糖皮质激素的药理作用有哪些
糖皮质激素药理作用
糖皮质激素药理作用1.抗炎作用糖皮质激素对炎症和炎症病理发展过程的不同阶段都有明显的非特异性抑制作用。
在炎症的急性阶段，糖皮质激素可改善和消除红、肿、热、痛等局部症状。
在炎症后期，能减轻组织粘连和抑制瘢痕的形成，同时亦延缓伤口的愈合过程。
通过抑制炎症因子产生，有良好的退热作用。
糖皮质激素抗炎作用环节包括：（1）通过抑制表达细胞粘附因子和有关细胞因子基因的转录，抑制中性粒细胞和巨噬细胞渗出血管向炎症部位募集，抑制这些细胞的活动，减少它们在炎症区域血管内皮细胞上的粘附和聚集。
（2）通过减少环氧合酶2（COX—2）的表达，抑制前列腺素产生。
（3）抑制有关基因的转录，从而降低许多细胞因子的产生：如白介素1—6，8、肿瘤坏死因子—Y（TNF—丁）、细胞粘附因子、粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子。
（4）降低血浆补体浓度。
（5）通过抑制诱导型一氧化氮合酶基因转录，减少NO的产生。
2.免疫抑制作用糖皮质激素对免疫反应的许多环节有抑制作用，包括抑制巨噬细胞吞噬和加工抗原；阻碍淋巴母细胞转化，破坏淋巴细胞。
小剂量主要抑制细胞免疫；大剂量可抑制体液免疫。
3.抗毒作用糖皮质激素虽然不能中和细菌内毒素，但能提高机体对内毒素的耐受力，迅速退热并缓解中毒症状。
4.血液与造血系统糖皮质激素能降低外周血单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性和嗜碱性粒细胞数，与血细胞从外周血向淋巴组织的重分布所致。
糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使血液中红细胞、血小板、多核白细胞数增加；也能增加血红蛋白、纤维蛋白原含量和缩短凝血时间。
5.中枢神经系统提高中枢神经系统兴奋性，出现欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常，大剂量有时可致儿童惊厥或癫痫样发作。
糖皮质激素的药理作用
糖皮质激素的药理作用
糖皮质激素是一类合成于肾上腺皮质的激素，对人体具有广泛的药理作用。
1. 抗炎作用：糖皮质激素可以抑制炎症反应，通过抑制炎症介质的释放，减少血管通透性和浸润细胞的迁移，从而减轻炎症症状。
2. 免疫抑制作用：糖皮质激素能够抑制体液免疫和细胞免疫反应，减少淋巴细胞的增殖和释放的细胞因子，从而减少免疫反应和免疫介导的损伤。
3. 抗过敏作用：糖皮质激素能够抑制过敏反应，减少过敏介质的释放和细胞因子的生成，从而减轻过敏症状和避免过敏反应的发生。
4. 抑制免疫炎症细胞的迁移：糖皮质激素可以通过减少炎症部位的免疫炎症细胞的迁移，减轻炎症局部的肿痛和红斑。
5. 蛋白质代谢作用：糖皮质激素可以促进蛋白质的分解和减少蛋白质的合成，从而影响骨骼、肌肉、皮肤和黏膜等组织的结构和功能。
6. 抗肿瘤作用：一些糖皮质激素能够通过抑制肿瘤细胞的增殖和诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。
需要注意的是，虽然糖皮质激素具有广泛的药理作用，但长期
大剂量应用可能会引起一系列副作用，如激素依赖性、免疫抑制、骨质疏松、水钠潴留等。
因此，在应用糖皮质激素时，需要根据疾病的类型和严重程度，权衡治疗效果和潜在的风险。
同时，应严格按照医生的指导进行用药，并注意遵循剂量逐渐减少的原则，以减少激素依赖性和副作用的发生。
糖皮质激素的药理作用及临床应用
糖皮质激素的药理作用及临床应用糖皮质激素是一类内源性激素，由胰岛素和甾体激素合成而成，具有广泛的生理活性和药理作用。
其作用机制主要是通过绑定细胞膜受体并进入细胞核，调控基因表达以及抑制炎症，免疫反应等生理过程。
糖皮质激素应用广泛，用于治疗风湿类疾病、哮喘、皮肤疾病、肝炎等疾病，但也有很多不良反应，如糖尿病、骨质疏松症等，因此应该谨慎使用。
1. 激素类别根据结构和生物学活性，糖皮质激素可分为内源性和外源性两类。
内源性糖皮质激素是由垂体前叶合成，主要是促肾上腺皮质激素（ACTH）和促生长激素（GH）。
外源性糖皮质激素是指从外部尤其是药品中获得的具有类似内源性糖皮质激素的生物学活性物质，由于目前还没有发现糖皮质激素受体特异性药物，外源性糖皮质激素作用于整个人体。
2. 药理作用2.1 抗炎效应糖皮质激素可以抑制炎症的发生和发展，抑制多种炎症介质的合成和释放，如前列腺素和白细胞介素等，并通过抑制炎症性细胞的运动和浸润等作用来减轻组织损伤。
2.2 免疫抑制作用糖皮质激素可以抑制细胞因子的分泌，、抗体的合成，T细胞介导的免疫反应等，从而发挥免疫抑制作用。
2.3 辅助呼吸能力糖皮质激素也可以促进咳嗽和呼吸道上皮细胞的清除作用，从而降低呼吸道病变的症状和发生率。
2.4 维持血糖平稳糖皮质激素可以通过刺激葡萄糖的合成和释放，同时抑制组织的葡萄糖利用，从而协调维持血糖水平稳定。
3. 临床应用糖皮质激素在临床应用过程中被广泛用于治疗许多疾病。
由于其具有广谱的抗炎、免疫、抗变态反应等多种作用，因此糖皮质激素的治疗范围非常广泛，包括以下疾病：3.1 风湿类疾病风湿类疾病主要包括类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、结节性多动脉炎等。
糖皮质激素在治疗风湿类疾病中得到广泛应用，其中包括口服和静脉滴注等多种给药途径。
糖皮质激素的作用是通过抑制炎症和免疫反应来缓解病情。
3.2 哮喘哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，糖皮质激素是哮喘治疗的首选药物之一。
糖皮质激素的药理作用及临床应用
糖皮质激素的药理作用及临床应用【摘要】糖皮质激素是一类重要的药物，在临床中有着广泛的应用。
本文从糖皮质激素的药理作用出发，探讨了其在炎症反应、免疫调节、红细胞生成和代谢调节中的作用机制。
随后，结合当前临床应用现状和展望，探讨了糖皮质激素在治疗各种疾病中的潜在价值。
该药物具有重要的临床意义，但也存在一些副作用和局限性。
对于糖皮质激素的合理应用以及开发更加安全有效的替代药物具有重要意义，有望为临床治疗带来更大的突破和进展。
【关键词】糖皮质激素、药理作用、炎症反应、免疫调节、红细胞生成、代谢调节、临床应用、研究背景、临床应用现状、临床应用展望1. 引言1.1 糖皮质激素的重要性糖皮质激素是一类重要的内分泌激素，对人体的生理功能和疾病发展起着至关重要的作用。
它们主要由肾上腺皮质分泌，具有多种生物学效应，包括抗炎、免疫调节、代谢调节等。
糖皮质激素在人体内具有广泛的分布和多样的生理功能，对机体的稳态维持和应激反应有着重要的调节作用。
糖皮质激素的重要性体现在多个方面。
它们在调控炎症反应中起着重要作用，能有效减轻炎症引起的疼痛、红肿和热感，对各种炎症性疾病具有明显的治疗效果。
糖皮质激素对免疫系统具有抑制作用，可降低免疫反应的强度和范围，有助于治疗自身免疫性疾病。
糖皮质激素还参与调节红细胞生成和代谢过程，对机体能量平衡和组织修复具有重要意义。
糖皮质激素在维持人体内稳态、应对应激反应、治疗各种疾病等方面发挥着不可替代的作用，是临床上常用的重要药物之一。
通过深入了解糖皮质激素的药理作用和临床应用，可以更好地指导其在各类疾病治疗中的应用，提高治疗效果和减少副作用。
1.2 研究背景过去几十年间，糖皮质激素的机制研究取得了重要进展，揭示了其在炎症反应、免疫调节、红细胞生成以及代谢调节等多个方面的作用机制。
临床上糖皮质激素广泛应用于各种疾病的治疗，包括自身免疫性疾病、过敏性疾病、肿瘤等。
目前对于糖皮质激素的临床应用还存在一些争议和问题，如何更好地平衡疗效与副作用，提高疗效和减少不良反应成为当前研究的重要方向。
糖皮质激素及其临床应用
糖皮质激素减量指征
病情已控制 对糖皮质激素治疗无反应 出现严重毒副作用 出现机会菌感染不能控制
糖皮质激素减量原则
疗程< 10天者可忽然停药 冲击治疗后可恢复原口服剂量 早期快减,晚期慢减 病情重者分三次服,按晚中早顺序减量至顿服 3次/日 顿服 隔日顿服 停药 尽早加用其他免疫克制剂
糖皮质激素及其临床 应用
一、 糖皮质激素概况
(glucocorticosteroids,GCs)
糖皮质激素，又名“肾上腺皮质激素”，是由肾上腺皮质分泌旳 一类甾体激素，也可由化学措施人工合成。
广泛旳生理作用
肾上腺皮质
可旳松 （cortisone）
基因调控
二、 糖皮质激素旳生理作用
糖代谢：克制外周组织对葡萄糖旳摄取和利用，增进糖异生 血糖、糖耐量、肝糖原
蛋白质代谢：增进蛋白质分解代谢 血浆氨基酸浓度、尿氮 负氮平衡
脂肪代谢：两面作用 脂肪分解和脂肪组织特殊分布 水和电介质代谢：弱旳盐皮质激素作用，保钠排钾高血压、水肿
排钙增长、钙吸收降低骨质疏松 核酸代谢：诱导特殊mRNA合成（一种克制细胞膜转运功能旳蛋白质）
克制细胞对葡萄糖、氨基酸等物质旳摄取
泼尼松龙(强旳松龙)vs泼尼松(强旳松)
关联与差别
• 其中具有生理活性旳是？
泼尼松龙（强旳松龙）
Hale Waihona Puke • 其中没有生理活性，是无活性代谢物旳是？ • 两者之间旳关系？ • 发生代谢转换旳部位是？
泼尼松（强旳松）
在代谢中相互转化
• 药代动力学：
– 代谢差别：肝功能障碍患者适于直接使用活 性成份泼尼松龙（强旳松龙），泼尼松不能 有效代谢成为活性产物。
• 严重旳骨质疏松 • 严重糖尿病 • 严重高血压 • 精神病 • 病毒性肝炎
糖皮质激素的药理作用及临床应用
糖皮质激素的药理作用及临床应用糖皮质激素是一类具有重要生物学功能的激素，广泛应用于临床医学中。
糖皮质激素的药理作用及临床应用备受关注，对于了解糖皮质激素的作用机制和临床应用具有重要意义。
本文将以此为主题，详细介绍糖皮质激素的药理作用及临床应用。
一、糖皮质激素的药理作用1. 抗炎作用糖皮质激素对炎症反应具有明显的抑制作用。
其机制主要体现在以下几个方面：糖皮质激素可以抑制炎症介质的释放，包括前列腺素、血小板活化因子和组织胺等，从而减少炎症反应的发生；糖皮质激素可以抑制白细胞的迁移和粘附，减少炎症组织局部的炎症介质和细胞的浸润；糖皮质激素还可以抑制炎症细胞的代谢活性，减少炎症组织的水肿和渗出。
2. 免疫抑制作用糖皮质激素可以抑制免疫系统的功能，降低细胞免疫和体液免疫的活性，减少炎症反应和免疫介质的生成。
糖皮质激素还可以影响巨噬细胞的活性，减少其对异物和病原体的吞噬和溶解能力，从而起到免疫抑制作用。
3. 代谢调节作用糖皮质激素对人体的代谢有重要的调节作用。
其主要作用在于促进葡萄糖的释放和合成，增加肝糖原的分解和葡萄糖的合成，提高血糖水平；糖皮质激素还可以促进脂肪分解和蛋白质分解，影响体内脂肪和蛋白质的代谢。
4. 其他作用除了上述作用外，糖皮质激素还具有一些其他重要的生物学功能，如影响中枢神经系统的调节作用、影响钠和水的平衡和影响骨代谢等。
糖皮质激素广泛应用于各种炎症反应和过敏性疾病的治疗，如支气管哮喘、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性鼻炎等。
糖皮质激素可以迅速缓解炎症反应和过敏症状，对于控制炎症和改善症状效果显著。
糖皮质激素在器官移植、自身免疫性疾病和免疫介导的炎症性疾病的治疗中具有重要作用。
通过免疫抑制作用，可以抑制移植排斥反应、改善患者病情和预防器官移植排斥。
糖皮质激素在慢性肾上腺皮质功能减退症的替代治疗中有重要作用，可以有效补充体内激素的缺乏，改善患者的症状和生活质量。
除了上述常见的应用外，糖皮质激素还被应用于其他一些疾病的治疗，如恶性肿瘤的辅助治疗、中枢神经系统疾病的治疗和内分泌系统的调节等。
糖皮质激素的药理作用及临床应用
糖皮质激素的药理作用及临床应用糖皮质激素是一种内源性激素，具有多种药理作用。
它们类似于身体内分泌的激素，可以减少许多炎症反应和免疫反应，因此被广泛应用于多种疾病的治疗。
糖皮质激素主要的作用之一是控制炎症反应。
当身体遭受创伤或感染时，炎症反应是身体的自然反应，但过度的炎症反应可能会导致组织损伤和各种疾病。
糖皮质激素能够减少炎症反应，从而减轻疼痛和肿胀，提高患者的舒适度和生活质量。
此外，糖皮质激素还可以影响免疫系统。
它们可以减少许多免疫细胞的数量和功能，从而降低身体对某些物质的敏感性，防止过度的免疫反应。
这使得糖皮质激素能够用于治疗各种自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、肺炎性自身免疫病等等。
总的来说，糖皮质激素的药理作用主要包括以下几个方面：1. 抗炎作用：减轻疼痛、肿胀和其他炎症反应，如神经炎、皮肤炎、呼吸系统疾病等。
2. 免疫抑制作用：降低免疫系统的反应性，防止过度反应和自身免疫性疾病。
3. 代谢作用：对骨骼、水和电解质平衡、糖代谢等有影响，可以影响体内代谢过程。
4. 抗变应原作用：阻断过敏反应，减轻过敏症状，如气喘、过敏性鼻炎、皮肤过敏等。
临床上，糖皮质激素被广泛应用于各种疾病的治疗，如：1. 容易导致炎症反应的疾病，如过敏性疾病、皮肤炎、关节炎、哮喘等。
2. 免疫系统异常引起的疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
3. 感染、手术、创伤等后引起的炎症反应或组织损伤，如筋膜炎、胰腺炎、肾炎、脑膜炎等。
4. 组织移植后用于免疫抑制。
但需要注意的是，糖皮质激素也有一些副作用，如药物性糖尿病、水钠潴留、骨质疏松等。
在应用糖皮质激素的同时，应当根据患者情况控制剂量和使用时间，减少不良反应的发生。
总之，糖皮质激素具有广泛的药理作用和临床应用价值，但在使用过程中需要注意剂量、时间和使用目的，避免不必要的副作用和风险。
糖皮质激素的药理作用及临床应用
糖皮质激素的药理作用及临床应用糖皮质激素是一种广泛应用于临床的药物，具有重要的药理作用和临床应用。
本文将介绍糖皮质激素的药理作用，包括抗炎、免疫抑制、代谢调节等方面，以及其在临床上的应用，希望能够帮助读者更好地理解和应用这一药物。
一、糖皮质激素的药理作用1. 抗炎作用糖皮质激素具有明显的抗炎作用，可通过多种途径抑制炎症反应。
糖皮质激素能够抑制炎症介质的释放，例如通过抑制炎症细胞的活化和蛋白质合成来抑制炎症介质的产生。
糖皮质激素还能够抑制炎症反应的传导，例如通过抑制炎症介质与其受体的结合来减轻炎症反应。
2. 免疫抑制作用糖皮质激素对免疫系统的抑制作用也是其重要的药理作用之一。
糖皮质激素能够抑制T淋巴细胞的活化和增殖，降低炎症介质的产生，从而减轻免疫系统的过度活化和炎症反应。
糖皮质激素还能够抑制细胞因子的产生和介导细胞因子的信号传导，从而降低免疫系统的免疫应答。
3. 代谢调节作用糖皮质激素对代谢的调节作用也是其重要的药理作用之一。
糖皮质激素能够促进糖原的合成和蛋白质的分解，从而提高血糖水平并导致蛋白质分解。
糖皮质激素还能够抑制脂肪细胞的脂肪的分解，导致脂肪的堆积和肥胖。
1. 治疗炎症性疾病糖皮质激素在临床上被广泛应用于治疗各种炎症性疾病，例如风湿性关节炎、类风湿性关节炎、皮肤炎症等。
糖皮质激素能够迅速减轻炎症反应，缓解疼痛和肿胀，从而显著改善患者的症状和生活质量。
2. 控制过敏反应3. 免疫系统疾病糖皮质激素还被应用于治疗各种免疫系统疾病，例如系统性红斑狼疮、自身免疫性肝炎等。
糖皮质激素能够抑制免疫系统的过度活化，减轻炎症反应，并减少免疫系统对自身组织的攻击，从而延缓疾病的进展。
4. 其他应用糖皮质激素还被用于治疗肿瘤、器官移植排斥反应、多发性硬化症等疾病。
糖皮质激素能够减轻肿瘤的炎症反应，提高器官移植的存活率，并减少多发性硬化症的发作。
三、使用注意事项尽管糖皮质激素具有重要的药理作用和临床应用，但在使用过程中仍需注意一些事项。
药理学简答题
1.简述糖皮质激素的药理作用和作用机制。
答：【药理作用】1）对物质代谢的作用①糖代谢：促进糖异生和糖原合成，使血糖来源增加。
同时抑制外周组织对葡萄糖的摄取，升高血糖。
②蛋白质代谢：糖皮质激素可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织中蛋白质分解，并加强糖异生而减少蛋白质合成。
③脂肪代谢：促进脂肪分解，抑制其合成。
④水盐代谢：有较弱的盐皮质激素样作用，长期大量应用，显示保钠排钾的作用。
2）抗炎作用糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对病原体、化学、物理或免疫反应等原因引起的炎症和炎症病理发展过程的不同阶段都有强大的对抗作用。
在炎症初期可减轻渗出、水肿、毛细血管舒张、白细胞浸润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等症状；在炎症后期，能抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止黏连及疤痕形成，减轻后遗症。
3）免疫抑制与抗过敏作用①抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原，干扰并阻断淋巴细胞的识别；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使循环淋巴细胞数减少；③抑制B淋巴细胞转化为浆细胞的过程，使抗体生成减少；④抑制核转录因子NF-kB活性。
4）抗体克作用①稳定溶酶体膜，阻止或减少蛋白水解酶的释放，减少心肌抑制因子的形成，阻断休克的恶性循环。
②提高血管系统对儿茶酚胺的敏感性，抑制某些舒血管活性物质的产生，从而降低毛细血管通透性、加强心血管功能，使微循环的血流动力学恢复正常复；增强心收增加心排出量、直接扩张痉挛状态的血管、增加肾血流量。
5）允许作用糖皮质激素对某些组织细胞虽无作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。
6）退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。
7）对血液和造血系统的作用糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
糖皮质激素的药理作用及临床应用
糖皮质激素的药理作用及临床应用1. 引言1.1 糖皮质激素的定义糖皮质激素是一类内源于人体肾上腺皮质的激素，其主要作用是调节多种生理过程。
糖皮质激素通过与核内受体结合，调控基因转录，影响细胞增殖、分化、凋亡等生物学功能。
糖皮质激素在人体内的合成、分泌和代谢均受调控，是维持内分泌平衡的重要组成部分。
研究表明，糖皮质激素在炎症、免疫和代谢调节中发挥着关键作用，对于维持机体内稳态具有重要意义。
糖皮质激素的生物学效应主要包括抗炎、免疫抑制、代谢调节等多个方面，对于多种疾病的治疗具有重要作用。
糖皮质激素也被广泛应用于临床医学领域，成为治疗各种疾病的常用药物之一。
了解糖皮质激素的定义及其作用机制对于深入理解其临床应用具有重要意义。
1.2 糖皮质激素的分类糖皮质激素是一类具有广泛生物活性的类固醇激素，主要由胆固醇合成而来。
根据其结构和功能不同，糖皮质激素可以分为两类：内源性糖皮质激素和外源性合成的糖皮质激素。
内源性糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的，包括皮质醇和皮质酮等，它们在人体内起着重要的调节作用。
外源性合成的糖皮质激素是在实验室中合成的人工激素，如地塞米松、氢化可的松等，它们具有与内源性糖皮质激素相似的生物活性。
根据糖皮质激素的药理作用和结构特点，可以将其分为糖皮质激素类固醇和非类固醇抗炎药两大类。
糖皮质激素类固醇包括氢化可的松、地塞米松等，其分子结构类似于内源性糖皮质激素，具有广泛的抗炎、免疫抑制和代谢调节作用。
非类固醇抗炎药则是一类不含类固醇结构的药物，如布洛芬、阿司匹林等，其主要作用是通过抑制前列腺素的合成来产生抗炎作用。
糖皮质激素的分类对于临床应用和药物选择具有重要的指导意义。
1.3 糖皮质激素的药理作用糖皮质激素是一类通过与细胞核内受体结合而发挥作用的类固醇激素。
糖皮质激素可以细胞内活性和抑制一系列细胞功能，因此具有多种药理作用。
糖皮质激素主要通过以下几种途径发挥作用：1. 抗炎作用：糖皮质激素通过抑制炎症介质的释放和炎性细胞的迁移来发挥抗炎作用。
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药理学:研究药物与机体（含病原体)相互作用及作用规律得学科
药物效应动力学：研究药物对机体得作用及作用机制，又称药效学
药物代谢动力学：研究药物在机体得影响下所发生得变化及其规律，又称药动学
二重感染：使用广谱抗生素敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖引起新感染
首关消除:从胃肠道吸收入门静脉系统得药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或有胆汁排泄得量大,则进入全身血液循环内得有效药物量明显减少
血浆半衰期：血浆浓度下降一半所需得时间
药物消除半衰期:就是血浆药物浓度下降一半所需要得时间,其长短可反映体内药物消除速度
效价强度：能引起等效反应(一般采用５０％效应量)得相对浓度或剂量.其值越小则强度越大不良反应:凡与用药目得无关，并为患者带来不适或痛苦得反应得统称
变态反应（过敏反应):就是一类免疫反应,非肽类药物作为半抗原与机体蛋白得结合为抗原后，经过接触10天左右得敏感化过程而发生得反应.
副反应:在治疗剂量下发生、不符合应用药目得得其她效应
后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以残存得生物效应
停药反应:指长期应用某些药物，突然停药后所出现得症状，包括停药症状与反跳现象
治疗指数：将药物得LＤ50（半数致死量)／ED５0（半数有效量）得比值,用于表示药物安全性
毒性反应：指用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多引起得危害性反应
效能：药物达最大药理效应得能力（增加浓度或剂量而效应量不在继续上升）。
效能反应药物得内在活性,药物得最大效应与效价强度含义完全不同,两者并不平行
哌唑嗪得“首剂现象"：首次应用哌唑嗪得患者可出现体位性低血压，晕厥，心悸，意识消失等症状,因此首剂量改为小剂量0、５mｇ，睡前服用。
可避免发生“首剂现象”
化疗指数:动物得半数致死量与治疗病原体感染动物得半数有效量之比,即LD5０/EＤ5０
抗菌谱：抗菌药抑制或杀灭病原微生物得范围。
抗菌范围小得称为窄谱抗菌药,如异烟肼仅对结核杆菌有效，对多数细菌甚至包括衣原体，支原体等病原体有效得药物称为广谱抗菌药.抗菌谱就是抗菌药临床选药得基础。
耐药性(抗药性):病原体或肿瘤细胞对反复应用得化学治疗药物敏感性逐渐降低.
耐受性:指连续用药后,机体对药物得反应性降低，增加剂量可保持药效不变。
糖皮质激素得药理作用有哪些？
1对代谢得影响:(糖代谢，蛋白质代谢,脂肪代谢，水与电解质代谢）2抗炎作用：在炎症早期可减轻渗出,水肿,毛细血管扩张，白细胞浸润及吞噬反应，改善红肿热痛，在炎症后期抑制毛细血管与纤维母细胞增生3免疫抑制与抗过敏作用:抑制巨噬细胞对抗原得吞噬与处理，可抑制一些炎症因子得生成。
４抗休克作用:一直某些炎症因子得产生,改善休克状态。
提高机体对细菌内毒素得耐受力５其她作用：允许作用,退热作用，血液与造血系统,提高中枢神经系统得兴奋性，长期大量应用可出现骨质疏松，心血管系统
糖皮质激素得临床用途有哪些?
１严重感染或炎症：严重急性感染，抗炎治疗及防止某些炎症后遗症2抗休克治疗3免疫相关:自身免疫性疾病，过敏性疾病,器官移植排斥反应4血液病5替代疗法6局部应用
试比较肾上腺素，去甲肾上腺素及异丙肾上腺素在药理作用上得区别?
相同之处１血管效应：三药都能舒张冠状动脉，但三者舒张机制不尽相同,去甲肾上腺素得舒张作用就是心脏兴奋腺苷增加所致,肾上腺素与异丙肾上腺素则就是通过激动β2受体而使冠状动脉舒张2兴奋心脏：三药均可作用于β1受体，使心肌收缩力加大，心率增加与传导加快
不同之处：1去甲肾上腺素激动血管α1受体,可使冠状血管以外得小动脉与小静脉收缩，使外周阻力增加,收缩压及舒张压均升高，小剂量脉压加大,大剂量脉压减小,对机体得代谢影响较弱2肾上腺素可兴奋血管得α受体与β2受体，使皮肤黏膜血管与内脏平滑肌血管强烈收缩，骨骼肌血管与冠状血管舒张,血压表现为收缩压升高，舒张压下降或不变,肾上腺素还能激动支气管平滑肌得β2受体，发挥强大得舒张作用，它能提高机体代谢3异丙肾上腺素作用于血管β２受体,使骨骼肌血管与冠状血管舒张,血压表现为收缩压升高,舒张压下降,还能激动支气管平滑肌β2受体缓解支气管平滑肌痉挛，也会使糖原与脂肪分解加快,耗氧量增加。
为什么肾上腺素就是治疗过敏性休克得首选药？
（青霉素过敏性休克属于1型变态反应，表现为小动脉扩张，毛细血管通透性增加，全身血容量下降,心肌收缩力减弱,血压降低,心率加快，支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，呼吸困难等)肾上腺素可显著激动α受体，使小动脉与毛细血管收缩，通透性降低,升高血压，激动β1受体可改善心功能，增强心肌收缩力,提高心输出量,激动β2受体可缓解支气管痉挛与水肿,减少过敏性物质得释放，扩张冠状动脉，迅速有效得缓解过敏性休克症状。
简述硝酸甘油抗心绞痛得药理作用基础？
1降低心肌耗氧量：使容量血管扩张，降低心脏前负荷,心室舒张末期压力降低2扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注:能舒张较大得心外膜血管与输送血管以及侧支血管3降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左室顺应性:扩张静脉血管，减少回心血量，降低心室内压，扩张动脉血管，降低心室壁张力4保护缺血得心肌细胞，减轻缺血性损伤：硝释放NO,促使ＰGI2，降钙素相关肽生成与释放，这些物质有保护作用
普莱洛尔与硝酸甘油合用治疗心绞痛有何优点？
硝酸脂类可克服普索所致得心室容积扩大与心室射血时间延长，而普可克服硝酸酯类所致得反射性心率加快与心肌收缩力增强,两者合用取长补短，抗心绞痛作用增强
抗菌药物,青霉素，链霉素类药物严重产生过敏性休克,为了避免产生过敏性休克，应采取哪些措施？
１仔细询问过敏史,对上诉类药物过敏者禁用2避免滥用与局部用药3避免在饥饿时注射上诉类药物４不在没有急救类药物(如肾上腺素)与抢救设备得条件下使用５初次使用，用药间隔三天以上得换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用6注射液需临用现配7患者每次用药后需观察30分钟,无反应者方可离去８一旦发生过敏性休克,应首先或立即皮下或肌肉内注射肾上腺素０、５mｇ—１、0ｍg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素与抗组胺药，同时采用其她急救措施。
试述氨基苷类抗生素得共同特点?
抗菌谱广，对金黄色葡萄球菌与需氧格兰阴性杆菌包括铜绿假单胞菌均有不同程度得抗菌作用，在碱性条件下抗菌作用均增强，对格兰阴性杆菌与阳性菌均有明显得抗菌后效应，与β
-内酰胺类抗生素配伍时可产生协同作用１抗菌作用机制均为抑制细菌蛋白质合成得多个重要环节，并能产生杀菌作用2胃肠道难吸收，注射途径给药后，血清蛋白结合率低，主要以原形经肾排泄.尿中药物浓度高３安全范围狭窄,不良反应主要表现为耳毒性，肾毒性以及神经肌肉阻断作用。
抗结核病药得用药原则？联合应用得目得？一线。
二线。
新一代得抗结核药有哪些?
原则：早期用药，联合用药，适宜得剂量,坚持全疗程规律用药
目得：可增强疗效，降低毒性，延缓抗药性得产生
疗效高，不良反应少得患者较易耐受得称为一线抗结核病药:异烟肼，利福平，乙胺丁醇，链霉素,吡嗪酰胺;毒性较大，疗效较差,主要用于对一线药产生耐药性或用于其她抗结核药配伍使用得称为二线：氨基水杨酸，氨硫脲，卡那霉素，阿米卡星,乙硫异烟胺，卷曲霉素,环丝氨酸；疗效较好，毒副作用相对较小新一代:利福喷订,利福定,司帕沙星，新大环内酯类等
抗高血压药物得分类？
1利尿药：氢氯噻嗪降低血管阻力,持续得降低体内na+浓度及降低细胞外液容量,可能导致细胞内ca＋浓度降低,从而使血管平滑肌对缩血管物质得反应性降低
2交感神经抑制药:①中枢性降压药：可乐定②神经节阻断药③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平④肾上腺素受体阻断药：普莱洛尔
3肾素—血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素转换酶（ACＥ)抑制药：卡托普利②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦③肾素抑制药:雷米克林
４钙通道阻滞药:硝苯地平5血管扩张药:硝普钠
强心苷,充血性心力衰竭,有哪几个不良反应？
１心脏反应①快速型心律失常：因Ｎa＋-K+—ATP酶被高度抑制,与强心苷引起得迟后除级有关②房室传导阻滞:与提高迷走神经兴奋性,高度抑制Na+—K+—ATP酶有关③窦性心动过缓：抑制窦房结,降低其自律性而发生窦性心动过缓
2胃肠道反应:早期中毒反应,主要表现为厌食,恶心呕吐及腹泻，剧烈呕吐可导致失钾而加重强心苷中毒,所以应注意补钾或考虑停药
３中枢神经系统反应:表现为眩晕,头疼，失眠，视觉障碍，视觉异常可作为停药特征。
氯丙嗪得降温作用与阿司匹林得解热作用有何不同？
氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强得抑制作用,使体温调节失灵，与解热镇痛药不同，氯丙嗪不但降低发热机体得体温，也能降低正常体温,氯丙嗪得降温作用随外界环境温度得变化而变化,环境温度越低其降温作用越明显，与物理降温同时应用,则有协同降温作用,在炎热天气。
氯丙嗪可使体温升高，阿司匹林类药物可减少前列腺素得合成，使PGＥ２减少,使体温调定点降低,减少产热.增加散热，使体温降低，但对正常体温无作用.。