急性心肌梗死后心室重构诊治专家共识(2020)
心肌梗死后的左心室重构处置
心肌梗死后的左心室重构处置左心室重构是心脏通过调节心室大小、形状和功能对机械、神经激素和遗传性变化的（不良）适应。
心肌梗死（MI）后的“不良”或“病理性”重构会导致心力衰竭（HF）风险升高，并显著降低生存率。
本综述重点介绍HF发生前左心室重构的病理生理学、影像学和治疗。
流行病学在过去十年中，HF发病率增加。
缺血性心脏病仍是HF的常见病因。
>50%的HF患者有7种以上的合并症，高龄和女性是最强的个体HF预测因子。
导致MI后HF 风险明显较高的其他合并症有高血压、慢性肾脏病（CKD）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
病理生理学某些病理生理学机制可能提供新的治疗靶点，也可用于诊断和预后预测，以更好地制定和调整未来治疗策略。
1.左心室几何形状的变化几何变化是左心室重构的主要刺激因素。
在急性MI早期阶段，先前存活的组织衰变，导致收缩功能丧失，左心室容积增加，进而增加室壁应力和耗氧量。
2.心肌肥大心肌肥大是负荷增加的一种明显反应，通常表现为终末分化心肌细胞的体积增大。
压力超负荷通常产生明显的纤维化，心室壁厚显著增加。
3.心肌纤维化心肌纤维化影响左心室重构。
过度维化会使心脏僵硬，氧气扩散减少，从而阻碍充足的氧气供应。
4.心肌再生和增殖心肌细胞坏死在HF发展前出现。
过去二十年研究者试图通过增强健康心肌的再生来弥补心肌细胞丢失。
但完全再生的病理生理学原理尚不明确。
5.炎症大量证据证实，MI会引发炎症反应。
坏死是MI期间的主要表型，细胞破裂释放的细胞内成分通过先天免疫受体激活免疫系统。
炎症细胞随后浸润以帮助清除坏死细胞并启动补救反应，从而形成瘢痕组织。
6.缺血/再灌注损伤和活性氧诱导再灌注以恢复心肌血流会扩大梗死面积，即再灌注损伤。
缺血时琥珀酸积累在再灌注后突然被氧化，并最终介导活性氧产生。
7.能量代谢和线粒体进行性代谢重塑是MI后向HF过渡的关键驱动因素。
8.神经激素激活患者的SNS和RAAS激活水平与HF的严重程度和结局相关，并可预测不良预后。
急性心肌梗死冠脉介入术后患者心室重构因素的研究
急性心肌梗死冠脉介入术后患者心室重构因素的研究发表时间：2013-08-23T15:45:55.593Z 来源：《医药前沿》2013年第20期供稿作者：张健瑜梁莤蔡炜标[导读] 在本研究中，急性心肌梗PCI治疗后的病人的NT－proBNP水平在左室重构组与非左室重构组间没有统计学的差异张健瑜梁莤蔡炜标（广东省佛山市第一人民医院心内科广东佛山 528000）【摘要】目的探讨影响冠脉介入术后的急性心肌梗死患者左心室重构的因素。
方法选取急性心肌梗死冠脉介入患者125例，在发病72小时内及3个月后行超声心动图检查，根据左室舒张末容量的变化分为心室重构组与无心室重构组。
分析N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）、肌钙蛋白I（TnI）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、C-反应蛋白（CRP）对心室重构的影响。
结果左室重构组与非左室重构组在年龄、性别、吸烟、糖尿病、高血压、高血脂方面无统计学差异。
左室重构组CK-MB、TnI水平明显高于非左室重构组（P<0.05）；CRP、NT－proBNP水平两组间比较无统计学差异。
结论CK-MB、TnI水平是急性心肌梗死冠脉介入术后左室重构的预测因子。
【关键词】急性心肌梗死左室重构冠脉介入【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）20-0152-02 【Abstract】Objective: To investigate the left ventricular remodeling factors in patients with acute myocardial infarction after coronary intervention.Method: A total of 125 patients with acute myocardial infarction(AMI) after coronary intervention were examined by echocardiography within 72 hours of onset and after three months. They were divided into two groups according to extent of progressive left ventricular end-diastolic volume during 3 months. NT-proBNP、TnI、CK-MB、CRP were measured in all patients.Results:The age,gender,smoking,diabetes,hypertension and cholesterol were no significant differences between two groups. The levels of TnI and CK-MB were significantly increased in left ventricular remodeling group（P < 0.05）. The levels of CRP、NT-proBNP were no significant differences between two groups.Conclusion: The levels of TnI and CK-MB were independent predictors of left ventricular remodeling process in patients with AMI after coronary intervention. 【Key words】 Acute myocardial infarction Left ventricular remodeling 心肌梗死后的左室重构预示着死亡的高风险和心力衰竭。
CSCSF 2020中国急性心肌梗死后心室重构防治专家共识解读
CSCSF 2020中国急性心肌梗死后心室重构防治专家共识解读急性心肌梗死后心室重构是机体的一种适应性反应，与心力衰竭的发生发展密切相关；然而，多年来国内外指南共识始终未对AMI后心室重构给予明确界定，相关治疗推荐亦较为笼统。
为进一步规范急性心肌梗死后心室重构的诊断和治疗，提高我国急性心肌梗死后心室重构临床诊治水平，在参考现有指南与公开发表文献后，我国推出了AMI 后心室重构领域首部专家共识——《2020急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》，首次对该疾病的定义及诊断全流程进行了明确。
疾病定义新界定CSCSF 2020 ONLINE在最新发布的《2020中国急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》（以下简称“共识”）中，AMI后心室重构的定义首次得到了完整阐释。
该定义指出：急性心肌梗死（AMI）后心室重构是指AMI后心室持续发生的心脏大小、形态、结构和功能的改变过程，可表现为左室扩大、左室射血分数（LVEF）降低和/或局部室壁活动异常，是决定AMI后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。
按发作时间不同，AMI后心室重构可分为早期心室重构与晚期心室重构，前者常在AMI后24-72 h发生，初始梗死面积通常为广泛性，伴中度至重度LV收缩功能不全；后者则可能在潜伏期延长后数月甚至1年发作，初始梗死面积通常受限，伴临界或轻度LV 收缩功能不全，进展速度高度可变，具有隐匿和缓慢进展的模式，且很可能诱发恶性心律失常和/或心源性猝死（表1）。
表1. AMI后早期重构与晚期重构特点从临床数据统计来看，心室重构显然是AMI后心衰发生发展的重要病理基础。
AMI后患者左室收缩功能障碍的发生率约为30%-60%[1]；尽管接受了PCI治疗，仍有30%的AMI患者在术后6个月内发生了心室重构[2]。
与无心室重构患者相比，AMI后心室重构患者的死亡、CV死亡、以及死亡或心衰等不良事件发生率显著增高[3]；此外，另有研究提示，AMI后心室重构与心血管不良事件独立相关[4]。
2021年射血分数降低的心力衰竭药物治疗新进展(全文)
2021年射血分数降低的心力衰竭药物治疗新进展（全文）目前全球有6400万的心衰患者，2019年最新研究显示我国心衰的患病人数约890万人比2018年的450万明显增多，而且每年的患病人数还在增加。
其中50％为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）。
HFrEF再住院风险高、死亡率高、生活质量差。
如何缓解患者症状、降低再住院风险和死亡风险是目前心衰治疗的热点。
“强心、利尿、扩血管”一直被认为是经典的“心衰常规治疗”，但是并不能改善慢性心衰长期预后，近几年来新型药物通过神经内分泌拮抗机制给心衰患者带来了曙光，现就相关药物进行综述。
一血管紧张素受体－脑啡肽酶抑制剂(ARNI)沙库巴曲缬沙坦(Sac/Val)作为全球首个ARNI类药物，由脑啡肽酶抑制剂(sacubitril，NEPI)和血管紧张素受体抑制剂(angiotensin receptor inhibitors，ARB)缬沙坦按分子量1∶1组成，脑啡肽酶（NEP）可以降解多种肽类，包括血管紧张素IAngⅠ、Ⅱ和利钠肽等。
NEPI能够阻止利钠肽降解，从而增加内源性利钠肽浓度，但是单独使用会增加血清中血管紧张素AngⅠ、Ⅱ的浓度水平，从而抵消了有益作用。
与ARB合用增加内源性利钠肽的同时抑制AngⅡ受体，可以起到抑制RAAS系统、减轻心脏前后负荷、舒张血管，同时抑制交感神经活性，降低醛固酮水平而逆转心室重塑，改善心功能。
PARADIGM－HF研究是一项具有里程碑意义的研究，主要针对慢性稳定性HFrEF患者，同时接受规范的心衰药物治疗4周以上，与依那普利比较，Sac/Val使得心衰患者的心血管死亡和心衰再住院风险进一步降低20％，同时首次心血管原因住院和全因死亡风险下降12％，不仅如此，NT－ProBNP水平也明显下降。
PARADIGM－HF研究与PROVIDE－HF 研究等都证实Sac/Val治疗组生活质量评分显著提高，改善患者比例明显高于ACEI或ARB组。
全科医师出科考试题心血管专业附答案
全科医师出科考试题心血管专业附答案一、选择题1、发生急性心肌梗死后，预防心室重构的药物为A.卡托普利B.美托洛尔C.维拉帕米D.硝苯地平2、阿司匹林一级预防的剂量是A.40-80mgB.75-100mgC.100-160mgD.25-75mg3、高血压危象降低血压宜首选A.硝苯地平口服B.卡托普利口服C.硝普钠静脉滴注D.呋塞米静脉注射4、心脏听诊时，听到“大炮音”应考虑A.运动或发热B.P-R间期缩短C.甲状腺功能亢进D.完全性房室传导阻滞5、休克的实质是A.血压下降B.组织灌注不足合并细胞缺氧C.心排血量下降D.脉压下降6、心肌梗死24小时内并发急性左心衰竭时，最不宜应用A.利尿剂B.洋地黄C.吗啡D.硝酸甘油7、急性心肌梗死中，对诊断最有意义的是A.ST段明显下移B.T波明显倒置C.Q波大于同导联R波D.血中肌钙蛋白升高8、下列哪一项符合高血压的治疗原则A.联合用药，达到降压目标后停药B.症状不重者不宜使用降压药C.联合用药，到达降压目标后长期服用维持量D.联合用药，达到降压目标后短期服用维持量9、扩张型心肌病最主要的临床表现为A.肺部感染B.充血性心力衰竭C.猝死D.食欲减退10、关于窦性心动过速的治疗原则，不正确的是A.针对病因B.去除诱因C.对症治疗D.应用“美西律”治疗11、75岁以上老人口服华法林的目标INR值是A.2.0-3.0B.1.6-2.5C.2.5-3.5D.3.0-4.012、诊断主动脉瓣膜关闭不全最重要的体征是A.周围血管征B.主动脉瓣区叹气样舒张期杂音，向心尖部传导C.心尖抬举样搏动D.主动脉瓣收缩期吹风样杂音，向颈部传导13、急性高血压病程进展快，靶器官损害严重，受累最严重的靶器官与常见的死因是A.脑血管意外B.心肌梗死C.主动脉夹层破裂D.肾功能衰竭14、慢性充血性心力衰竭的诱发因素中，最为常见的是A.环境、气候的急剧变化B.妊娠与分娩C.过劳与情绪激动D.感染15、窦性心律是指激动起源于A.心房B.窦房结C.心室D.结间束16、心电图中QS波是指A.第一个向下的波B.第一个向上的波C.第二个向下的波D.只有一个向上的波17、关于胸导联电极的安放，下列哪项不正确A.V1-胸骨右缘第四肋间B.V2-胸骨左缘第四肋间C.V3-V2与V4连线中点D.V4-左第五肋间隙腋前线处18、关于心房颤动的心电图特点，下列那些不正确A.房颤频率为340-600次/分B.正常P波小时，代之为大小不等，形态不同和间距不一致的小颤动波（f波），通常V导联最为明显C.R-R绝对均匀D.QRS波一般不宽除非伴有差异性传导或室性早搏。
左心室重建与心肌梗死后左心室重构的研究进展
左心室重建与心肌梗死后左心室重构的研究进展白向锋;段玉印;张桂敏;马润伟【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2008(006)012【摘要】左心室重建术是直接针对运动失调或不能运动的区域，通过在荷包线缝合水平放置一个补片来环绕和切除心肌运动失调的过渡区域，从而重塑心室容积、轮廓，恢复左心室功能，同时该手术通过增加远处非梗死部分心肌的局部功能来改善心脏整体的收缩功能。
左心室重构是一个由机械因素、神经激素和基因多因素调控的，心室大小、形态和功能不断发生改变的过程。
【总页数】3页(P937-939)【作者】白向锋;段玉印;张桂敏;马润伟【作者单位】650032,云南省,昆明医学院第一附属医院心脏外科;650032,云南省,昆明医学院第一附属医院心脏外科;650032,云南省,昆明医学院第一附属医院心脏外科;650032,云南省,昆明医学院第一附属医院心脏外科【正文语种】中文【中图分类】R542.2+2【相关文献】1.脑钠素（BNP）评价左心室重建术对急性心肌梗死后左心室重构的影响 [J], 白向锋;吴明乐;张桂敏;段玉印;杨百辉;陶杰;2.脑钠素(BNP)评价左心室重建术对急性心肌梗死后左心室重构的影响 [J], 白向锋;吴明乐;张桂敏;段玉印;杨百辉;陶杰3.急性心肌梗死再血管化成功后预测左心室重构相关生物标志物的分析 [J], TAO Yi-jing;PAN Jing-wei;XIA Zhi-li;GAO Cheng-jie;GAO Ya-jie;WU Hao;WAN Qing;LI Yong-guang;LU Zhi-gang;SHEN Cheng-xing4.中性粒细胞与淋巴细胞比值及淋巴细胞与单核细胞比值与急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后左心室重构的关系研究 [J], 李庆军;柯子奋;梁妍;张芝帅;陈和景;李娟;蔡白连5.心肌梗死前、后及前后联合运动对大鼠心肌梗死后晚期左心室重构及血流动力学的影响 [J], 唐湘宇;洪华山;林晓红;谭华清因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
急性心梗死诊断及治疗指南2020
急性心梗死诊断及治疗指南2020下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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急性心肌梗死中西医结合诊疗指南(2020完整版)
急性心肌梗死中西医结合诊疗指南（2020完整版）急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）是危害人类健康的重大疾病，是世界范围的主要死亡原因。
随着美国“胆固醇教育计划”的广泛开展和AMI治疗指南的积极推广，近年美国AMI的患病率和病死率得到有效控制，呈逐年下降趋势。
我国在AMI诊疗方面也投入了大量资源，但在挽救生命、降低并发症方面收效甚微。
中国PEACE研究显示，2001年至2011年间，我国AMI人数增加了4倍，但死亡率并没有随现代诊疗技术的提高而降低。
根据马尔科夫模型预测，未来20年中国将新增2100万例急性冠脉事件，发生700万例心源性死亡。
与美国相比，我国AMI死亡率高，再灌注治疗的比例低，发病至再灌注治疗的时间长，预后更差。
如何提高AMI患者的存活率和长期预后，是中国医生亟需解决的重要问题。
AMI的中医认识和研究进展中医药作为中华民族智慧的重要组成部分，在防治AMI及并发症方面发挥着重要的作用。
中医的脉络理论认为“痛则不通”，患者的胸痛症状是由于心脉不通所导致。
AMI属于中医“真心痛”范畴。
因为AMI的临床表现主要是持久的胸骨后剧烈疼痛等症状，胸痛是本病的明显特征之一，所以古人形象地称之为“真心痛”，并将AMI大致可分为寒凝、气滞血瘀、痰浊及本虚等多种证型，针对不同证型创立了温通心阳、行气开郁、活血化瘀等疗法。
建国以来，中西医结合在诊治AMI及相关的基础研究方面做了大量工作。
1980年陈可冀院士及国内众多专家召开的全国冠心病辨证施治研究座谈会上，制订了冠心病辨证分型的试行标准，为今后的临床研究奠定了基础。
近年来，随着大量多中心、大样本、随机对照试验不断涌现，为中西医结合治疗AMI积累丰富的循证依据。
与此同时，2011年广东省中医院胸痛中心牵头制定了AMI中西医结合临床路径，并开展了疗效评价研究。
结果证明，中西医结合临床路径能规范中医诊疗行为，缩短住院时间，降低住院费用和主要心血管事件发生率，一定程度上体现了规范的中医药治疗有利于改善AMI患者的预后。
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✓ 在患者之后的随访中，应对BNP 与NT-proBNP 的浓度进行多次检测，有助于识别患者是否正在发生心室重 构。若患者血清BNP 或NT-proBNP 浓度低且波动不大（ 阈值：BNP<100 ng/L，NT-proBNP<300 ng/L），提 示患者AMI 后预后较好。
✓ 若血清BNP 或NT-proBNP 浓度高或呈持续增高趋势，提示患者心室发生重构，未来发生HF风险可能性高， 应尽早重视与干预。此外，高敏肌钙蛋白、半乳糖凝聚素-3 与可溶性ST2 等亦具有重要的预测价值。
心脏影像学检查
1. 经胸超声心动图： ✓ 在条件允许的情况下，建议确诊AMI 患者即刻行超声心动图检查；若条件不允许，建议确
瓣口与三尖瓣口血流频谱类型、室间隔或室壁是否有穿孔的异常血流信号等。 （3）心功能评价。收缩功能主要评价指标有LVEF，强调采用双平面辛普森法测量。
心脏影像学检查
1. 经胸超声心动图： ✓LVEDV 和左心室收缩末期容积（left ventricularend-systolic volume，LVESV)
✓研究发现B 型利钠肽（BNP）能发挥强大的抗心肌肥大与抗心肌纤维化效应，BNP 升高可拮抗被激活的交感及RAAS 系统的活性，AMI 后心功能越差，BNP 水平越 高。
✓此外， 可溶性致癌抑制因子2（ST2）参与心肌梗死区的炎症反应，与心肌纤维化 和心室重构有关，从而影响心肌梗死预后。
一般检查
✓ 所有AMI 患者入院时均要及时行心电图、胸片、初始血液检查（包括全血细胞计数、血清电解质、血尿素 氮、肌酐、肝功能检测、空腹血糖、血脂和促甲状腺激素）、高敏肌钙白与NP 水平等，有条件的医院可同 时检测血液ST2 水平。
急性心肌梗死后心室重构防治 专家共识（2020）天津市中医药研究院附属院 Dr. HAN背景
定义
✓AMI 后心室重构，是指 AMI 后心室持续发生的大小、形态、结构和功能的改变过 程，可表现为左心室扩大、左心室射血分数（LVEF）降低和/ 或局部室壁活动异常， 是决定AMI 后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。在患者出现HF 症状前，心 室重构多表现为无症状的结构和功能异常（心脏的收缩或舒张功能不全）。
发病机制
✓AMI 后心室重构的发生涉及心肌梗死、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、 交感神经系统与利钠肽（NP）系统等神经内分泌系统的激活以及炎症免疫反应等 病理机制。RAAS对不良心室重构的影响主要源于血管紧张素Ⅱ表达的增加。在大 鼠模型中，持续输注血管紧张素Ⅱ可导致血管周围和间质胶原含量增加。近年来， NP 系统的激活在AMI 后心室重构中的重要作用颇受关注，如NP 能控制血压和血容 量。
✓AMI 后心室重构可分为早期重构和晚期重构： （1）早期心室重构常在AMI 后24~72 h 内发生，主要表现为梗死面积扩大和心室腔
扩张，心肌细胞坏死及心肌顿抑； （2）晚期心室重构主要表现为心肌细胞肥大、凋亡和弥漫性纤维化，通常在数周内
（偶尔在数月内）发生，晚期心室重构个体化差异大，可以延续数月甚至1 年。
心脏影像学检查
3. 其他诊断检查： ✓包括放射性核素显像、单光子发射计算机断层成像（SPECT）以及正电子发
射断层成像（PET）等，均可用于评估心肌缺血范围和存活心肌比例，但会 将患者暴露于电离辐射中。
也是评价心脏收缩功能的常用参数。舒张功能评价常用指标是二尖瓣口血流 频谱类型改变。另外、应变率成像能对心肌的力学参数改变进行有价值的评 价。 ✓超声心动图评价AMI 后患者心室重构时，应注意以下几点： （1）必须了解患者病史，超声心动图像须结合临床症状与体征。 （2）各种超声成像技术综合运用，各种超声参数一定要综合分析。 （3）强调超声心动图的及时随访检查。
✓因此，AMI 后心室重构是HF 发生的独立预测因素，同时是影响患者预后的 主要因素之一。
发病机制
✓AMI 后心室重构受性别、年龄、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、 心肌梗死部位、是否为多支血管病变、是否为慢性完全闭塞性病变（CTO） 及是否合并瓣膜病变等多种危险因素的影响。
✓其中，前壁心肌梗死发生心室重构的风险较其他部位增加了1.9倍，多支病 变患者心室重构的风险较单支病变患者高1.2 倍，CTO 病变和瓣膜病的严重 程度与心脏重构的程度密切相关。
心脏影像学检查
2.CMRI： ✓CMRI 是目前公认测量心室容积、室壁厚度、左心室质量和LVEF 等心脏收
缩与舒张功能指标的金标准，准确性明显优于经胸超声心动图。利用延迟钆 增强技术与T1 加权成像一起，CMRI 是首选的评估心肌纤维化的成像方法， 能区分可逆性与不可逆性心肌损伤。 ✓CMRI 还可提供关于瘢痕形成和位置、透壁性坏死和微血管阻塞等多项与患 者预后相关的信息。
AMI 后早期心室重构与晚期心室重构比较
流行病学
✓AMI 后患者中出现无症状左心室收缩功能障碍（LVSD）的比率高达 30%~60%。心肌梗死患者即使已行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），心肌梗 死后HF 发生率仍然倍增。
✓一项连续入选284 例接受经皮腔内冠状动脉成形术治疗的AMI 患者的研究， 在观察了24 h、1 个月、6 个月的心电图（ECG）和心脏造影后，30%的AMI 患者在PCI 后6 个月发生了心室重构[ 心室重构定义：6 个月时左心室舒张末 期容积（LVEDV）较基线≥20%]。
诊为AMI 后24~48 h 内，患者须行超声心动图检查，并在以后3~6 个月的随访中，联合生物 标志物、临床症状及体征，加强超声心动图的定期监测。超声心动图主要观察内容包括： （1）二维超声心动图评价心脏结构与形态。评价指标有各腔室径线、室壁节段运动与形态改
变、瓣膜结构与活动及腔室是否有异常回声等。 （2）彩色多普勒超声检查评价血流动力学。评价内容主要有各瓣膜是否存在关闭不全、二尖