卡因自我给药行为质疑了其在可卡因强化效应中的作用，而最近研究表明移除DAT基因的小鼠无法形成由可卡因导致的位置偏好。
这些结果支持DAT在可卡因强化效应中的作用。
以上情况扩展和发展了早期的药物奖赏作用的神经生物学环路理论。
这个环路起始点位于中脑神经束包含连接嗅觉、伏隔核和海马、VTA的双向神经束，也包括中脑多巴胺神经系统。
可卡因、安非他命和尼古丁的奖励刺激起始于伏隔核的多巴胺释放；阿片类则依赖于VTA和伏隔核中阿片肽的激活；酒精类依赖于伏隔核和杏仁核中的GABA系统。
伏隔核接受来自杏仁核、前皮质和海马的信息并将之转化为兴奋行为通过锥体外系统。
所以，在药物的早期强化效应中伏隔核起主要作用，CeA和腹侧苍白球起支持作用。
消退阶段泛杏仁核区域的神经解剖学结构展示了愉悦系统产生消极状态，这将成瘾的发展与消极强化机制联系起来。
这个区域包括CeA、BNST和伏隔核的转导区域。
这些区域的细胞和神经结构都很相似。
泛杏仁核区域接受来自基底杏仁核区和海马的信息，并将之传递给腹侧苍白球和下丘脑。
理论上此区域在恐惧产生和疼痛形成中起关键作用。
慢性给药导致的内源性神经适应性改变包括药物强化作用的降低。
一种理论是多巴胺系统对成瘾的妥协，包括对非药物相关刺激反应的降低和对药物刺激的易化。
人体在戒断阶段主要表现为疲倦、反应迟钝。
动物则表现为活动性降低，可能包含多巴胺系统的退化。
安非他命阶段过程中动物表现为反应降低，此结果可以通过多巴胺兴奋剂来逆转表明多巴胺活性降低与成瘾戒断过程相关。
所有成瘾动物模型在戒断阶段都表现为中脑多巴胺和5-羟色胺转导活性的降低。
神经之间的相互影响是戒断阶段的另一个因素，例如压力调节系统试图扭转药物导致的大脑压力和厌恶等系统的改变。
成瘾戒断阶段，促皮质区调节的下丘脑-垂体-肾上腺系统和大脑压力调节系统都被激活，作为对促激素释放降低的一种反应。
阶段阶段形成的厌恶、焦虑状态可能受CRF和其它压力调节相关系统调控。
戒断阶段导致的厌恶刺激可通过位置厌恶来测量，阿片兴奋剂可以降低阿片戒断过程中产生位置厌恶，使用CRF1或CRF2受体拮抗剂也能达到同样效果。
BNST拮抗剂可以阻断位置厌恶的形成揭示去甲肾上腺素在戒断过程中的作用。
传统治疗海洛因和酒精成瘾的方法通过抑制去甲肾上腺素的释放来减少戒断症状。
引起戒断反应的另外一种物质可能是强啡肽。
多种证据表明多巴胺激活可以导致强啡肽释放量的增加，相反，强啡肽的增加可以削弱多巴胺的效用。
可卡因、阿片和乙醇的戒断伴随强啡肽的增加。
萨维多瑞A是个例外，这反映了其至幻作用而非愉悦效用。