第十二章治疗神经退行性疾病药物
神经退行性疾病治疗药物PPT课件
目录
• 神经退行性疾病概述 • 神经退行性疾病治疗药物的发展
历程 • 神经退行性疾病治疗药物的分类
与作用机制 • 神经退行性疾病治疗药物的研发
与临床试验
目录
• 神经退行性疾病治疗药物的疗效 与副作用
• 神经退行性疾病治疗药物的未来 展望
01
神经退行性疾病概述
定义与分类
创新药物研发的挑战与机遇
挑战
神经退行性疾病的病因复杂，涉及多种病理 机制，研发针对单一靶点的药物难度较大； 同时，临床试验周期长、成本高，风险较大 。
机遇
随着生物技术的不断发展，对神经退行性疾 病的病因和发病机制的认识逐渐深入，为药 物研发提供了新的思路和方向；同时，政府 和社会对神经退行性疾病的关注度不断提高
细胞治疗与基因治疗
细胞治疗和基因治疗等前沿技术为神经退行性疾病的治疗提供了新 的可能性，有望从根本上逆转疾病的进程。
联合治疗策略
未来治疗药物将采用联合治疗策略，通过多种药物的协同作用，提 高治疗效果，降低不良反应。
03
神经退行性疾病治疗药物的 分类与作用机制
抗乙酰胆碱药物
总结词
主要用于治疗阿尔茨海默病，通过抑制乙酰胆碱酯酶活性，提高乙酰胆碱水平，改善认知功能。
详细描述
神经营养因子药物是一类能够促进神经元的生长、存活和突起形成的药物，用于 治疗帕金森病、肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病。这类药物主要包括神经生 长因子、脑源性神经营养因子等。
免疫调节药物
总结词
通过调节免疫系统减轻神经炎症反应，用于治疗多发性硬化症、格林-巴利综合征等神 经免疫性疾病。
详细描述
，为药物研发提供了政策和资金支持。
治疗神经退行性疾病的方法和组合物
治疗神经退行性疾病的方法和组合物神经退行性疾病是指由于神经系统受损而引起的神经功能逐渐丧失的疾病，例如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿舞蹈病等。
这些疾病给患者和其家人带来了极大的痛苦和负担，因此寻找治疗神经退行性疾病的方法和组合物成为了医学和科研领域的热点。
随着科学技术的进步，人们对于神经退行性疾病的机理和治疗方法有了更深入的理解。
下面将介绍几种常见的治疗方法和组合物，希望能对患者和医生有所帮助。
一、药物治疗药物是治疗神经退行性疾病的主要手段之一。
目前，针对不同的疾病类型，有各种不同的药物选择。
1. 阿尔茨海默病针对阿尔茨海默病的药物治疗主要包括胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂。
胆碱酯酶抑制剂可以增加脑内乙酰胆碱的含量，改善神经传导功能；而谷氨酸受体拮抗剂则可以减少谷氨酸的神经毒性作用，减轻病情。
2. 帕金森病帕金森病的药物治疗主要包括多巴胺激动剂、多巴胺促动剂和深部脑刺激等。
多巴胺激动剂可以补充缺乏的多巴胺，减轻运动障碍；多巴胺促动剂则可以增加多巴胺的合成和释放；深部脑刺激是通过植入电极，通过电刺激来改善神经传导功能。
3. 亨廷顿舞蹈病亨廷顿舞蹈病目前没有特效药物治疗，但可以通过药物来缓解症状，如抗精神病药物和抗抑郁药物等。
二、细胞治疗细胞治疗是利用干细胞、神经前体细胞等修复和替代损坏的神经细胞，达到治疗神经退行性疾病的目的。
干细胞具有自我更新和分化为多种细胞类型的能力，可以在体内或离体培养中进行多次分化和扩增，然后移植到患者身体中。
干细胞移植治疗在神经退行性疾病中已经取得了一定的成功。
例如，针对帕金森病的治疗，研究人员将外周血干细胞与多巴胺神经元前体细胞结合后移植到患者体内，取得了良好的效果。
但是，细胞治疗还存在许多技术和伦理上的挑战，仍需要进行更多的研究和实践。
三、基因治疗基因治疗是通过引入、修复或替代患者体内的异常基因来治疗疾病。
在神经退行性疾病中，基因治疗可以通过修复或替代受损或缺失的基因，恢复正常的神经功能。
治疗神经退行性疾病药
2.长期反应：
① 运动过多症：异常动作：手足、躯体、舌不自
主运动。服用2年以上者，发生率：90％，可用DA-R阻断 药：左旋千金藤啶碱治疗。
② 症状波动：服用3－5年后，40－80％出现症状波
动：“开－关反应”。可用L-DA／AADC抑制药缓释剂、 DA-R激动剂、MAO抑制剂司莱吉米，少量多次服药等方法 防治。
溴隐亭
药理作用：
DA2受体激动药，麦角生物碱 激动结节漏斗部的D2受体：减少 催乳素和生长激素的释放 增大剂量激动黑质-纹状体通路的 D2-R
临床应用： 1、闭经或乳溢（催乳素过多引起的）
2、治疗PD,辅助左旋多巴控制不自主运动和 过度开关现象
金刚烷胺
（amantadine）：抗病毒药。抗帕金森病见 效快而持效短 。与左旋多巴合用有协同作用 。 可能机制：1.（+）多巴胺释放
基底神经节（basal ganglia）
• 基底神经节包括尾（状）核、壳核、苍 白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、 壳核和苍白球统称纹状体；其中苍白球 是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾 核和壳核则进化较新，称为新纹状体。 • 基底神经节有重要的运动调节功能，它 对随意运动的稳定、肌紧张的控制、本 体感觉传入冲动信息的处理都有关系。
1. AADC抑制药：卡比多巴（α－甲基多巴肼）： 不能透过血脑屏障，抑外周AADC 心宁美：本品＋L-Dopa 1:4或10 2. MAO-B选择性抑制药: 司来吉米（丙炔苯丙 氨）：对肠道MAO-A无作用，能迅速进入脑内， 抑制DA降解。 3. CO4. 多巴胺受体激动药：溴隐停、利修来得、培高 利特、阿扑吗啡、金刚烷胺
第一节 抗帕金森病药
PD又称震颤麻痹，典型症状为静止 震颤、肌肉强直、运动迟缓。主 要由锥体外系功能失控所致。可 分为原发性（即PD）和继发性 （帕金森综合征）两类，后者可 继发于脑动脉硬化、脑炎、衰老 或化学和药物中毒等。原发性PD 主要是基底神经节的黑质进行性 变性引起.
神经退行性疾病治疗药物
为肌肉强直或僵硬以及运动功能障碍，肌肉震颤。
PD是中老年人的常见病，在60岁以上的老年人患病率 约为1%，且随年龄增长发病率呈上升趋势。
抗帕金森病药分类
根据作用机制可分为五类：
拟多巴胺药 外周脱羧酶抑制剂（卡比多巴、苄丝肼）、多巴胺
受体激动剂 多巴胺加强剂抑制剂
单胺氧化酶（MAO） 儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂
第二代AChEI
加兰他敏 Galantamine
卡巴拉汀 rivastigmine
石杉碱甲 huperzine A
作用同多奈哌齐。
作用同多奈哌齐。
高效可逆的竞争性AChEI，抑制 活性和选择性比他克林高，毒性 低。易通过血脑屏障，有效时间 长，安全系数高，有明显促进学 习记忆作用，能改善或保护脑缺 氧、抽搐产生的记忆损害。
思考题
1.简述L-dopa治疗帕金森病的作用机制，临床上L-dopa常 与苄丝肼或卡比多巴合用，为什么？
2. 临床常用的抗阿尔茨海默病药物有哪几类?举例说明。
分析
一般的MAOI可在体内阻止DA的降解，增强药效，但可导 致心率加快及高血压危象，不宜与L-dopa同用，需停用Ldopa2天后再使用。司来吉兰为选择性MAOI，可降低脑内 DA的代谢，延长DA的有效时间，作为治疗PD的辅助药物与 L-dopa合用，可增强和延长L-dopa/的疗效，降低L-dopa用量 ，减少外周副作用，消除长期单用L-dopa出现的“开-关”现 象，明显减少PD的波动，与传统的非选择性MAOI不同，不 会增加酪胺类物质的高血压反应。
与第一代多巴胺受体激动剂不同，没有麦角林结 构，主要对已出现“开-关”现象的患者进行辅助 治疗。
本品作用于纹状体内突触后受体，补偿多巴胺的不足， 提高交感神经紧张性。
神经退行性疾病新药
神经退行性疾病新药神经退行性疾病是一类以神经系统功能逐渐丧失为特征的疾病，包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿舞蹈症等。
这些疾病的病因复杂，目前尚无彻底治愈的方法，因此新的药物研发成为了缓解病症、改善生活质量的重要方向。
在本篇文章中，我们将探讨一些新兴的神经退行性疾病药物，分析其机制、临床试验结果以及对未来治疗的影响。
阿尔茨海默病的治疗新进展阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病之一，主要表现为记忆丧失、认知功能下降和行为改变。
近年来，针对AD的新药研发引起了广泛关注，尤其是淀粉样蛋白和tau蛋白的靶向治疗。
1. 淀粉样蛋白抑制剂淀粉样蛋白是导致阿尔茨海默病的重要致病因素。
近年来，几种针对淀粉样蛋白的抗体药物进入了临床试验阶段。
例如，亚利桑那大学研发的药物Aducanumab成为全球首个获得批准用于AD治疗的淀粉样蛋白单克隆抗体。
早期研究显示，对于早期患者，该药能显著降低淀粉样沉积，并延缓认知能力下降。
2. Tau蛋白靶向疗法除了淀粉样蛋白外，tau蛋白异常也被认为与AD密切相关。
Tau 蛋白作为微管的稳定因子，其异常磷酸化会导致神经元死亡。
因此，开发针对tau蛋白的小分子抑制剂成为另一个研究热点。
例如，一些正在进行中的临床试验针对tau磷酸化的特异性抑制剂显示出良好的前景，为AD患者带来了新的希望。
帕金森病的治疗创新帕金森病（PD）是一种主要影响运动控制的疾病，其主要症状包括震颤、刚性和运动缓慢。
传统上以多巴胺替代疗法为主，但由于长期使用产生耐药性，新疗法迫在眉睫。
1. 基因疗法近几年，基因疗法在PD治疗中展现出巨大的潜力。
一项研究通过将生产多巴胺的基因直接导入患者的大脑中，有效提高了多巴胺水平。
这种方法突破了传统药物疗法局限，能够针对疾病根源进行干预。
尽管这一技术仍处于实验阶段，但其治愈希望可观。
2. 新型多巴胺激动剂新一代多巴胺激动剂如P2B001和AP-356等，将在刺激多巴胺受体同时，尽量减少副作用。
退行性疾病的药物治疗
病变部位及发病机制 黑质纹状体DA能神经元变性坏死
正 常
病 人
退行性疾病的药物治疗
假说1:黑质-纹发和胆碱能神经元处于平衡之中 ，共同调节运动机能,前者对脊髓前角运动神经元 起抑制作用,后者相反.帕金森氏病患者黑质有病 变，使多巴胺能神经元中多巴胺含量降低，神经 功能减弱。产生帕金森氏病的张力增高的症状 。
【目的要求】
1、掌握左旋多巴药理作用及其机制、临床应 用和不良反应。 2、熟悉卡比多巴、司来吉兰、硝替卡朋、培 高利特、金刚烷胺、溴隐亭及苯海索的作用及 应用。 3、熟悉治疗老年性疾呆症药的分类，及各药 的特点。 4、了解苯扎托品的作用。
退行性疾病的药物治疗
1
中枢退行性疾病：是指一组因中枢神经元退行变性、 脱失而引起的慢性进行性神经系统疾病。
PD病人长期大量应用左旋多巴，脑内DA增加。
DA MAO-B O·2-，·OH
加重震颤麻痹症状
退行性疾病的药物治疗
治疗原则：
拟多巴胺类药——增加DA能神经的功能
胆碱受体阻断药——降低乙酰胆碱的作用
退行性疾病的药物治疗
10
抗震颤麻痹药分类
(一)拟多巴胺类药 1.多巴胺前体药：左旋多巴 2.氨基酸脱羧酶抑制药：卡比多巴、苄丝肼 3.单胺氧化酶MAO-B 抑制药：司来吉兰 T 抑制药：硝替卡朋、托卡朋、安托卡朋 5.多巴胺受体激动药：溴隐亭、利修来得 、培高 利特 、罗匹尼罗和普拉克索 、阿扑吗啡 6.促多巴胺释放药 ：金刚烷胺
退行性疾病的药物治疗
[临床应用]治疗各种帕金森病
对多数患者有效,不论年龄、性别和病程长短； 症状轻>症状重，年轻>年老；
对于吩噻嗪引起的锥体外系反应无效——阻断DA 受体通路； 肌肉僵直、运动困难疗效好，肌肉震颤效差；对 痴呆效果也不明显； 显效慢,1--6个月显示最大疗效；随用药时间延长， 疗效逐渐下降（3-5年）-------wearing off
神经系统退行性疾病的药物治疗及其用药指导
B
Aβ
B. Schematic representation of the amyloid precursor protein major domains, indicating the sequence of the 4-kDa Aβ peptide (in orange) cleaved by secretases.
神经系统退行性疾病的药 物治疗及其用药指导
张晓平
山东中医药大学
内容提纲
一 概述
神经系统退行性疾病(NDD)研究进展 老年性痴呆(AD)的研究进展 帕金森病(PD)的研究进展 亨廷顿病(HD)研究进展 其它神经退行性疾病的研究进展
二 几种常见神经退行性疾病的药物治疗
AD的案例分析及药物治疗
精神行为 异常 其他
以失眠，躁动，谵望，被害妄想为主
可并发感染或其他疾病而死亡
病理改变
神经元丧失
神经纤维缠结 β-淀粉样蛋白 （Aβ）
•大脑皮层
•海马区域
• 前脑基底、海马和大脑皮层 Aβ沉积形成老年斑
脑组织萎缩
• 广泛的神经元丢失
AD的病因复杂，目前尚未明确，但有以下几种学说与AD发病有关
基因突变学说
PD的案例分析及药物治疗
神经退行性疾病的其它治疗策略
一、概述
神经系统退行性疾病(NDD)研究进展
•
神经退行性疾病(Neurodegenerative disease，NDD) 是一类慢性、进行性神经疾病。严重影响人们生活 质量，是与老化相关的疾病。
•
病变部位和病因虽然各不相同，但大脑特定区域的
1907 年 Alzheimer 第一次报告了老年斑是进行性痴呆的病理基 础 。由此， 这种 以老年斑 为病理 特点的进行性 痴呆称之 为
注射用脑蛋白水解物
注射用脑蛋白水解物注射用脑蛋白水解物是一种用于治疗神经退行性疾病的药物。
作为一种生物制剂，脑蛋白水解物可以从动物脑组织中提取，并加工为注射剂。
它被广泛应用于阿尔茨海默病、帕金森病和脑血管疾病等神经退行性疾病的治疗。
注射用脑蛋白水解物起源于对动物脑组织的研究。
科学家们发现，在神经退行性疾病患者的脑组织中，有一种特殊的蛋白质堆积，称为神经纤维缠结蛋白。
这种蛋白质的堆积会导致神经元的损伤和死亡，从而引发病理变化。
为了探索治疗这些疾病的方法，科学家们开始研究如何降低神经纤维缠结蛋白的堆积。
研究发现，将动物脑组织经过一系列的提取和加工步骤，可以得到一种被称为脑蛋白水解物的药物。
这种药物中含有一系列的氨基酸，它可以促使患者体内的免疫系统产生抗神经纤维缠结蛋白的抗体。
这些抗体可以与神经纤维缠结蛋白结合，并通过免疫系统的清除作用，降解和清除这些蛋白质的堆积。
注射用脑蛋白水解物作为一种治疗药物，在临床实践中取得了显著的疗效。
研究表明，通过定期注射脑蛋白水解物，可以有效减轻神经退行性疾病患者的症状，如记忆力下降、运动协调能力减弱等。
同时，脑蛋白水解物还可以延缓疾病的进展，并提高患者的生活质量。
除了治疗作用，脑蛋白水解物还具有良好的安全性和耐受性。
在临床试验中，大多数患者仅出现轻微的不良反应，如头痛、疲乏和消化不良等，且这些不良反应多为暂时性和可逆性的。
因此，脑蛋白水解物被认为是一种相对安全的治疗药物。
然而，脑蛋白水解物的疗效和安全性依然需要进一步研究和验证。
首先，目前的临床试验仅为小样本的实验研究，需要更多的大样本随机对照试验来验证其疗效和安全性。
其次，脑蛋白水解物的治疗机制仍不完全清楚，科学家们需要深入了解其作用方式和对神经退行性疾病的影响机制。
此外，脑蛋白水解物的生产和市场供应也是一个重要的问题。
由于其来源于动物脑组织，因此需要确保动物的健康和疾病状态，以避免可能的传染病风险。
同时，大规模生产脑蛋白水解物也需要建立健全的生产标准和品质控制系统，以确保其药物的质量和稳定性。
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ＤＡ 性脑病）
ＮＡ
改善脑功能（肝
１ 【不良反应】
１．胃肠道反应 (80%)： 厌食、恶心、呕吐或 上腹部不适等．
２．心血管反应：体位性低血压（30%）、心 律失常等．
3．神经系统反应：
⑴ 不自主异常运动：舞蹈症。服用2年以上 发生率达90％
⑵ “开 - 关现象”： 患者突然多动不安 （开），而后又出现肌强直运动不能（关），两 种现象可交替出现，严重妨碍患者的日常活动．
合用) ，可延缓病程6～12个月，提高 患者的认知能力和自理能力。
【不良反应】 最常见的不良反应为肝毒性 及消化道反应。 多奈哌齐肝脏毒性较低，患者耐受较好。
※ 石杉碱甲 ※ 【药理作用】为可逆性第三代抗AChE药，有很 强的拟胆碱活性，能易化神经肌肉接头递质传递 ，对改善衰老性记忆障碍及老年痴呆患者的记忆 功能有良好作用。
第十二章 治疗帕金森病和老 年性痴呆症
.
帕金森病
又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱所 引起的一种慢性中枢神经系统退行性 疾病。
静止震颤：
肌肉僵直: 面具脸
运动迟缓、共济失调、姿势反射受损: 慌张步态 写字过小征
植物神经功能障碍： 汗液、唾液及皮脂分泌过多 顽固性便泌
精神症状和智能障碍： 抑郁 智能缺陷，严重时痴呆
黑质
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
DA
ACh
DA
ACh
正常人
帕金森病人
DA功能减弱
ACh功能 相对增强
.
一.拟多巴胺类药
左旋多巴(levodopa ,L-多巴）
【体内过程】
1.口服吸收，T1/2 1~3小时。 2.肝、肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺(99%) 3.多巴胺不易通过血脑屏障，左旋多巴〈1% 进入中枢。
4．精神障碍：妄想、躁狂、失眠、焦虑、和情 感抑郁等
.【药物相互作用】
1．VitB6 可增强外周多巴脱羧酶的作用 2．抗精神病药，利血平可对抗左旋多巴
作用．
.
卡比多巴（Carbidopa）
外周多巴脱羧酶抑制剂，不易通过 血脑屏障。
单独应用对PD无治疗作用，主要与 左旋多巴按一定比例制成复方左旋多巴 制剂供临床应用。
一、神经营养因子
属基因工程药物，包括神经生长因子（NGF）、 脑源性神经营养因子（BDNF）、成纤维细胞生长 因子（BFGF）和神经营养素等，是一类能促进神 经系统发育和维持神经系统功能的蛋白质。同时 具有保护和促进神经元生长、分化、存活、修复 损伤以及延缓中枢神经退行性病变等作用，有望 成为新的抗老年痴呆药。
【临床应用】
可用于各型痴呆症的治疗。对老年性记忆功 能减退及老年性痴呆症，能改善患者记忆和认 知能力。
二、胆碱受体激动药
占诺美林
占诺美林为M1受体激动药，易透过血 脑屏障。用药后，AD患者的认知和动 作行为可明显改善，但有胃肠道及心 血管方面（心动过缓、低血压 ）的不 良反应。
第二节┃神经营养因子和神经保护药
【. 药理作用与临床应用】
1．治疗帕金森病药
⑴ 机理
脱羧酶
左旋多巴
多巴胺
终止作用
⑵ 特点
. ①起效慢，作用持久： 用药2～3周后才
出现体征的改善， 1～6个月后才获得最大疗 效
②疗效好：７５％．
③轻症好，重症差；年轻好，年老差
④肌强直和运动障碍好，肌震颤差
⑤对氯丙嗪引起的锥体外系反应效差。
2．治疗肝昏迷
1．第一代 如毒扁豆碱，已少用。因选择性低、 口服F低、个体差异大、作用h短、不良反应多以 及化学不稳定等。
2．第二代 如加兰他敏、美曲磷脂等，具有选择 性高且作用时间较长的优点。
3．第三代 如他克林、多奈哌齐等，是目前治疗 AD较常用药物。
他克林 tacrine
【体内过程】 口服个体差异大，食物可明显影
二、神经保护药
主要是钙通道阻滞药，如尼莫地平、 海特琴等。因为Ca2+的超载，可导致线 粒体膜破坏和过度活化蛋白激酶、磷酯 酶，触发神经细胞的凋亡。
该类药物抑制Ca2+内流，起到保护神 经的作用。
第三节┃其他治疗药
一、脑代谢增强药：如吡拉西坦、奥拉西坦、奈 非西坦、V-B类等。
能促进大脑皮层细胞代谢，提高腺苷酸激酶活 性和大脑ATP/ADP的比值，改善脑血流量和增加 氨基酸、葡萄糖的吸收利用。
【不良反应】
与阿托品相似，但较轻。窄角型青光 眼、前列腺肥大者慎用．
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ年性痴呆症
1.定义：老年性痴呆可分为阿尔茨海 默痴呆（Alzheimer disease，AD）、 血管性痴呆（vascular dementia，VD） 和混合性痴呆，其中AD最为常见，约 占70%。
AD是一种以进行性认知障碍和记忆力损害 为主的CNS退行性疾病。
其主要病理特征：中枢的胆碱能功能不足， 大脑萎缩，脑组织内出现老年斑、脑血管淀粉 样蛋白沉积，海马的组织结构萎缩，ACh能神经 兴奋传递障碍，中枢神经系统内Ach-R变性及神 经元数目减少等。
2.药物分类：①胆碱能增强药。②脑代谢 激活药。③神经保护药。
第一节┃胆碱能增强药
一、胆碱酯酶抑制药
是目前常用于治疗AD的药物之一。按药物研制 开发的顺序，大致分为三代：
.
司来吉兰
1.选择性MAO- 抑制剂，降低纹状体内DA
降解
2.抗氧化剂，保护黑质DA神经元
3.增加疗效，减少不良反应，消除“开 - 关 现象”
溴隐亭（bromocriptine） 机制：多巴胺受体激动剂。
【.药理作用与金临刚床烷应胺用(】amantadine)
一.抗帕金森病作用 特点； 1．抗帕金森病见效快而持效短，疗效不及 左旋多巴。 2．与左旋多巴合用有协同作用。
机1.、理促：进多巴胺释放
2、抑制多巴胺再摄取 3、直接激动多巴胺受体
（二）抗病毒作用 【不良反应】
下肢皮肤出现网 状青斑，踝部水 肿，一日剂量超 过０．３ｇ可引
起中枢症状
. 二． 中枢胆碱受体阻断药
苯海索（trihexyphenidyl,安坦） 【机理】
通过阻断胆碱受体而减弱黑质-纹状体 通路中ACh的作用 【用途】帕金森病的震颤好．少用．
响其吸收。饭后服，t1/2约2～4h。
【药理作用】临床使用始于1993年。脂溶性高， 易透过血脑屏障，对AChE有抑制作用，是常 用药物。
机制：① 抑制脑内AChE，增加脑内ACh含 量。②增加大脑皮质和海马的N-R密度。 ③ 促进脑组织对葡萄糖的利用，改善学习、记 忆能力的降低。
【临床应用】 治疗阿尔茨海默痴呆(与磷脂酰胆碱