常见脑血管病的造影表现
数字减影脑血管造影(DSA)(2)
血管痉挛
导管和栓塞材料对血管壁的机械性刺激所致。表现为局部疼 痛，并可导致动脉血栓的形成，而造成该动脉供血气管的缺 血性改变，如肢体坏死、偏瘫等。
原因：多次穿刺不成功或插管时间过长、既往有血管病病史、 局部血肿形成、导管导丝损伤刺激血管内皮细胞、导管导丝 的机械性刺激。
处理：尼莫地平预防性用药，罂粟碱对症用药。
造影前护理
6.全脑血管造影术，术前观察穿刺部位皮肤的颜色、 温度，术晨评估双侧足（桡）动脉的搏动情况并标 记测量生命体征并记录。 7.准备工作：
（1）备皮：范围为双侧股动脉周围30CM以上（上 平脐、下至大腿上1/3、外界至腋中线延线、内 界为大腿内侧）。
造影前护理
（2）备好沙袋、利多卡因、约束带、造影剂、术 前CT、核磁等影像学资料。
造影前护理
1、完善相关检查（凝血指标、生化、肝肾功能等）、碘过敏试验。 2. 3. 患者对新的治疗方法有顾虑，首先告知患者脑血管造影技术已经很
成熟，相比脑血管病的发病情况危险性更大，可以介绍本科室目前从 事相关专业的专家级技术现状，导管室的硬件设备，加强与患者及其 家属的沟通，消除紧张恐惧心理，做好心理护理 。 4.术前1—2天进少渣易消化饮食，保持大便通畅，术前排空大小便。 5.脑血管造影术，术前禁食水4—6小时，如需全麻患者术前8小时禁食， 口服药按时服用（除外降糖药以及降糖针剂）。
（3）术前留置针。（红色、左下肢）
（4）告知术后姿势，取得患者的理解和配合。 （5）术前练习床上排尿。去除患者的发夹、假牙、
眼镜及佩戴首饰、内衣裤等。必要时留置尿管。
造影术后的观察与护理
1. 观察生命体征，术后检测生命体征每一小时一次，24小时候可视病情 改为每天2次，根据医嘱控制血压。重视病人的不适主诉，观察瞳孔、 肢体活动情况等，及时发现栓子脱落引起的脑梗死、警惕过度灌注综 合征的发生。
常见脑血管病临床及影像特点
【病因】
脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 颈动脉或椎动脉夹层 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液高凝状态 Moyamoya
【临床表现】
病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重， 于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种 病因所致脑底部或脑及脊髓表 面血管破裂的急性出血性脑血 管病，血液直接流入珠网膜下 腔，又称原发性SAH。
*病因
①先天性动脉瘤:最常见，约占50%以上； ②脑血管畸形:第二位，以动静脉型常见; ③高血压动脉硬化性梭形动脉瘤；
④脑底异常血管网(Moyamoya病）：占 儿童SAH的20%； ⑤其他:如霉菌性动脉瘤、脑血管炎、血 液病。原因不明者占10%。
手术适应证
①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征；
*②小脑半球出血的血肿>15ml、蚓部血肿>6ml，血肿 破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急 性阻塞性脑积水征象者；
③脑室出血致梗阻性脑积水；
④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血(>40-50ml)，或有 明确的血管病灶(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管 瘤)。
粟粒状动脉瘤部位：壳核及内囊占70%， 脑叶、脑干及小脑齿状核区各占10%
*临床表现
50-70岁，男性略多见。多有高血压病史。 起病急骤，活动中和情绪激动时发生。 发病时头痛、头晕、呕吐，可伴有意识障碍、大小便 失禁。 神经系统局灶体征依据出血量及部位不同
脑血管疾病的CT、MRI表现
概述（Overview）
影像学检查能直接显示者，主要为 –缺血性疾病 –出血性疾病
学习要点
本节应了解、熟悉和掌握的知识点：
掌握：脑动脉闭塞性脑梗死及腔隙 性脑梗死的CT、MRI表现 熟悉：脑动脉闭塞性脑梗死的病理 变化；腔隙性脑梗死的概念；
Pathology – 脑组织缺血、坏死 – 软化灶 – 直径5～15mm
Clinic
– 症状轻，预后好 – 轻度运动、感觉异常或障碍 – 个别为多发腔梗 – 相当一部分无明显临床症状
影像学表现 Iconography Manifestation
X－Ray 头颅平片、脑血管造影诊断价值有限
CT（ plain CT scan ）
MRI
–超急性期： 细胞毒性水肿 弥散成像（DWI）可发现高信号
–急性期： 血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱 失、BBB破坏 T1、T2弛豫时间延长
MRI
–亚急性期 水肿加重，占位效应明显 T1WI渐渐变短 血管改变
–梗死后期 脑萎缩 软化灶（encephalomalacia）
诊断与鉴别诊断 Diagnosis and Differential Diagnosis
临床与病理 Clinic and Pathology
然发病，进行性加重 临床表现依部位不同而异 运动和/或感觉障碍
影像学表现 Iconography Manifestation
Angiography 血管闭塞
CT 平扫
超急性期： •动脉致密征 •岛带征
急性期： – 低密度区的范围与闭塞血管 供血区相一致 – 同时累及皮髓质
高培毅
1、双侧内外囊结构显示是否清晰、对称； 2、双侧岛叶皮层、壳核、尾状核头部结构是
颅脑外伤及脑血管疾病的影像学诊断
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颅 内 动 脉 瘤 破 裂 平 扫 及 增 强 扫 描 F/6编5辑ppt
3D重建
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后交通动脉动脉瘤
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二、颅内动静脉畸形（AVM）
颅内血管畸形是颅内血管床的先天发育 畸形。表现为颅内某一区域血管的异常增多和 形态畸变。以大脑中动脉系统发生率最高。次 为大脑前动脉，主要累及皮质。也可见于侧脑 室、硬脑膜、软脑膜、脑干、小脑幕上占70～ 93％
发生于任何年龄，72％40岁前起病。 蛛网膜下腔出血中占8.6％。
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畸形血管呈粗细不等的团块状，其中有血管极 度扩张、扭曲，管壁薄，有时可见动脉与静脉直 接相通。
血管造影表现 1、显示畸形血管。 2、供养动脉和引流静脉异常粗大伴局部循环加快。 3、盗血现象。 4、血肿的征象。
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硬膜下血肿影像学表现
1、平片表现：可无异常；在颅内压 增高时可出现颅内钙斑的移位。
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2、CT表现：
①急性硬膜下血肿（3天内）：表现为颅骨 内板下方新月形高密度影，可跨越颅缝。50% 的病人可合并脑挫裂伤，出现明显的占位效应， 脑疝亦较常见。额底及颞底部的血肿因部分容 积效应而显示不满意，需作冠状或矢状扫描。
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急 性 硬 膜 下 血 肿
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急性硬膜下血肿占位效应（术前和术后对比）
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②亚急性硬膜下血肿（4天—3周）： 是急性硬膜下血肿向慢性发展的阶段，其形态 和密度呈多样性，可为新月形、半月形，高密 度、等密度、混杂密度或（个别）低密度。
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③慢性硬膜下血 肿（3周以后）：慢 性期第一周多为混杂 密度、等密度。外伤 1—2月中期为双凸形 混杂密度、等密度。 两个月以后为新月形 低密度。
脑血管造影报告模版
五、治疗建议：
1. 杜绝熬夜加班，保持充足的睡眠；
2. 合理饮食，适当增加蛋白质的摄入；
3. 远离酒精、烟草等有害物质；
4. 心理放松，不要过度紧张；
5. 如症状加重或出现新症状，及时就医。
六、诊断医师：
医师签名：______ 职称：______ 日期：______
脑血管造影报告模版
患者姓名：________ 性别：______ 年龄：______ 住院号/门诊号：______
临床现：
根据患者的主述，最近出现头痛、眩晕、视物模糊、言语不清等症状。
二、体格检查：
神志清楚，双瞳等大等圆，对光反射灵敏，躯体其他各部正常。
三、影像所见：
以上报告仅供参考，具体治疗需在医生的指导下进行。希望患者及时就医，按照医生的治疗建议积极配合治疗，预祝患者早日康复！
1. 颅内血管造影
血管造影显示：左侧颞叶血流速度较慢，颅内血管分布基本正常，未见明显异常。
2. 颅外血管造影
血管造影显示：双侧颈动脉血管内未见明显狭窄或异常，血流速度正常。
三、检查诊断：
1. 颞叶脑血管供血不足；
2. 颅内外血管未见明显梗阻或狭窄。
四、诊断意见：
1. 脑供血不足，需警惕脑血管疾病的发生；
脑血管造影及分析
临床分型：
非症状性狭窄
症状性狭窄
Ⅰ型：狭窄血管供血区域缺血性症状
Ⅱ型：狭窄引起的侧支血管供血区域缺血（盗血）性症状
Ⅲ型：混合型或复杂型
亚型
A型：相应区域无梗塞，或腔隙性梗塞但无神经缺损后遗症 预计血管重建术后病人能获益
B型：相应区域小面积梗塞/小卒中，或合并远端血管串联性狭窄， 或远端主干闭塞，但该支动脉参与其它狭窄血管的侧支血供 预计血管重建术后病人能部分获益
Type C
>10mm,
<5mm,
5-10mm,
angulated (>90º);
concentric or
extremely eccentric, or total occlusion
moderately eccentric, angulated (>45º), (>3 months old );
表现同前，和不可抵御的睡意， 垂直性复视、眼睑下垂、不能 仰视 通常该部位的TIA系栓塞所致
锁骨下动脉 Ⅰ型狭窄：
Ⅱ型狭窄：锁骨下动脉盗血
锁骨下动脉狭窄
椎动脉盗血
颈内动脉经PcoA 代偿不足
椎基底动脉 供血不足
Ⅱ型狭窄： ICA-VBA盗血、MCA-VBA盗血
CA或ICA-C 1-6 闭塞或狭窄
Fisher CM
（Arch Neurol Psychiatry 1951,65:346）
经典TIA
血供的短暂减少与血供的适时恢复 使得缺血呈短暂性，避免了梗塞
缺陷？
•忽略了发生缺血的病理过程 •当缺血性神经事件时间>1h， 缺血区内梗塞成分已经形成 •对TIA病人进行卒中预防治疗 时，需要精确的病理生理定义 症状性颈动脉狭窄的内膜剥 脱术（CEA） 症状性脑动脉狭窄的血管内治 房颤的华法令治疗
脑血管造影解剖及影像表现
血管畸形表现为血管走行异常 ，呈团块状或蚯蚓状。
脑血管病变的鉴别诊断
脑动脉硬化
脑动脉硬化时，血管壁可 出现钙化斑块，管壁僵硬 ，失去弹性。
烟雾病
烟雾病时，造影可见脑底 动脉环狭窄或闭塞，同时 可见异常血管网形成。
颅内肿瘤
部分颅内肿瘤可压迫脑血 管，导致血管狭窄或闭塞 。肿瘤本身在造影中也可 显影。
脑静脉系统
脑静脉系统在造影中通常不显影 ，仅在特殊情况下，如静脉窦血 栓形成时可见显影。
脑血管病变的影像表现
血管狭窄或闭塞
脑血管病变时，造影可见血管 管径变窄或完全闭塞，血流受
阻。
血管扩张
部分脑血管病变可引起血管扩 张，表现为血管粗细不均，走 行迂曲。
动脉瘤
动脉瘤表现为血管局部膨大， 呈囊状或梭形扩张。
03
04
缺血性病变
由于血管狭窄或闭塞导致脑部 缺血，如脑梗死。
出血性病变
由于血管破裂导致脑部出血， 如脑出血和蛛网膜下腔出血。
血管畸形
由于血管发育异常导致，如脑 血管畸形和烟雾病。
动脉瘤
由于血管壁薄弱导致血管扩张 ，如颅内动脉瘤。
02
脑血管造影技术
数字减影血管造影技术
总结词
数字减影血管造影技术是一种通过数字化处理，减少影像背景噪音，突出血管影 像的技术。
VS
详细描述
CT血管造影技术通过多层螺旋CT扫描， 获取一定厚度的组织数据，经过计算机后 处理重建出血管影像。该技术能够获取高 分辨率的血管影像，同时还能显示血管与 周围组织的解剖关系。适用于脑部血管病 变的诊断和手术前评估。
03
脑血管影像表现
正常脑血管影像表现
脑动脉系统
正常情况下，脑血管造影显示脑 动脉系统呈对称、规则的分布， 管径粗细均匀，走行自然。
常见脑血管畸形的影像学表现
常见脑血管畸形的影像学表现常见脑血管畸形的影像学表现一、动静脉畸形（AVM）动静脉畸形是一种先天性血管发育异常，在血管发育期间动脉和静脉之间出现异常通路。
以下是动静脉畸形的影像学表现：1.平扫：动静脉畸形可在平扫CT和MRI上呈现为局限性或弥漫性异常密度或信号增强区域。
平扫CT可显示畸形血管周围的硬化骨质。
2.CT血管造影（CTA）：CTA可清晰显示动脉和静脉之间的异常通路以及畸形血管的分布情况和大小。
3.磁共振血管成像（MRA）：MRA可显示动脉和静脉的异常通路，包括供血动脉、引流静脉和异常的畸形血管。
4.数字减影血管造影（DSA）：DSA是确诊动静脉畸形的金标准，可准确显示血流动态以及动脉和静脉的异常通路。
二、动静脉瘤（AVA）动静脉瘤是一种由瘤体表面的动脉和无弹力成分的壁组成的血管扩张。
以下是动静脉瘤的影像学表现：1.平扫：动静脉瘤可在平扫CT和MRI上呈现为局限性异常密度或信号增强区域，密度与周围正常脑组织不同。
2.CTA：CTA可清晰显示动脉瘤的形态、大小和位置。
动态CTA可观察动脉瘤的血流动态。
3.MRA：MRA可显示动脉瘤的形态和供血动脉，但对于较小的动脉瘤显示不够清晰。
4.DSA：DSA可准确显示动脉瘤的形态、大小、位置以及供血动脉和引流静脉。
三、海绵窦瘘（SSD）海绵窦瘘是一种由动脉和静脉之间的异常通路引起的血流混合。
以下是海绵窦瘘的影像学表现：1.平扫：平扫CT和MRI可显示海绵窦内的异常密度或信号增强区域，同时还可显示相应的脑水肿和脑梗死表现。
2.CTA：CTA可显示异常血管的分布情况和通路，同时还可观察动脉血流的快慢和混合程度。
3.MRA：MRA可显示异常血管的分布情况和通路，但在显示小血管和血流速度方面相对有限。
4.DSA：DSA是确诊海绵窦瘘的金标准，可清晰显示异常通路的形态和动态。
附件：本文档的附件包括相关的影像学图片和病例报告。
法律名词及注释：1.动静脉畸形（AVM）：指血管发育异常，出现动脉和静脉之间的异常通路。
cta表现与其在检测脑血管病症中存在的价值
·临床医学·139CTA表现与其在检测脑血管二、哪些因素可影响CTA效果CTA检查结果的准确与否受多种因素影响，总结为以下几点。
（一）患者因素患者的心排出量、性别、年龄、心血管循环时间、体重等因素对CTA结果有一定影响。
（二）扫描因素扫描持续时间、对比机通过时间等因素也会影响CTA效果。
（三）造影剂因素造影剂注射持续时间、注射速度、造影剂浓度及造影剂团注形态及盐水冲刷等因素也对CTA效果产生一定影响。
平扫时可见颅内继发改变，如脑梗死、脑出血等，并可显示颈内动脉末端出现闭塞或狭窄，CTA检查则通常显示颅底动脉一支或多支动脉狭窄或闭塞，并见异常血管网。
（四）Galen静脉瘤此病指动脉直接漏入大脑大静脉，动静脉畸形由大脑大静脉引流并出现瘤样扩张，通常会出现静脉窦闭塞激发大脑大静脉扩张。
Galen静脉瘤发病后会出现三联症：头颅增大、杂音、心脏增大。
此病CT平扫时可见大脑大静脉池出现肿块，呈等密度，同时可伴有血栓钙化，且周围血管网类似动静脉畸形的表现，CTA扫描可显示病变全貌，可见大脑大静脉的累及范围、静脉窦团及供血动脉闭塞、瘤的140作者单位富顺县人民医院 四川 富顺 643200出血、脑积水、脑室周围白质软化症等。
（五）颈内动脉海绵窦漏此病的发病原因可分为自发性、外伤性和先天性3种，临床中以外伤性引起颈内动脉海绵窦漏最为常见。
主要临床表现为：头痛、视力下降、搏动性眼球突出、复视及眼外肌麻痹、眼球表面血管怒张和红眼、巩膜静脉窦充血和眼压增高等。
其CTA表现为：CT扫描见增粗的眼上静脉和眼外肌，少数病例还能发现海绵窦扩大，密度增高，强化扫描上述影像特点显示更清晰。
（六）脑动脉粥样硬化动脉粥样硬化在临床中非常多见，属于神经系统常见病之一，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称，其中脑动脉粥样硬化（大中动脉）、微小动脉的玻璃样变、小动脉硬化均称为脑动脉硬化。
脑动脉硬化的常见病因包括高脂血症、高血压、肥胖、糖尿病、吸烟等，中老年人是该病的高危人群，如出现这些症状，可能存在脑动脉硬化风险：头脑不舒服，如头晕、头痛、头发沉、睡眠状况差、短暂肢体麻木、近期记忆减退等，一定要提高警惕。
脑血管病变CT影像诊断
脑出血
脑出血是指脑实质内的出血。以高血压性脑出血最为常见，高血压性脑出 血，其发生率约占脑出血的40%，发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占 第二位，但死亡率却占脑血管病的首位。多见于50岁以上成人，男女发病率 相似。一般认为是在高血压病和脑动脉硬化的基础上，在血压骤升时引起脑 小动脉破裂所致。出血部位多见于基底节，约占脑出血的2/3，其次为丘脑、 脑干、小脑，也可见于大脑半球脑叶。脑出血一般分为急性期、亚急性期和 慢性期。血肿及周围脑组织在不同时期的CT表现与血肿形成、吸收与囊变三 个阶段的病理过程基本一致。血肿破入脑室可使血液流入脑室系统和蛛网膜 下隙。
脑出血
脑出血吸收期:增强扫描见左顶叶后部血肿周围环状强化，与中心高密度灶间隔以 低密度血肿溶解吸收区，环外为低密度水肿.
脑出血
脑出血演变过程: A.发病6小时，右顶叶肾形高密度血 肿； B.发病20天，血肿边缘变模糊，密 度变淡，周围低密度环形增宽； C.发病44天，增强扫描见血肿周围 环形强化，其内密度不均，部分囊 变； D.发病3个月后，血肿完全吸收，病 灶缩小，液化形成囊腔，周围脑组 织萎缩.
脑出血
【诊断要点】 4.MRI检查：脑出血的MRI信号改变可分五期： 1）于超急性期MRI不如CT，但对于出血3天后病程演变的观察则优于CT。 2）急性期（<3天）血肿在T1WI为等信号、T2WI为低信号。 3）亚急性期在较早阶段TWI血肿边缘出现环状高信号，由周边开始逐渐向内发展； 血肿出现后6~8天，T,WI亦呈高信号，从周边向中央扩散。 4）慢性期（≥15天）血肿在TWI、T2WI均为高信号，在T2WI上血肿与水肿之间 出现低信号环。增强扫描亦呈环形强化。 5）残腔期（>2个月）形成一类似脑脊液的囊腔，T,WI为低信号，T2WI为高信号。 5.腰椎穿刺：如脑出血破入脑室或蛛网膜下隙，脑脊液为血性。
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常见脑血管病的造影表现
•不良或不显影。
出血征象：畸形团的血管缺乏弹力层，血管壁菲薄，易破裂，形成脑内血肿引起占位效应。
急性出血期内可以影响ＡＶＭ的显影。
脑膜脑ＡＶＭ基本病理改变为脑ＡＶＭ，同时合并脑膜的ＡＶＭ。
在ＤＳＡ表现方面，颈内、外动脉双重供血是本病的特征。
颈外动脉可见枕椎“危险吻合”。
静脉引流可表现为颅内、外静脉引流或双重引流。
其他表现与ＡＶＭ相似。
DSA特征概括为：
1. 供血动脉——粗大、迂曲；
2. 有畸形团（Nidus）；
3. 回流静脉——早显，粗大。
三、颈动脉海绵窦瘘（CCF）
是指由于外伤或各种原因的海绵窦血管病变，使颈内、外动脉和／或其分支与海绵窦交通。
我们主张颈内外动脉分别造影，除了确定瘘口位置外，还要了解动脉“盗血”情况、静脉引流、静脉窦与海绵间窦发育情况、是否向对侧引流、海绵窦扩张情况、是否进入蝶窦、是否有引流静脉瘤样扩张及假性动脉瘤。
DSA特征概括为：
1. 颈内动脉主干或分支与海绵窦相通，伴有或不伴有颈外动脉供血；
2. 海绵窦早显；
3. 与海绵窦有关的静脉早显；
4. “盗血”现象。
根据DSA的血流动力学可分为高流瘘（大多数外伤性CCF及海绵窦颈内动脉瘤破裂）及低流瘘（海绵窦DAVF），又称为Parkinson I型、 II型。
Barrow根据DSA上病变动脉血管与海绵窦的关系将其分为以下四型：
A型：颈内动脉主干与海绵窦交通
B型：颈内动脉分支与海绵窦交通
C型：颈外动脉与海绵窦交通
D型：为B+C型，即颈内动脉分支和颈外动脉同时与海绵窦交通。
根据DSA上的静脉引流特征又可分为以下5种类型：
1，前引流：DSA显示90%以上为眼静脉增粗，面部和眶部静脉血回流障碍，出现相应临床症状。
2，上引流：蝶顶窦（包括外侧裂浅静脉）或深部侧裂静脉引流。
常显示为海绵窦湖样扩张。
3，健侧引流：通过海绵间窦（前、后）可向健侧静脉引流。
4，下引流：主要是翼丛。
5，混合引流：最常见。
四、硬脑膜动静脉瘘（DAVF）
是指动静脉直接交通在硬脑膜及其附属物大脑镰和小脑幕的一类血管性疾病，颅内外供血动脉直接与颅内静脉窦沟通。
DAVF的供血动脉相当丰富，在检查时除进行双侧颈内、外动脉、双侧椎动脉外，还应进行双侧甲状颈干和肋颈干造影，以全面了解瘘的供血动脉、瘘口具体部位、大小、类型、引流静脉以及瘘口血流流速、颅内“盗血”情况和可能存在的危险吻合。
DSA可见DAVF的供血动脉和引流静脉均有不同程度的迂曲扩张，当静脉窦压力过高、皮层静脉回流不畅时，特别是直接由皮层静脉引流的DAVF，可见有弥漫性皮层静脉扩张、迂曲呈蚯蚓状或瘤样扩张，引流静脉或静脉窦常在动脉期即显影，但静脉窦循环时间较正常的循
环时间长。
供血动脉存在的危险吻合及其他血管分支常因瘘口“盗血”而不显影，在瘘口闭塞后这些血管可显影。
DSA特征概括为：
1. 供血动脉是硬脑膜动脉——颈内动脉、颈外动脉、椎动脉的脑膜支；
2. 无畸形血管团；
3. 瘘口位于硬脑膜上。
Herber根据DSA上瘘口部位将DAVF分为四类：
1，后颅窝DAVF：供血动脉主要为枕动脉；
2，中颅窝DAVF：供血动脉主要为脑膜中动脉后支；
3，前颅窝DAVF：供血动脉主要为脑膜中动脉前支；
4，海绵窦旁DAVF：供血动脉主要为脑膜中动脉和颌内动脉分支。
根据病变范围又可分为仅限于硬脑膜的单纯性DAVF和范围更广的混合性DAVF。
Cognard根据引流静脉的类型将DAVF分为：
I型：血流顺行汇入主要静脉窦内；
II型：血流逆行入窦（IIa)；血流逆行流入皮层静脉（IIb)；或两者均有（IIa+b）；III型：血液直接由皮层静脉引流，不伴有静脉扩张；
IV型：直接由皮层静脉引流，伴有静脉扩张；
V型：血液由脊髓静脉引流。
五、脑静脉血管畸形
血管造影在动脉期没有病变可见，在毛细血管期可见病变区有“染色”现象，但到静脉期即澄清，而代之以一扩大的静脉，有一些小分支导入其管腔，表现为特征性的“水母头样”静脉血管，此静脉最终导入静脉窦。
没有占位迹象，可与胶质瘤鉴别。
脑循环时间正常。
病变缺乏供应动脉，没有“盗血”现象，可与AVM鉴别。
DSA特征概括为：
1. 无供血动脉；
2. 无畸形血管团；
3. 异常血管出现在静脉期；
4. “水母头”样改变。
六、大脑大静脉动脉瘤样畸形（VGAM）
又称为大脑大静脉瘘，属于AVF，是一种少见的、几乎仅发生于儿童的位于脑实质外的独特的血管异常，包括先天性大脑大静脉扩张以及脑深部、中线部位的血管畸形所引起的大脑大静脉继发性扩张。
DSA可见一支或多支正常脑动脉与Galen静脉沟通，使该静脉呈球形扩大。
七、脑静脉窦血栓
正常情况下脑动脉期、毛细血管期和静脉期各为2~2.5秒，总共6~7.5秒。
而脑静脉血栓患者的血管造影显示：
1，脑动脉期至静脉期的循环时间绝对延长，可长达8秒甚至15秒以上；
2，脑动静脉循环时间主要停滞在静脉期，常见静脉期自第5秒开始显影，直至8~10秒以上仍未消失；
3，单一或多处静脉窦充盈缺损或不显影，脑静脉回流主要经由迂曲和扩张的皮层静脉或蝶顶窦向海绵窦方向引流；
4，小静脉可见迂曲增粗、滞留时间延长；
5，在闭塞的静脉窦附近，可能形成DAVF，如脑膜-乙状窦间的DAVF。
八、富血运肿瘤
这类肿瘤常见有实质性血管母细胞瘤、颅底脑膜瘤等，DSA显示：
1. 多有较明显的供血动脉
2. 肿瘤染色出现在动脉期或毛细血管期
3. 一般无引流静脉
4. 与CT、MRI相吻合
（注：本资料素材和资料部分来自网络，仅供参考。
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