心室重构所致心力衰竭的防治靶点和预后影响因素的系列-中华医学会
心衰指南解读
无适应证时禁止使用他汀 有待证明治疗HFrEF心力衰竭效果的药物包括：营养药物和激素 除终末期心力衰竭外，不主张静脉应用（非毛地黄类）正性肌力药物
慢性心力衰竭血流动力学相对稳定阶段治疗
对HFrEF心力衰竭有害的药物包括：
（Ⅰ类）抗心律失常药物 大多数钙拮抗剂（amlo-dipine除外） 非甾体抗炎药 噻唑烷二酮类
ACCF/AHA 2013仔细分析SHIFT发现β受体阻滞剂应用率为90%，但是仅仅 26%患者达到了足够剂量
并且该试验并未被入选人群为10917例的BEAUTIFUL试验重复
慢性心力衰竭血流动力学相对稳定阶段治疗
结合其他研究结果，减慢心率作为心力衰竭的治疗靶点看来还
是有依据的
但是必须是在beta-受体阻滞剂应用足够剂量而心率仍然较快 （大于70次/min）
ESC 2012根据SHIFT研究结论主张在常规应用β受体阻滞剂
和ACEI（ARB）后，心力衰竭患者窦性心律大于70次/min， 应用Ivabradine治疗
2014中国成人心力衰竭防治指南基本与其一致 而ACCF/AHA2013则根本不主张应用，其根据是SHIFT结论
不可靠
慢性心力衰竭血流动力学相对稳定阶段治疗
慢性心力衰竭血流动力学相对稳定阶段治疗
2014中国成人心力衰竭防治指南ACEI与MRA联用：临床研究证实，
两者联合可进一步降低慢性心衰患者的病死率（Ⅰ类，A级），又 较为安全
在上述ACEI和β受体阻滞剂黄金搭档基础上加用MRA，这种三药合
用可称之为“金三角”，应成为慢性HF-REF的基本治疗方案
ACCF/AHA这种观点更符合疾病发展过程和有利于临 床实践
心力衰竭的药物治疗与心室重构的影响
心脏移植与人工心脏辅助装置
对于严重心力衰竭患者，心脏移植是一种有效的治疗方法。通过将供体的心脏植 入患者的体内，可以改善患者的心脏功能，提高生活质量。
然而，由于供体心脏的稀缺和免疫排斥反应等问题，心脏移植的应用受到限制。 因此，人工心脏辅助装置作为一种替代方案得到了广泛应用。人工心脏辅助装置 通过机械方式提供心脏收缩和舒张的支持，可以缓解心力衰竭症状，延长患者生 命。
心肌肥厚和纤维化，改善心室重构。
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）
02
通过阻断AT1受体，抑制心肌肥厚和纤维化，改善心室重构。
β受体拮抗剂
03
通过抑制交感神经系统的活性，降低心肌收缩力和心率，从而
抑制心肌肥厚。
改善心肌细胞功能
利尿剂
通过排除多余的液体，减轻心脏负担，改善心肌细胞功能。
正性肌力药物
如洋地黄类药物和多巴胺等，通过增强心肌收缩力，改善心肌细胞功能。
05
药物治疗与心室重构的未来 研究方向
新型药物的研发与临床试验
研发针对心肌细胞凋亡、坏死和自噬 等不同环节的新型药物，以更有效地 抑制心室重构和心力衰竭的进展。
开展大规模临床试验，评估新型药物 的安全性和有效性，为临床应用提供 科学依据。
个体化治疗方案的研究与实践
根据患者的具体病情、病因和病理生理机制，制定个体化的药物治疗方案，以提高治疗效果和降低副 作用。
针对不同患者群体的特点，开展临床研究和实践，积累个体化治疗经验，不断完善治疗方案。
综合治疗策略的探索与实践
探索药物治疗与其他非药物治疗手段（如机械通气、体外反搏等）的联合应用，以提高治疗效果。
开展多学科合作，整合心血管、呼吸、重症医学等领域的专家资源，共同制定和实施综合治疗策略，以更好地改善患者预后 。
[CHFS2009]慢性心衰左室重构药物治疗
![[CHFS2009]慢性心衰左室重构药物治疗](https://img.taocdn.com/s3/m/00f78df226fff705cc170afd.png)
[CHFS2009]慢性心衰左室重构的药物治疗作者:曲鹏大连医科大学附属二院心内科慢性心衰（CHF）是各种器质性心脏病终末期的一种临床表现。
心室重构是指心肌原发性损害或心脏负荷过重后基因表达，分子、细胞和心肌间质的变化，临床表现为心脏大小、形状和功能变化。
心室重构是慢性心衰发生发展的基础，也是决定患者心功能及其预后的主要因素之一。
冠心病、心肌梗死、高血压、病毒感染、毒素作用、瓣膜病、糖尿病、贫血等原发病和心衰危险因素可造成心肌损害和/或心脏负荷过重，机体会出现一些代偿性反应，包括迅速启动的代偿机制（功能性调整）和缓慢持久的适应机制（结构性重塑）。
这些适应性变化最初对于维持心脏泵血功能、血流动力学稳态及重要器官的血流灌注等方面，有很重要的代偿作用。
但随着时间的推移，它们反而成为推进心力衰竭进展的重要因素。
不同危险因素和病因所产的左心室重构特点不同，概括起来有三种情况：高血压心室重构，有四种类型：正常构型、向心型重构、向心型肥厚、离心型肥大（图1）；心肌梗死后心室重构，主要表现为梗死部位心肌变薄，局部心腔扩张、室壁运动减弱、消失、矛盾运动或室壁瘤形成，健康心肌或非缺血部位心肌活动增强、室壁增厚（图2 A）；扩张型心肌病、肥厚型心肌病、心肌炎、弥漫性心肌缺血所致的缺血性心肌病等，左心室将逐渐扩大、扩张（图2 B）。
最终无论是哪一种情况都会造成左心室由椭圆形变为球形、二尖瓣关闭不全、左心室扩张、心肌细胞和细胞外基质的组成发生变化。
心室重构是一个多因素相互作用的连续过程共同的病理生理过程，与导致心力衰竭进展的病理生理机制如血流动力学、神经激素、遗传因素、能量代谢等的变化均有关。
临床上针对心室重构病理生理机制采取相应的治疗措施在心力衰竭的治疗中具有重要作用。
图1 高血压左室重构类型图2 心肌梗死后（A）和收缩性及舒张性心衰（B）左室重构的变化一．影响心室重构的因素除高血压、心肌缺血等多种危险因素外，参与调节心室重构的因素主要集中在神经体液因素和其它生物活性分子的激活与表达，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、肾上腺素能系统(SNS)、细胞外基质（ECM）重构、炎性细胞因子系统和其他调节机制等。
心衰指南讲解
关于心力衰竭定义概念
2014年中国中华医学会心力衰竭学组：心力衰 竭（简称心衰，HF）是由于任何心脏结构或功 能异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一 组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困 难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留 （肺淤血和外周水肿）
心衰为各种心脏病的严重和终末阶段，发病率 高，已成为21世纪最重要的心血管病症。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心肌初始损伤后果包括：
心肌初始损伤严重者，直接引起急性心力衰竭，如急性心肌梗死、急性 重症心肌炎等
较轻者，通过心脏器官水平代偿可以暂时维持心脏的泵血和（或）充盈 功能，此时不激活神经内分泌
中间者，心脏器官水平代偿不能满足机体代谢需要，则需要激活体神经 内分泌等机体整体水平的代偿机制，以暂时维持心脏泵血和（或）充盈 功能。 此时过度激活的体神经内分泌，本身就是心脏的继发性损伤因素
“促进生长的因素 也是促进衰老的因 全身系统代偿因素亦是心脏的损伤因素 素”---柏格森
拮抗过度代偿神经内分泌系统是目前慢性心 力衰竭的主要药物治疗靶点。，
心力衰竭发病机制及其治疗靶点
心力衰竭的促发因素
药物治疗缺乏依从性
容量超负荷 感染，特别是肺炎和败血症
酗酒
嗜铬细胞瘤 高输出综合征，如：甲亢危象、 贫血、分流综合征等 急性心律失常（心动过缓、室 速、室颤、房颤或房扑、或室 上性心动过速） 负性肌力药物，如维拉帕米、 地尔硫卓B-阻滞剂等 非甾体类抗炎药 心肌缺血（通常无症状）包括 心肌梗死 老年心脏急性舒张功能减退。
心力衰竭靶点及重要指南比较
关于心力衰竭定义概念
心力衰竭的心室重塑及其临床意义
CONTINUING MEDICAL EDUCATION Ｖｏｌ．２０．Ｎｏ．１４０知识/技能篇心室重塑概念的提出为心力衰竭早期防治提供了治疗靶点。
美国２００５年心力衰竭诊断与治疗指南再次将心力衰竭综合征的发展过程分为４个阶段，Ａ和Ｂ阶段没有心力衰竭，是为了帮助医疗保健工作者早期认识发生心力衰竭的危险因素，对于冠状动脉病、高血压、糖尿病患者无或有心脏形态结构改变者定义为Ａ或Ｂ阶段；Ｃ阶段者已发生心力衰竭，Ｄ阶段进入顽固性心力衰竭需要特殊治疗。
因此，心力衰竭大战场已由单纯心力衰竭迁移到心力衰竭危险因素的防治。
心室重塑（Ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ Ｒｅｍｏｄ－ｅｌｉｎｇ）处在心力衰竭Ｂ阶段，心室重塑是左心室应对心脏负荷状态发生的慢性结构改变，表现为三种主要类型：向心性重塑（Ｃｏｎｃｅｎｔｒｉｃ Ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ），即压力负荷引起心肌细胞增厚；离心性肥厚（Ｅｃｃｅｎｔｒｉｃ Ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙ），即容量负荷引起心肌细胞延长；心肌梗死（Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ Ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ），即梗死区牵拉和扩张梗死组织，非梗死区容量负荷与压力负荷联合作用，增加左心室容量。
由于心力衰竭的病因主要由冠心病（约占６５％）所致，本文将分析基础与临床资料，重点介绍心肌梗死后心室重塑的发病机制，逆转心室重塑的最佳治疗方法。
１ 心肌梗死后的心室重塑急性心肌梗死（ＡＭＩ）后的心室重塑是指ＡＭＩ后心室梗死区和非梗死区结构及形态的改变，它可以引起心室泵血功能低下并最终发展为心力衰竭。
梗死心脏的左心室重塑包括梗死扩展、压力负荷和容量负荷联合作用而引起更复杂的变化：（１）在心肌梗死区，没有收缩功能和扩展的疤痕组织形成；（２）容量负荷诱导心室扩展；（３）压力负荷通过容量负荷的增加而引起；另外缺血损伤能够促进重塑。
ＡＭＩ早期的射血分数降低与梗死面积有心力衰竭的心室重塑及其临床意义Ventricular Remodeling and Clinical Sense of Heart Failure廖玉华 程翔（华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科，武汉，430022）ＬＩＡＯ Ｙｕ－ｈｕａ ＣＨＥＮＧ Ｘｉａｎｇ关，机体通过增加容量负荷来增加心搏量的Ｓｔａｒ－ｌｉｎｇ机制调节，维持心输出量的正常。
全面逆转心脏重构，强力阻击心衰！丨ARNI心衰患者的全新治疗基石
全面逆转心脏重构，强力阻击心衰！丨ARNI心衰患者的全新治疗基石心脏重构是心衰发生发展的基本病理生理过程，并且与预后密切相关，而抑制甚至逆转心脏重构可能从根本上阻断心衰的进展、改善心衰结局。
因此，《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》明确指出：逆转心脏重构是心衰治疗的目标之一。
2019 ESC发布的两项重磅研究PROVE-HF研究和EVALUATE-HF研究均证实了沙库巴曲缬沙坦钠片能够有效逆转心脏重构，再次力证其心衰治疗的一线地位。
对此，在2019年第三十届长城国际心脏病学会议上，《医学界》特邀首都医科大学附属北京安贞医院马长生教授共同探讨了“调控心脏重构，防治心力衰竭”这一主题。
01心脏重构：心衰的共同通路心脏重构是指心脏在各种因素影响下发生几何形状和心肌结构的改变，是许多严重心血管疾病进展为心衰的最后共同通路。
研究显示，心脏重构包括结构重构、电重构及能量重构，其中结构重构与电重构起主导作用。
所谓的结构重构，是指心脏几何形态的改变，而电重构是指适应性电功能的改变。
从字面上看，心衰的结构重构与电重构似乎是两个互相独立的病理生理学过程，但是实际上两者存在密切的内在联系，正如房颤的心房结构重构与心房电重构之间的恶性循环，心衰的结构重构与电重构也是相互影响、并行发展，共同构成心衰发生及发展的病理基础。
02心脏重构：影响预后的重要因素心脏重构，尤其是结构重构和电重构，不仅贯穿了心衰发生发展的始终，而且也是决定心功能及其预后的重要因素。
结构重构相对直观，相关研究也比较深入。
•首先，从发病机制上讲，结构重构可引起心室舒张顺应性降低和收缩功能障碍，导致心室泵血功能低下，促使神经-体液系统的过度激活，而神经-体液系统的失平衡也可反过来加重心室重构，最终使心衰不断进展，导致失代偿性心衰。
•其次，大量临床研究也支持这一观点，早在1987年就有学者发现，心梗溶栓患者的左室射血分数是预测预后的有效指标，而近年的VALIANT研究也发现，左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）及收缩末期容积（LVESV）均是心衰患者死亡或心衰再入院的独立危险因素。
探究双心室再同步化（CRT）治疗心力衰竭的临床效果及预后影响
探究双心室再同步化（CRT）治疗心力衰竭的临床效果及预后影响发布时间：2021-07-01T02:29:49.880Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2021年第3期作者：袁钟家[导读] 目的分析CRT对心理衰竭的治疗效果及预后影响。
方法用2019年4月-2020年7月院内收治的64例心力衰竭患者开展此次研究，全部进行CRT治疗，重点统计治疗后的死亡例数、对比治疗前后的心功能指标。
结果治疗后的死亡率较低，治疗后的心功能指标比治疗前好，差异大（P＜0.05）。
结论 CRT能较好的改善心力衰竭，积极影响临床效果和预后，应用价值高。
尚志市人民医院 150600【摘要】目的分析CRT对心理衰竭的治疗效果及预后影响。
方法用2019年4月-2020年7月院内收治的64例心力衰竭患者开展此次研究，全部进行CRT治疗，重点统计治疗后的死亡例数、对比治疗前后的心功能指标。
结果治疗后的死亡率较低，治疗后的心功能指标比治疗前好，差异大（P＜0.05）。
结论 CRT能较好的改善心力衰竭，积极影响临床效果和预后，应用价值高。
【关键词】CRT；心力衰竭；死亡[Abstract]Objective To analyze the therapeutic effect and prognosis of CRT on mental failure. Methods 64 patients with heart failure in our hospital from April 2019 to July 2020 were selected to carry out this study. All patients were treated with CRT. The death cases after treatment and the cardiac function indexes before and after treatment were compared. Results the mortality after treatment was lower，and the cardiac function index after treatment was better than that before treatment（P < 0.05）. Conclusion CRT can improve heart failure，positively affect the clinical effect and prognosis，and has high application value. [Key words]CRT；heart failure；death心力衰竭会持续损伤心功能，心室/心房的形态、厚度、射血情况等在心电彩超等检查时异常程度较大【1-2】。
p53信号通路在心力衰竭中的作用机制
p53信号通路在心力衰竭中的作用机制常宏;田立茹;李佳凝;吴晨曦;张海霞;梁斯同【期刊名称】《河北联合大学学报（医学版）》【年(卷),期】2019(021)001【总页数】6页(P76-80,84)【关键词】p53;心力衰竭【作者】常宏;田立茹;李佳凝;吴晨曦;张海霞;梁斯同【作者单位】华北理工大学中医学院河北唐山 063000;华北理工大学中医学院河北唐山 063000;华北理工大学中医学院河北唐山 063000;华北理工大学中医学院河北唐山 063000;华北理工大学中医学院河北唐山 063000;华北理工大学中医学院河北唐山 063000【正文语种】中文【中图分类】R541.6心力衰竭是各种原因导致的心脏收缩和/或舒张功能失常，心脏泵血功能障碍，同时也是多种心血管疾病的终末阶段，具有非常高的患病率和病死率[1]，成为引起死亡的主要原因之一。
据临床调查显示，有临床症状的心力衰竭患者其5年生存率与恶性肿瘤基本相似。
心室重构是心力衰竭发生、发展的基本机制之一。
在重构的过程中，p53信号通路被激活，能够诱导心肌细胞凋亡，是心力衰竭从代偿走向失代偿的转折点。
p53基因可以在心肌细胞中表达。
研究体外细胞实验和整体动物实验时发现，缺氧、缺血和缺血再灌注损伤过程中p53基因的表达都会增加[2～4]。
其他研究也提示p53在高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病的进展中发挥着重要作用[5,6]。
研究发现p53在不同疾病中发挥作用的机制之一是调控细胞凋亡，其可作为上游调控者影响凋亡途径中Bcl-2家族和Caspase家族间的平衡性[7]。
p53作为转录因子，既能上调Bax，也能下调Bcl-2，同时还可以激活Fas的转录和其他一些死亡受体基因[8]，正是这些调控因子的共同作用诱导细胞凋亡。
鉴于p53对循环系统中的多种疾病有重要调控作用，本文将从能发展为心力衰竭的多种疾病，如心肌肥厚、心肌梗死、炎症、心肌纤维化等方面阐述p53信号通路在心力衰竭进展中的调控作用。
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中华医学科技奖形式审查结果公布年份2018推荐奖种医学科学技术奖项目名称心室重构所致心力衰竭的防治靶点和预后影响因素的系列研究推荐单位推荐单位：南京医科大学推荐意见：该课题组对祖国医学进行了一项“随机、双盲、安慰剂平行对照评价芪苈强心胶囊治疗心衰患者有效性与安全性的多中心临床试验”的循证医学研究，发现中药芪苈强心能显著改善心衰患者的心功能并显著降低复合终点事件（已发表于JACC）。
基于此项临床循证医学研究，该课题组进一步深入通过基础研究揭示了芪苈强心防治心衰的分子学机制。
在心梗后心室重构、心肌病、自发性高血压等模型中研究发现芪苈强心可能是通过激活mTOR、PPARγ及其配体依赖性共激活因子PGC1-α多靶点，发挥减轻心肌纤维化、延缓心室重构、改善心肌能量代谢等作用，具有重要基础和临床意义。
此外，该课题组还通过运动诱导的生理性心肌肥厚模型发现多个参与心室重构发生发展的生物学靶点，并证实了一些核酸类似物可用于防治心室重构，有助于为心血管疾病提供新的治疗方法。
该课题组还对新型间质细胞特络细胞在心脏组织的鉴定及其对心肌损伤后修复的保护作用做了研究和综述，从促进心脏再生的角度探究减轻心室重构和心力衰竭的新方法。
最后，他们筛选出可用于诊断、评估和治疗心力衰竭的潜在生物学标志物。
总之，该课题组通过一系列研究一方面证实了祖国医学芪苈强心防治心室重构的分子机制，另一方面揭示了参与心室重构的新生物学靶点。
研究水平在国内外的相关领域处于领先地位。
该项目的研究内容真实可靠，完成单位和研究人员排序合理无争议。
同意推荐该项目申报中华医学科学技术奖一等奖。
项目简介心力衰竭是多种心血管疾病的终末阶段，心室重构促进心力衰竭的发生发展，严重危害人类健康。
亚洲人群心力衰竭总患病率为1.26%至6.7%，中国至少有400万心力衰竭患者，目前仍然缺乏治愈方法。
寻找心室重构和心力衰竭的干预新靶点、探索心力衰竭治疗和预后评估的生物学标志物具有十分重要的意义。
首先，我们深入探索了传统中药在心室重构和心力衰竭中的防治作用及分子机制。
在临床研究方面，对芪苈强心治疗慢性心力衰竭的有效性和安全性进行了国内首个多中心、随机、双盲、对照、平行研究，为芪苈强心对心力衰竭的临床治疗提供了循证医学证据，该研究结果发表于Journal of the American College of Cardiology杂志，研究成果被写入《2014中国心力衰竭诊断和治疗指南》以及《2018中国扩张型心肌病诊断和治疗指南》。
在基础研究方面，阐明芪苈强心可以通过下调微小RNA-199-5p、激活mTOR、PPARγ及其配体依赖性共激活因子PGC1α，治疗心肌缺血再灌注损伤、心肌梗死后心室重构和阿霉素心肌病，为芪苈强心防治心力衰竭提供了科学依据。
其次，我们从病理性心肌肥厚的角度出发，基于多种体内外心室重构的研究模型，先后发现了多个参与调控心室重构和心力衰竭的分子以及潜在的药物靶点，主要包括发现微小RNA-155、微小RNA-21-3p及微小RNA-433等多种非编码RNA生物学干预靶点以及鉴定出Rheb1等编码基因干预靶点。
同时，我们从运动训练和生理性心肌肥厚的角度出发，探究防治病理性心室重构和心力衰竭的方法，包括激活PGC1α和Akt信号通路作为潜在的治疗靶点。
并且，筛选出可以促进心脏再生和心肌损伤后修复的生物学靶点，包括微小RNA-221、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及PDK1。
我们还对新型间质细胞特络细胞在心脏组织的鉴定及其对心肌损伤后修复的保护作用做了研究和综述，从促进心脏再生的角度探究减轻心室重构和心力衰竭的新方法。
最后，我们基于临床患者和实验动物的外周血样本，筛选出诊断和治疗急慢性心力衰竭的潜在的生物学标志物。
通过检测急性心力衰竭患者血清中相关指标，初步鉴定出可用于评估急性心力衰竭预后的新型生物学标志物，包括可溶性ST2（suppression oftumorigenicity 2）和半乳糖凝集素3。
我们还通过临床研究证实了Ｎ末端Ｂ型脑利钠肽前体（NT-proBNP）联合天冬氨酸转氨酶（AST）可有效预测急性心力衰竭患者的预后。
在急性心肌梗死的动物模型中，我们筛选出血清微小RNA-499和微小RNA-208a是早期诊断急性心肌梗死的潜在生物学标志物。
综上，我们为心力衰竭的诊断、治疗和预后评估提供了新的生物学标志物。
本项目研究发表代表性论文20篇，SCI他引共计339次，最高单篇他引42次。
本项目组研究成果被写入指南，并且获得了《美国心脏病学会杂志》、美国克利夫兰心血管专家、《新英格兰医学杂志》副主编以及国家自然基金委员会等多方肯定评价。
序号类别国别授权号授权时间知识产权具体名称发明人无序号论文名称刊名年,卷(期)及页码影响因子通讯作者（含共同）SCI他引次数他引总次数通讯作者单位是否含国外单位1A Multicenter,Randomized,Double-Blind,Parallel-Group,Placebo-ControlledStudy of theEffects of QiliQiangxin Capsulesin Patients withChronic HeartFailureJournal oftheAmericanCollege ofCardiology2013,62(12):1065-107215.343李新立张健黄峻41 41否2QiliqiangxinAttenuatesPhenylephrine-Induced CardiacHypertrophythroughDownregulation ofMiR-199a-5pCellularPhysiologyandBiochemistry2016,38(5):1743-17515.104李新立贝毅桦0 0否3QiliqiangxinProtects AgainstCardiacIschemia-Reperfusion Injury viaActivation of theCellularPhysiologyandBiochemistry2015,37(2):454-4644.652李新立肖俊杰8 8否mTOR Pathway4The MetabolicEffects ofTraditionalChinese MedicationQiliqiangxin onH9C2CardiomyocytesCellularPhysiologyandBiochemistry2015,37(6):2246-22564.652李新立肖俊杰2 2否5TraditionalChinese MedicationQiliqiangxinAttenuates CardiacRemodeling afterAcute MyocardialInfarction in MiceScientificReports2015,5:83745.228李新立肖俊杰孔祥清16 16否6Crucial Role ofMiR-433 inRegulating CardiacFibrosisTheranostics2016,6(12):2068-20838.766李新立肖俊杰12 12否7Inhibition ofMiR-155 ProtectsAgainstLPS-InducedCardiacDysfunction andApoptosis in MiceMolecularTherapy—NucleicAcids2016,5(10):e3746.392孔祥清肖俊杰15 15否8 MiR-21-3p ControlsSepsis-AssociatedCardiacDysfunction viaRegulating SORBS2Journal ofMolecularandCellularCardiology2016,94:43-535.68孔祥清肖俊杰11 11否9 Non-Coding RNAs inCardiac AgingCellularPhysiologyandBiochemistry2015,36(5):1679-16874.652孔祥清肖俊杰4 4否10Genetic andPharmacologicalInhibition ofAmericanJournal ofPathology2013,182(6):2005-24.602杨中州李新立19 19否Rheb1-mTORC1Signaling ExertsCardioprotectionagainst AdverseCardiac Remodelingin Mice01411TargetingMicroRNAs inPathologicalHypertrophy andCardiac FailureMini-Reviews inMedicinalChemistry2015,15(6):475-4782.841肖俊杰 6 6否12 Exercise TrainingProtects AgainstAcute MyocardialInfarction viaImprovingMyocardial EnergyMetabolism andMitochondrialBiogenesisCellularPhysiologyandBiochemistry2015,37(1):162-1754.652李新立肖俊杰17 17否13 Exercise PreventsCardiac Injury andImprovesMitochondrialBiogenesis inAdvanced DiabeticCardiomyopathywith PGC-1 alphaand Akt ActivationCellularPhysiologyandBiochemistry2015,35(6):2159-21684.652孔祥清肖俊杰16 16否14Cardiac Telocytesare Double PositiveforCD34/PDGFR-alphaJournal ofCellularandMolecularMedicine2015,19(8):2036-20424.938肖俊杰23 23否15 Telocytes inRegenerativeMedicineJournal ofCellularandMolecularMedicine2015,19(7):1441-14544.938肖俊杰37 37否16 Telocytes in HumanHeart ValvesJournal ofCellularandMolecularMedicine2014,18(5):759-7654.014孔祥清肖俊杰42 42否17Telocytes inExercise-InducedCardiac GrowthJournal ofCellularandMolecularMedicine2016,20(5):973-9794.499许嘉鸿肖俊杰5 5否18PDK1 RegulatesVascularRemodeling andPromotesEpithelial-Mesenchymal Transition inCardiacDevelopmentMolecularandCellularBiology2010,30(14):3711-37216.188李新立杨中州25 25否19MicroRNA-221 isRequired forProliferation ofMouse EmbryonicStem Cells via P57TargetingStem CellReview andReports2015,11(1):39-493.111肖俊杰 4 4否20 Serum MicroRNA-499and MicroRNA-208aas Biomarkers ofAcute MyocardialInfarctionInternationalJournal ofClinicalandExperimentalMedicine2014,7(1):136-1411.277肖俊杰许嘉鸿36 36否主要完成人情况1.姓名：李新立排名：1职称：教授,主任医师行政职务：心内科科副主任工作单位：南京医科大学对本项目的贡献：总体负责课题的构思设计和实施，定期开会讨论课题进展并提供技术指导2.姓名：肖俊杰排名：2职称：教授行政职务：学院副院长工作单位：上海大学对本项目的贡献：负责课题的构思设计和实施，并提供技术指导3.姓名：张海锋排名：3职称：副教授,副主任医师行政职务：无工作单位：南京医科大学对本项目的贡献：负责课题的构思设计和实施，并提供技术指导4.姓名：贝毅桦排名：4职称：讲师行政职务：无工作单位：上海大学对本项目的贡献：参与课题设计和课题研究5.姓名：姚文明排名：5职称：主治医师,主治医师行政职务：无工作单位：南京医科大学对本项目的贡献：参与课题设计和课题研究，协助数据整理和分析。