肾综合征出血热
肾综合征出血热
（四）凝血功能检查 发热期血小板减少， 功能降低。DIC时，开始为高凝阶段，凝 血时间缩短，其后为低凝阶段，血小板 进一步减少；DIC高凝期出现凝血酶时间 缩短，消耗性低凝血期纤维蛋白原下降， 凝血酶原时间延长，凝血酶时间延长， 进入纤溶亢进期出现纤维蛋白降解物升 高。
（五）免疫学检查 1.特异性抗体检测 在第2病日能检出特异性IgM 抗体，1：20为阳性。IgG抗体1:40为阳性，1 周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。 2.特异性抗原检测 常用ELISA、IFA，早期病人 血清及周围血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细 胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦病毒抗原。
（六）分子生物学检测 用RT-PCR法可以检出汉 坦病毒RNA，具有诊断价值。 （七）病毒分离 将发热期病人血清、血细胞和 尿液等接种于Vero-E6细胞或A549细胞可分离 出汉坦病毒。 （八）其他检查 肝功能可异常。心电图可有心 律失常和心肌损害，高血钾出现T波高尖，低 血钾出现异常U波。脑水肿可见视神经乳头水 肿。胸部X线检查可出现肺水肿、胸腔积液等。
2.肾综合征出血热 是由汉坦病毒 （Hantavirus，HV）引起、以鼠类为主要传 染源的自然疫源性疾病。临床以急性起病、发 热、出血、低血压休克和肾损害等为特征。
[病原学] 肾综合征出血热（HFRS）病毒属汉坦病 毒，为RNA病毒。根据血清学检测，汉坦病毒 可分为至少20个以上血清型，其中Ⅰ型、Ⅱ型、 Ⅲ型、Ⅳ型病毒是经WHO认定的，我国流行 的主要是Ⅰ型和Ⅱ型汉坦病毒，近年我国还发 现了Ⅲ型病毒。Ⅰ型较重，Ⅱ型次之，Ⅲ型多 为轻型。
（二）尿常规检查 病程第2日可出现蛋白 尿，第4～6日尿蛋白常达+++ ～ ++++， 突然出现大量尿蛋白对诊断有帮助。尿 蛋白随病情加重而增加，至少尿期达高 峰。少数病人尿中出现膜状物对诊断有 意义。镜检可见有红细胞、白细胞和管 型。
肾综合征出血热
发病机制：免疫学说
❖ I、II、III循环免疫复合物及Ⅳ型CTL变态反应有重
要作用
I 型：肥大细胞释放组胺等 II型：由IgG或IgM类抗体与细胞表面的Ag结合;在补 体、巨噬细胞及NK等参与下;引起的以细胞裂解死亡为 主的病理损伤 体液因子 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ -内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量↓
❖ 主要原因：血小板↓和功能障碍、血管损伤、DIC、纤 溶、肾功能损害及凝血因子↓
❖ 可输新鲜血、输血小板、消化道出血用云南白药、去 甲肾上腺素、肝素DIC时
治疗：肾衰竭的治疗1
❖ 心得安：β-受体阻滞剂→抑制肾素释放;降低AT-II浓 度
❖ 苄胺唑啉：α-受体阻滞剂、扩张血管 ❖ 多巴胺：扩张肾动脉 ❖ 可采用血液透析及血液透析/滤过等
❖ 肾综合征出血热HFRS 过去称流行性出血热epidemic hemorrhagic fever;EHF; 简称出血热
❖ 由 汉坦病毒属病毒 引起的以啮齿类动物为主要传染源的
自然疫源性疾病 ❖ 主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害 ❖ 临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征
流行广;病情危急;病死率高;危害极 大
发现13种血清型
培养病毒 制作疫苗
我国流行
I型 HTNV: 重型出血热 汉滩病毒型;姬鼠型 病死率：3-5%;个别地区10%
II型 SEOV: 中、轻型出血热 汉城病毒型;家鼠型
黑线姬鼠 大林姬鼠
褐家鼠 大白鼠
病死率：不足1%
理化特性
l 囊膜病毒--脂溶剂和一般消毒剂灭活 对乙醚、70%乙醇、氯仿、去氧胆酸盐、 碘制剂等敏感
肾综合征出血热名词解释
肾综合征出血热名词解释肾综合征出血热（HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome，简称HFRS）是一种常见的急性传染病，主要流行于中国大陆和东北亚地区，随着外来入侵性疾病的传播，包括非洲猪瘟，该疾病在西欧和美洲也遭受威胁。
肾综合征出血热具有多种形式，可归纳为尿毒症型、轻微血热型、神经症型和出血热型。
其中，尿毒症型主要表现为血清尿素氮升高、尿量减少、尿糖或蛋白质出现异常以及肾功能紊乱等症状。
轻微血热型与尿毒症型相似，但除了尿量减少外，体温也出现普遍升高。
神经症型则主要表现为头痛、恶心、呕吐、肌痛、胃肠炎等，此外，皮疹、睡眠障碍和停止排尿等症状也可能出现。
出血热型的典型特征是突然出现的发热，并伴有呼吸性、心肌梗死性或神经性出血。
HFRS主要通过宿主（尤其是野鼠）排泄物中传播的hantavirus，经过空气传播或接触宿主排泄物、血液、皮肤等传播而滋生。
因此，预防HFRS的措施主要是消除hantavirus的滋生环境，加强野生动物的消毒、清除和除害工作，以及人们的自我保护意识。
此外，关键的预防措施也包括调整生活习惯、定期检查以及严格的抗病毒治疗。
在饮食方面，应当增加含钙、钙吸收和免疫系统促进的食物，以及降低宿主肝细胞氧化受损的食物。
同时，应保持室内空气流通，保持室内温度适宜，在必要时采取消毒措施，而且及时补充水分。
在治疗方面，HFRS可以通过抗病毒药物和抗凝血药物进行治疗，以及对肾功能异常进行辅助治疗。
病毒治疗时，应给予多肽类药物、细胞增殖抑制药物和抗病毒药物，以阻止病毒的复制和细胞内入侵。
抗凝血药物也可以用于预防和治疗出血热型的血液凝结异常，以减轻临床症状并避免病情加重。
同时，对肾功能异常进行辅助治疗，可以减少肾脏损伤，提高治愈率。
总之，肾综合征出血热是一种常见的传染疾病，其发病率正在不断增加，预防和治疗都具有重要意义。
采取有效的预防措施，定期体检，以及及时的抗病毒和抗凝血治疗，都有助于预防和控制HFRS的发生和蔓延。
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[诊疗与判别诊疗] 1.诊疗依据: ①临床： （三痛）发烧、中毒症： （三红）充血、出血外渗、肾损害 5期经过，不经典者能够越期或前三期重合。 热退后症状加重是其特点。
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②流行病学资料: 流行季节、进入疫区工 作、居住、逗留与鼠等带毒动物有接触， 食用污染食物，发病日与接触时间在潜伏 期内7－46d。
④严重渗出、血液高度浓缩者，易休 克。。
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⑤颜面及球结合膜出血严重者, 警觉颅内 出血。
⑥HR快, 奔马律及心脏异常体征者, 提醒 心肌受损重, 后期易发心衰性肺水肿。
⑦意识障碍——中毒性脑病, 病毒性脑炎 或脑水肿。
⑧Pt＜50×109／L 造成出血加剧。
⑨3－4病日尿白尿+++－++++ , 有颗粒 管型及肉眼血尿者, 提醒肾损害早病重。
RBC， Hb，Bpt
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2. 尿常规 ①尿蛋白 ②血尿 ③管型 ④尿膜状物
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3．血生化 4．凝血功效 5．免疫学检验: ①特异性抗原检验 ②特异性抗体 : IgM, IgG
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[并发症] 1. 腔道出血 2. 中枢神经系并发症 3. 肺水肿 ①ARDS、成人呼吸窘迫综合征。 ②心衰性肺水肿
演进等亲密相关。
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三、各种细胞因子和介质作用
EHFV能诱发机体巨噬细胞和T细胞等释放 各种细胞因子和介质，其中：白介1．TNF 引发发烧，一定量TNF能引发休克和器官衰 竭。血浆内皮素、血栓素B2.血管担心素－ II等升高，能显著降低肾血流量和肾小球滤 过率，促进肾功效衰竭。
肾综合征出血热
（二）病理生理 休克 ：原发性休克，继发性休克。 出血 急性肾衰竭
（三）病理解剖 本病病理变化以小血管和肾脏病变最明 显，其次为心、肝、脑等脏器。基本病变 是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血 管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。管壁呈 不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死 和崩解，管腔内可有微血栓形成。
（三）少尿期 1.稳定内环境 鉴别少尿 2.促进利尿 3.导泻与放血疗法 4.透析疗法
（四）多尿期 治疗原则 移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿 后期主要是: 1、维持水与电解质平衡 2、防治继发感染
（五）恢复期 治疗原则为补充营养，逐步恢复工作，出 院后应休息1~2月
（六）并发症治疗 1、消化道出血 应注意病因治疗 2、中枢神经系统并发症 3、ARDS 4、心衰肺水肿 5、自发性肾破裂
（八）其他检查： 心电图可出现窦性心动过缓、传导阻滞 等心律失常和心肌受损表现，此外高血钾 时出现T波高尖，低血钾时出现U波等。部 分患者眼压升高，若明显升高者常为重症。 脑水肿患者可见视乳头水肿。胸部X线约 30%患者有肺水肿表现，约20%患者出现 胸腔积液和胸膜反应。
【并发症】 （一）腔道出血： 以呕血、便血最为常见，咯血、腹腔出血、鼻出血阴道脑病和颅内出血等 （三）肺水肿： 1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 2、心源性肺水肿 （四）其他： 包括继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害和肝损害等。
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（二）传播途径 1.呼吸道传播 2.消化道传播 3.接触传播 4.垂直传播 5.虫媒传播
（三）易感性 人普遍易感，在流行区隐性感染率可达 3.5%~4.3%。
（四）流行特征 地区性，季节性和周期性，人群分布
【发病机制与病理解剖】 （一）发病机制 汉坦病毒进入人体后，随血液到达全身，进入 血管内皮细胞内以及骨髓、肝、脾、肺、肾和淋 巴结等组织进一步增殖后再释放入血引起病毒血 症。一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构， 另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细 胞因子的释放，导致机体组织损伤。由于汉坦病 毒对人体呈泛嗜性感染，因而能引起多器官损害。
肾综合症出血热-精品医学课件
Dr. Y Zhou
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发热期：流感、流脑、恙虫病、登革热、 伤寒、钩体病、败血症等 休克期：感染性休克等
少尿期：急性肾炎，其他原因所致肾衰 明显出血者：消化性潰疡出血，血小板 少减性紫癜，其他原因所致DIC。
九、治疗
综合治疗为主 早期抗病毒药物；针 对性对症治疗→各期病理生理特点； 治疗要有预见性。
治疗原则 三早一就（早发现、早 休息、早治疗、就近治疗）
五) 恢复期
24h尿量恢复至2000ml/d以下，症状基
本消失，肾功能基本恢复。
Q2：为何少 尿期后会有多 尿期？
临床分型
依发热、血压、出血、肾脏损害程度的 不同分为∶ 轻、中、重、危重型
六、并发症
腔道出血
中枢神经系统并发症 肺水肿
• ARDS • 心衰性肺水肿
其他：继发感染、自发性肾破裂、肝脏 损害、心脏损害等
脆性
血液浓缩
出血
低血压 休克
免疫 作用
肾损害
少 多恢 尿 尿复 期 期期
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Q2？
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五、临床表现
潜伏期：4～45天，多在2周左右。 三主征：发热及中毒症状；充血出血、
水肿体征；肾脏损害。
五期经过：发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期、恢复期。
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一) 发热期
防治三关（休克、出血、肾功能衰竭)
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一) 发热期
抗 病 毒 治 疗 ： 利 巴 韦 林 ( ribavirin)1g/d, 或 IFN:3MU，ih，持续3-5天，发病4天内应用
减轻外渗和液体疗法：甘草甜素、VitC、路 丁等；早期合理补充血容量（平衡盐为主， 胶体液为辅），预防低血压休克
肾综和征出血热PPT课件
的治疗靶点。
针对病毒基因变异的研究，有助于了解病毒变异规律，预测病毒变异趋 势，为疫苗和治疗药物的研发提供指导。
探索新的治疗策略
抗病毒药物的研发是当前研究的热点之一。针对病毒 复制周期中的关键环节，寻找有效的抗病毒药物，是 治疗肾综合征出血热的重要手段。同时，需要关注药 物的毒副作用和耐药性问题。
社会宣传
利用媒体、网络等渠道宣传预防知识，引导 公众科学预防。
专家指导
邀请专家进行指导，为政府和公众提供科学、 专业的防控建议。
05
研究展望
深入研究发病机制
深入研究肾综合征出血热的发病机制，包括病毒与宿主细胞相互作用、 病毒复制周期、病毒基因变异等方面，有助于深入了解疾病的发生和发 展过程，为治疗和预防提供更多理论依据。
探索新的治疗策略是研究的重要方向之一。目前肾综 合征出血热尚无特效治疗药物，因此需要寻找新的治 疗策略，如抗病毒药物的研发和应用、免疫治疗等。
免疫治疗也是研究的重要方向之一。通过调节机体免 疫系统，增强机体对病毒的抵抗力，从而达到治疗目 的。例如，利用免疫调节剂、抗体等手段，提高机体 的免疫应答水平。
并发症与后遗症
肺部感染
肾综合征出血热患者容 易并发肺部感染，表现 为咳嗽、咳痰、呼吸困
难等症状。
心脏疾病
感染后病毒可引起心脏 疾病，如心肌炎、心包
炎等。
神经系统并发症
部分患者可出现神经系 统并发症，如脑炎、脑
膜炎等。
后遗症
部分患者治愈后可能遗 留一些后遗症，如肾功
能不全、高血压等。
03
肾综合征出血热的诊断与治 疗
肾综合征出血 热
1：移行期 每日尿量由500ml增加至 2000ml ,此期虽尿量增加但血BUN和Cr等 反而上升，症状加重，不少病人死于此期。
2：多尿早期 每日的尿量超过2000ml 。 氮质血症未见改善，症状仍重。
3：多尿后期 尿量每日超过3000ml，并逐日 增加，氮质血症逐步下降，症状逐渐改善。一 般每日尿量可达4000—8000 ml,少数可达 15000ml以上。此期易发生电解质紊乱和继发 感染。 （五）：恢复期 多尿期经过顺利，尿量逐渐 降到2000ml以下。症状基本消失，但整个病情 恢复需要１－３个月。
野鼠型主要以11月份至次年的1月份为高峰，5—7 月份为小高峰；家鼠型主要在3—5 月份为高峰； 林区姬鼠主要在夏季。
3：流行形势 高度散发流行是本病的特点。 暴发流行主要在水利工地或新垦农场。 4：流行类型 （1）：据感染场所 农村型、城市型、森林型和实验室 型。
2：全身中毒症状 多数病人在发热时 伴有头痛、全身肌肉酸痛以及疲乏、嗜 睡或兴奋不安、失眠、谵语、神志恍惚 等。在发热期凡是出现神经、精神症状 者，多发展为重型。多数病人在早期即 出现明显的胃肠道症状。包括恶心、呕 吐（占50—70%以上），部分有腹痛，少 数有腹泻，重者由呃逆。
3：头痛、腰痛、眼眶痛 即所谓的“三痛” 症状。 头痛为脑血管充血扩张的原因；腰痛、眼眶 痛为局部软组织充血、水肿所致。其中，腰痛 的发生率约85%以上。眼眶痛以转动眼球时更 明显，重者可有视力模糊。 4：毛细血管损伤的表现 （1）：充血与出血 [1]：充血 于发病的2—3 天后，半数以 上的病人有眼球结膜，颜面部、颈部、上胸部 呈充血潮红，似醉酒貌，称为“三红”症状。
肾综合征出血热整理
肾综合征出血热Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome HFRS 西安交通大学第一医院传染病学教研室赵良肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome HFRS），也称流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever, EHF）是由汉坦病毒（Hantavirus）引起的急性自然疫源性传染病，是伴有肾脏损害的病毒性出血热的一种。
在临床上是以短程发热，既而出现休克、出血和急性肾功能衰竭等临床症候群为其主要特征。
【历史回顾】孙吴热，二道岗热。
流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever, EHF）朝鲜出血热（Korean Hemorrhagic Fever, KHF）出血性肾病性肾炎和流行性肾病（hemorrhagic nephrosonephritis, HN; nephropathia epidemica, NE）肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome HFRS 1982年）无肾综合征出血热：新疆出血热、登革热、埃搏拉。
汉坦病毒肺综合征（Hantavirus pulmonary syndrome HPS, 肺综合征出血热1993年）【病原学】汉滩病毒76－118株（Hantaan virus 76-118）汉城病毒(Seoul virus SEOV)A9株R22株一、归属和命名：肾综合征出血热的病原体是汉坦病毒，目前其归属于布尼亚病毒科的一种新属，汉坦病毒属（Hantavirus HV）。
根据病毒的生物学特性、分子结构、抗原抗体的交叉反应性和核酸的同源性将汉坦病毒分为9型。
核酸的差异性小于5%者为同型病毒，差异性在5-25%者为不同亚型，差异性大于25%者为不同型。
二、形态：多呈圆形或卵圆形的正二十面体结构。
直径85－120nm。
肾综合征出血热
主要的病理生理
1.出血 出血 小血管损伤致血管内皮细胞缺氧、肿 胀，脆性、通透性增加 血小板减少及其功能异常 凝血功能障碍。病程5~7天DIC发生率 50%左右。
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主要的病理生理
低血压、 2．低血压、休克 全身小血管、毛细血管的损伤，血浆大量 外渗，有效循环血容量减少。 微循环障碍。 心肌受损，心功能下降，可致心源性休克 酸中毒使心肌收缩力下降，加重低血压休 克。
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诊断依据 诊断依据
流行病学史 临床特点：有发热、“三红”、“三痛”，肾损伤 严重 特有的五期经过：发热期、低血压期、少尿期、多 尿期和恢复期 实验室检查：白细胞数增高，异形淋巴细胞，血小 板减少，尿蛋白阳性，肾功能异常 血清学：血清特异性IgM阳性，或IgG两次间隔一周 有4倍升高者
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鉴别诊断
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临床表现
多尿期
一般发生于病程的9-14天，持续时间短者1天， 长者数月。 每日尿量以4000-6000毫升为多见，最多可超 过10000ml。 可发生脱水、低血钾、低血钠、低血钙等，病 人可疲乏无力，表情淡漠，嗜睡、肌张力低下、 腹胀、尿潴留，腱反射减弱等。 过度排尿及电解质丢失，可引起继发性休克。
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临床表现
低血压休克期
精神神经症状：烦躁不安，甚至恍惚，躁动， 精神异常 渗出及组织水肿加重 毒血症症状加重，“三痛”、淤点、淤斑更明 显 低血压或休克：血压降低、脉压减小，脉搏细 弱，面色苍白，尿量减少 电解质平衡紊乱 少数病人可合并DIC
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临床表现
少尿期： 少尿期：
发生于病程5-8天。一般持续2-5天 少尿，尿蛋白，细胞及管型增多，尿中可出现 膜状物 氮质血症：头痛、烦躁不安、恶心、呕吐加重， 出血点增多等 高血容量综合征：心慌、头痛、血压增高，脉 压增大，易出现肺水肿、脑水肿等 电解质紊乱：高血钾、低血钠、低血钙等 酸中毒：呼吸频率加快或深大呼吸
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肾综合征出血热
Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome
主要内容
一、概述
1.肾综合征出血热（HFRS）是由不同鼠种携带不同型别的汉坦病毒（HV）引起的一组自然疫源性疾病。
2.我国为HFRS高发国家，病例数占全世界的90%，在病毒性疾病中仅次于病毒性肝炎居第2位，列为国家重点防治疾病之一。
3.1997年2月4日中华人民共和国卫生部制定出“全国流行性出血热防治方案”。
二、流行病学
1.宿主动物和传染源
不同型别的HFRS有其相对的固定宿主动物，目前世界报导190余种。
小型啮齿动物为本病毒主要宿主和传染源（鼠类）。
我国73种脊椎动物自然感染HV，黑线姬鼠、褐家鼠为主要传染源。
家畜、家禽中猫、犬、兔、牛、羊、猪、鸡均有一定水平的HV感染。
2.传播途径
本病具有多途径研究的特征，可能的传播途径有三类即:动物源性传播、螨媒传播和垂直传播。
a、动物源性传播
皮肤粘膜伤口传播：与宿主动物及其排泄物（尿、粪）、分泌物（唾液）接触，HV 经污染皮肤或粘膜伤口而受到感染。
呼吸道传播：吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的气溶胶而感染。
消化道传播：食入被宿主动物带病毒排泄物污染的食物而感染。
b、虫媒传播
革螨：在野鼠间传播、维持疫源地上有重要作用，在鼠传人上作用不大。
柏氏禽刺螨：在鼠传人方面可能有一定作用。
恙螨：可作为Ⅰ型HFRS的传播媒介并兼有储存宿主的作用，维持疫源地上有重要作用。
c、垂直传播
患病孕妇：通过胎盘传给婴儿。
带病毒孕鼠：孕鼠经胎盘传给胎鼠。
螨类：经卵传播
3、人群易感性
人群对HV普遍易感，隐性感染与显性感染之比为10:1。
隐性感染与HV型别密切相关，家鼠型隐性感染率在5.17%，姬鼠型1.11%，混合型3.27%。
病后可获得稳定而持久免疫力，极少发生2次感染。
隐性感染抗体滴度低，持续时间不及显性感染。
4、流行特征
a、地理分布
世界分布：HV广泛分布于亚洲、欧洲、非洲、美洲、大洋洲78个国家和地区。
亚洲：HV 分布于中国、前苏联远东、朝鲜、韩国、日本、土耳其、印度、斯里兰卡、马来西亚、新加坡。
我国分布：山东、陕西、湖北、安徽、湖南、黑龙江、江西发病率和绝对病例数较高。
到目前除青海、新疆无病例发生，全国各省直辖市均有HFRS病例。
包括香港和台湾。
b、流行病学分型
姬鼠型疫区又称野鼠型疫区，汉滩型病毒又称Ⅰ型病毒引起
家鼠型疫区主要宿主是褐家鼠，汉城型病毒又称Ⅱ型病毒引起。
混合型疫区是由这两种病毒引起。
c、时间季节分布
HFRS在全国呈周期性流行，一般10年左右出现一次流行高峰。
HFRS的发病有明显的季节性。
野鼠型疫区的发病季节高峰在秋冬之间（从10月~次年1月）
家鼠型疫区的发病季节高峰在春夏之间（3月~6月）
混合型疫区的发病季节表现为双高峰。
季节性高峰的原因：春夏、秋冬季节HV对外界存活能力相对较强，存活时间相对长，15℃~20℃存活48小时。
d、人群分布
新老疫区男女老幼均可发病，发病最小年龄不足1岁，最大超过70岁，20~50岁青壮年发病者最多（约占2/3），16岁~60岁约占90%。
高度散发性，散发中可有爆发（特别是SEOV型）
e、影响HFRS流行的因素
自然因素
鼠的种类、鼠密度、鼠带毒率、传播率、易感鼠的多少、人群隐性感染后的免疫水平、易感人群等因素密切相关。
社会因素
预防HFRS的措施是否有效、灭鼠、接种疫苗、人口的大量流动、变迁。
居住地环境卫生脏、乱、差等等。
三、临床表现
1、临床表现
潜伏期：最短4天，最长60天，一般为2周左右。
流行性出血热有三大主征：即发热、出血及肾脏损害。
典型病人有五期临床过程：即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
发热期：热程3~7天，有达10天以上者。
全身中毒症状、毛细血管损伤症状、肾脏损害症状、血小板下降。
低血压休克期：多在4-6病日，持续1-3日，低血压、脉细、苍白、肢端冷及紫绀，精神萎靡甚至神志障碍，并发症。
少尿期：5-8病日，持续2-5日，水电解质酸碱失衡，高血容量综合征、酸中毒、氮质血症，低K、Na、Cl、Ca，有的病例高K，并发症。
多尿期：尿量达10000ml以上，水电解质酸碱失衡，早期尿素氮及肌酐可升高，并发症（腔道大出血、脑水肿、高血压脑病、颅内出血、脑疝、心衰性脑水肿多见）为本病常见的死亡原因，多发生在低血压休克期、少尿期、多尿期移行阶段。
恢复期：时间长，肾功能异常可数月以上。
2、早期临床诊断的参考指标
突然原因不明高热。
微血管损伤，广泛充血、渗血点。
血常规、血小板异常降低。
肾损伤、血尿、蛋白尿、特有的膜状尿、少尿。
四、预防措施
1、灭鼠和防鼠是控制本病的主要措施。
a、灭鼠的主要鼠种
b、灭鼠指标
c、灭鼠时机
d、灭鼠方法
e、防鼠
2、疫苗接种
3、流行性出血热预防宣传。