新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展
新生儿缺氧缺血性脑病研究现状及进展
新生儿缺氧缺血性脑病研究现状及进展摘要：造成新生儿死亡的原因有很多，其中新生儿缺氧缺血性脑病是主要病因。
这一部分的患儿因为在神经系统方面存在一定的缺陷，所以对他们的成长造成十分严重的困扰。
因此加强对新生儿缺氧缺血性脑病的研究，并且根据发病原理找到合适的解决方法是十分有必要的。
本文主要从疾病的主要类型以及病理的改变作为入手点，对发病的机制展开了详细的研究，进而提出采用核磁共振的方式对新生儿缺氧缺血性脑病进行治疗。
希望在今后的治疗过程中，可以促进新生儿成活率的提高，让新生儿的质量得到提升。
关键词：新生儿；缺氧缺血性脑病；研究现状；进展新生儿缺氧缺血性脑病是儿科一种常见的疾病。
这种疾病主要存在于活产足月儿当中，是一种比较严重的脑损伤类疾病。
虽然发病率不高，但是对于患儿的生命却造成了严重的威胁。
一旦治疗不及时，那么就会对他们的神经系统造成永久性的损害。
在当前科学技术不断发展的过程中，对于这一疾病的治疗也变得更加的快捷，采用的方式也更加的多样化。
例如应用CT以及超声技术，都可以有效的诊断新生儿缺氧缺血性脑病。
现阶段我国主要运用的技术是MRI技术，这种技术具有较强的敏感度，所以能够起到长远的预测性作用。
因此本文主要针对这一技术以及新生儿缺氧缺血性脑病发病的主要原因展开了进一步的分析。
1、疾病类型与病理改变通过研究我们可以发现，患有新生儿缺氧缺血性脑病的原因有很多。
从特点以及性质划分，可以分为部分性窒息、全面性窒息等。
在围产期如果出现不良的事件，那么极有可能造成新生儿患有缺血缺氧性脑病，那么脑结构就无法进行正常的能量代谢，并且脑血流呈现出减少的趋势，这样一来代偿机制也就会相应的启动。
脑半球血流的逐渐减少引起脑部供血不足，对新生儿的脑部发育将会造成严重的损害。
所以新生儿脑部疾病的三种类型主要可以分为弥漫性损伤、局部损伤以及中心皮层损伤等。
有些情况下还会引发病理的改变。
例如基底节坏死、小脑损伤等都会引起病理方面的改变，造成更加严重的现象，因此需要相关医护人员的广泛关注，有效的治疗新生儿的缺氧缺血性脑病。
新生儿缺氧缺血性脑病课件
新生儿缺氧缺血性脑病课件一、引言新生儿缺氧缺血性脑病（HypoxicIschemic Encephalopathy，HIE）是新生儿期常见的严重疾病之一，是由于围生期窒息引起的脑部缺氧缺血性损伤。
它不仅会对新生儿的健康造成严重威胁，还可能导致长期的神经发育障碍，给家庭和社会带来沉重负担。
因此，了解新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制、临床表现、诊断方法和治疗措施对于提高新生儿的生存率和生活质量具有重要意义。
二、病因和发病机制（一）病因新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因是围生期窒息，包括产前、产时和产后的各种因素。
产前因素如母亲患有妊娠期高血压疾病、糖尿病、心脏病等；产时因素如难产、胎位异常、产程延长、胎盘早剥、脐带脱垂等；产后因素如新生儿呼吸暂停、严重肺部疾病等。
（二）发病机制当新生儿脑部缺氧缺血时，会发生一系列复杂的病理生理变化。
首先，能量代谢障碍导致细胞内ATP 生成减少，细胞膜离子泵功能障碍，引起细胞内钠离子和钙离子内流，细胞外钾离子外流，导致细胞水肿和兴奋性氨基酸释放增加。
其次，自由基生成增多，损伤细胞膜和细胞器。
再者，炎症反应被激活，释放多种炎症介质，加重脑组织损伤。
最后，细胞凋亡机制被启动，导致神经细胞死亡。
三、临床表现（一）意识障碍根据病情轻重，可表现为兴奋、嗜睡、昏迷等不同程度的意识改变。
（二）肌张力改变轻者表现为肌张力增高，重者则表现为肌张力减低甚至松软。
（三）原始反射异常常见的原始反射如拥抱反射、吸吮反射等减弱或消失。
（四）惊厥可为局灶性或全身性惊厥。
（五）颅内压增高表现为前囟隆起、脑性尖叫、惊厥等。
（六）脑干症状如瞳孔改变、呼吸节律不规则等。
四、诊断（一）临床诊断根据围生期窒息史、临床表现等进行诊断。
（二）辅助检查1、头颅 B 超可在早期发现脑水肿、脑室变窄或扩大等。
2、头颅 CT有助于了解脑部病变的范围和程度。
3、头颅 MRI对评估脑损伤的性质和部位更敏感。
4、脑电图可反映脑功能状态。
新生儿缺氧缺血性脑病的诊疗及护理(儿科学课件)
发病机制
⒈脑血流改变：脑血流重新分布 ⒉脑血管自主调节功能障碍 ⒊脑组织代谢改变
大脑大动脉分布
第一节
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
⒈脑血流改变：脑血流重新分布 当缺氧缺血为部分或慢性时，体内血液出现重新分配 随着缺氧时间延长，这种代偿机制丧失 窒息为急性完全性，脑损伤发生在基底神经节等代谢最旺 盛的部位，而大脑皮质不受影响，甚至其他器官也不发生损伤 足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；早产儿的易损 区则位于脑室周围的白质区
①细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足 ②Ca通道开启异常，破坏脑细胞膜的完整性及通透性 ③当脑组织缺血时，腺苷转变为次黄嘌呤；当脑血流再 灌注期重新供氧，次黄嘌呤产生氧自由基 ④能量持续衰竭时，自由基生成增多，以及脑血流调节 障碍等相继发生，最终导致脑细胞水肿、凋亡和坏死
病理学改变
早期主要的病理改变是第脑一节水肿 足月儿以脑灰质病变为主，后期可表现为软化和出血 早产儿以脑室周围白质软化、脑室周围出血和脑室内 出血多见
新生儿缺氧缺血性脑病
定义
第一节
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy， HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少 或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和
慢性神经系统损伤的主要原因之一。
病因
缺氧是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
顽固性抽搐者加用咪达唑仑
⒊治疗脑水肿
第一节
避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体 总量不超过60-80ml/kg
颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米 严重者可用20%甘露醇 一般不主张使用糖皮质激素
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗现状与进展
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗现状与进展标签：新生儿缺氧缺血性脑病;围生期;脑水肿新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期新生儿窒息后常见的并发症,而且是新生儿期以后致残的主要原因。
围生儿在出现缺氧缺血时,脑的主要病变为水肿、软化和坏死,如何预防脑血流缓慢,改善脑部水肿,控制惊厥,是贯穿治疗本病全过程的重要环节。
新生儿窒息致低氧血症和酸中毒常导致多脏器损害,也严重威胁小儿生命,其发生机制较为复杂,包括脑部能量代谢障碍,再灌注损伤,细胞凋亡等。
其中能量代谢障碍发生的最早,也是最基本的病理生理改变。
随着临床药理和对HIE的研究,治疗方法上也有了不同的认识与改进。
近年来学术界对本病认识与治疗有了不少深入的研究与进展,本文就其中几项主要的治疗作一综合性介绍。
1 脑水肿的治疗围生儿脑的代谢极盛,低氧缺血后一方面脑血管内皮受损,细胞膜钠泵功能降低,离子渗透性增加,液体漏出至组织间隙引起脑水肿,使颅内压增高;另一方面,脑低氧的无氧代谢产生过多的乳酸(可较正常多5～10倍),酸中毒加重了脑水肿,导致脑组织软化、坏死,因此防止脑血流进一步降低,改善脑水肿,防止窒息时氧消耗,始终是贯穿于本病治疗的重要环节。
甘露醇由于有降低颅压及提高脑灌注的作用,被列入颅内压增高时常规治疗措施,使用剂量宜小,一般限制在0.25～0.50 kg/次。
根据病情,每6～8小时1次,逐渐延长至停用,力争在短时间内使颅压有明显下降。
2 纳洛酮的应用文献报道新生儿缺氧缺血性脑病患儿均有明显的β-内啡肽(β-EP)升高,且参与了脑损伤尤其是脑水肿的病理生理过程。
纳洛酮通过拮抗β-EP可用于改善新生儿的中枢神经系统抑制和呼吸功能低下;缩短新生儿原发性窒息和婴儿窒息综合征的窒息时间;增加新生儿低氧后的脑灌注、减轻脑水肿等[1-2]。
用法:纳洛酮0.4 mg/次,每日1次加入10%葡萄糖液10 ml静脉缓慢推注,疗程3～5 d。
笔者采用此药治疗取得了较好的效果。
新生儿缺氧缺血性脑病3
➢ 出生后24小时内出现神经系统症状，并持续24 h以 上
➢ 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽 搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性 疾病所引起的脑损伤
确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
治疗
支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 新生儿期后治疗
支持治疗1
维持良好的通气功能 —支持疗法的中心
➢ 保持PaO2>60～80mmHg ➢ PaCO2和pH在正常范围 ➢ 避免PaO2过高或PaCO2过低
支持治疗2
维持脑和全身良好的血液灌注 —支持疗法的关键措施
➢ 避免脑灌注过低或过高 ➢ 低血压可用多巴胺，从小剂量开始 ➢ 可同时加用多巴酚丁胺
辅助检查
脑电图
➢ 客观反映脑损害程度
➢ 判断预后
➢ 有助于惊厥的诊断
在生后1周内检查，表现为脑电活动延 迟，异常放电，背景活动异常(以低电压 和爆发抑制为主) 等
诊断
中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的 足月儿HIE诊断标准
足月儿HIE诊断标准
➢ 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及 严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有 明显窒息史
意识
过度兴奋 嗜睡、迟钝
昏迷
肌张力
正常
减低
松软
原始反射
拥抱反射
稍活跃
减弱
消失
吸吮反射
正常
减弱
消失
惊厥
无
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
【病因】缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
缺氧缺血性脑病引起脑损伤的部位与胎龄有关。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
新生儿缺氧缺血性脑病临床分度1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
辅助检查，脑电图正常，影像学诊断可无阳性表现。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较重者可出现惊厥。
前囟张力正常或稍高，拥抱、吸吮反射减弱，瞳孔缩小，对光反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
72小时内使用B超（早期）。
CT扫描（首选）有助于了解脑水肿范围、基底核及丘脑损伤、脑梗死、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)【关键词】新生儿缺氧新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）是指在围生期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害。
HIE不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一。
据统计，我国每年活产婴1800万～2000万，窒息发生率为13.6%，在窒息患儿中，发生不同程度伤残者为15.6%，每年约有30万残疾儿童出现〔1〕。
重度窒息约有60%～80%发生HIE，其病死率和神经系统后遗症约为30%～40%〔2〕。
本文就HIE的发病机制和治疗进展进行阐述。
1发病机制1.1缺氧缺血时脑细胞能量代谢衰竭导致脑损伤新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的耗氧量占全身耗氧量的50%。
脑在缺氧缺血时，细胞内氧化代谢障碍，此时只能靠葡萄糖无氧酵解产生能量，糖酵解作用增加5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑细胞内堆积，致脑细胞内的酸中毒和脑水肿发展快而且严重。
缺氧时，脑细胞的ATP和磷酸肌酸很快减少，使细胞能量来源不足，致细胞膜离子泵功能受损，不能维持细胞内外离子差。
K+、HPO4-和Mg2+自细胞内渗出，Na+、Cl-、Ca2+和H2O进入细胞内，脑细胞肿胀，代谢障碍，造成神经元细胞损伤、凋亡和死亡〔3〕。
1.2缺氧缺血时脑血管自主调节功能障碍导致脑损伤缺氧缺血可导致脑血管周围的星状细胞水肿和血管内皮水泡样肿胀，使管腔变狭甚至闭塞。
脑血流恢复后，血液仍不能流至这些缺血区，造成脑实质不可逆损害。
此外，缺氧使脑血管自主调节功能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和二氧化碳浓度的反应能力，形成压力被动性脑血流。
当血压降低时，脑血流灌注量减少，导致动脉边缘带的缺血性损害，称作分水岭梗死〔4〕。
1.3兴奋性氨基酸的神经毒性导致脑损伤谷氨酸是脑细胞中最主要的兴奋性氨基酸（EAA）。
当缺氧缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，而且伴有谷氨酸的回摄取机能受损致再摄取能力降低，使突触间隙内谷氨酸大量堆积，谷氨酸不仅自身可引起神经元的坏死，而且诱导Na+和Ca2+内流，当过度激活突触后的谷氨酸受体时，造成细胞肿胀、凋亡甚至坏死〔5〕。
宝宝为何会出现新生儿缺氧性脑病探究病因和治疗方案
宝宝为何会出现新生儿缺氧性脑病探究病因和治疗方案随着现代医学的发展，新生儿缺氧性脑病的发病率逐渐增高，给患儿及其家庭带来了巨大的困扰。
新生儿缺氧性脑病是指由于宝宝在出生过程中遭受到缺氧或缺血等原因造成的脑损伤，严重者可能导致智力障碍、运动障碍等永久性的残疾。
本文将探究新生儿缺氧性脑病的病因以及目前常用的治疗方案。
一、病因探究1. 胎儿窒息胎儿窒息是新生儿缺氧性脑病最常见的病因之一。
胎儿在子宫内供氧主要依赖胎盘，当出生过程中胎盘供氧不足或胎儿呼吸道受阻时，会导致胎儿缺氧，进而引发脑损伤。
2. 分娩过程问题分娩过程中的一些问题也可导致新生儿缺氧性脑病的发生。
例如，产程过长、产钳或吸引器产钳使用不当等，都可能导致胎儿遭受缺氧或缺血。
3. 腹内感染宫内感染也是造成胎儿缺氧性脑病的原因之一。
患有感染的孕妇可能会导致胎儿受到感染，并引发一系列问题，包括导致缺血缺氧等。
二、治疗方案探究1. 低温疗法近年来，低温疗法被广泛用于新生儿缺氧性脑病的治疗中。
该疗法通过降低宝宝的体温，减缓脑损伤的进展，并促进脑组织的恢复。
对于符合条件的患儿，低温疗法可以显著减少残疾的发生率。
2. 氧疗氧疗是新生儿缺氧性脑病的常规治疗方法之一。
通过给予宝宝高浓度的氧气，可以改善脑部缺氧的状况，减轻脑损伤。
但需要注意的是，氧疗的剂量和时间要控制得当，以避免氧中毒的风险。
3. 药物治疗对于新生儿缺氧性脑病，一些药物也被用于治疗。
例如，神经保护剂可通过减少脑细胞的损伤，促进受损脑组织的修复。
抗癫痫药物也可用于控制新生儿发作性抽搐，减少脑损伤。
4. 康复治疗新生儿缺氧性脑病患儿在脑损伤发生后，需要接受康复治疗以促进脑功能的恢复。
康复治疗包括物理治疗、言语治疗和职能训练等，通过刺激患儿的感觉和运动系统，帮助他们减轻运动障碍和认知障碍。
总结：新生儿缺氧性脑病的病因较为复杂，既有胎儿窒息等产时因素的影响，也可能受到孕妇感染等因素的影响。
然而，在治疗方面，不同的方法可以互补，共同发挥作用。
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新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展新生儿缺氧新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）是指在围生期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害。
HIE不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一。
据统计，我国每年活产婴1 800万～2 00 0万，窒息发生率为13.6 %，在窒息患儿中，发生不同程度伤残者为15.6 %，每年约有30万残疾儿童出现［1］。
重度窒息约有60 %～80 %发生HIE，其病死率和神经系统后遗症约为30 %～40 %［2］。
本文就HIE的发病机制和治疗进展进行阐述。
1 发病机制1.1 缺氧缺血时脑细胞能量代谢衰竭导致脑损伤新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的耗氧量占全身耗氧量的50 %。
脑在缺氧缺血时，细胞内氧化代谢障碍，此时只能靠葡萄糖无氧酵解产生能量，糖酵解作用增加5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑细胞内堆积，致脑细胞内的酸中毒和脑水肿发展快而且严重。
缺氧时，脑细胞的ATP和磷酸肌酸很快减少，使细胞能量来源不足，致细胞膜离子泵功能受损，不能维持细胞内外离子差。
K+、HPO4-和Mg2+自细胞内渗出，Na+、Cl-、Ca2+和H2O进入细胞内，脑细胞肿胀，代谢障碍，造成神经元细胞损伤、凋亡和死亡［3］。
1.2 缺氧缺血时脑血管自主调节功能障碍导致脑损伤缺氧缺血可导致脑血管周围的星状细胞水肿和血管内皮水泡样肿胀，使管腔变狭甚至闭塞。
脑血流恢复后，血液仍不能流至这些缺血区，造成脑实质不可逆损害。
此外，缺氧使脑血管自主调节功能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和二氧化碳浓度的反应能力，形成压力被动性脑血流。
当血压降低时，脑血流灌注量减少，导致动脉边缘带的缺血性损害，称作分水岭梗死［4］。
1.3 兴奋性氨基酸的神经毒性导致脑损伤谷氨酸是脑细胞中最主要的兴奋性氨基酸（EAA）。
当缺氧缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，而且伴有谷氨酸的回摄取机能受损致再摄取能力降低，使突触间隙内谷氨酸大量堆积，谷氨酸不仅自身可引起神经元的坏死，而且诱导Na+和Ca2+内流，当过度激活突触后的谷氨酸受体时，造成细胞肿胀、凋亡甚至坏死［5］。
1.4 自由基导致脑损伤神经组织的细胞膜是以双分子层的多价不饱和脂肪酸为骨架，多价不饱和双键易受到自由基的攻击，引起脂质过氧化损害，生成有毒的脂质自由基（LOO-）和脂质过氧化物。
脑缺氧缺血达到一定程度的时限时，恢复血供反而加重病情。
这意味着脑损伤不仅发生于缺氧缺血当时，而且在恢复供氧及侧支循环重建后，使脑损伤症状加重，这种现象称为再灌注损伤，是由于氧自由基大量产生的结果［6］。
再灌注致脑损伤过程中，一般认为不完全性缺血脑损伤较完全性缺血更严重。
脑缺血灌注损伤的程度与再灌注前脑缺血时间有关，脑缺血30 min后再灌注大部分是可逆的；若缺血60 min后再灌注，则可加重损伤，甚至向不可逆的方向发展。
再灌注后2～3 h为最严重时期，以后则下降［7］。
Vannucci等［8］指出，由于缺氧缺血时自由基大量产生，可导致脑组织生物膜裂解，血脑屏障破坏和脑水肿加重而加重脑损伤。
一氧化氮（NO）是目前人们非常关注的一种简单的且不稳定的自由基，是一种无色微溶于水的气体，易被氧化破坏，形成硝酸盐和亚硝酸盐，具有强大的毒性。
NO还有介导谷氨酸的毒性作用［9］。
2 诊断标准2004年11月修订的HIE诊断标准［10］，包括：①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<100/min，持续5 min以上）和（或）羊水Ⅲ度污染；或在分娩过程中有明显窒息史；②出生时有重度窒息，指Apgar评分1 min≤3分，并延续至5 min时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7。
③出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上；④排除电解质紊乱，颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染，遗传代谢性疾病和其它先天性疾病所引起的脑损伤。
同时具备以上4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可称为拟诊病例。
本诊断标准仅适用于足月新生儿HIE的诊断。
3 治疗进展3.1 传统治疗第一：要早治，最好起始于生后24 h内，最迟不超过48 h。
第二：要有全局观念，全面维护机体内环镜稳定和各器官功能正常。
HIE基本疗法可概括为“三维持”，“三对症”［11］。
三维持：①维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。
方法是保持呼吸道通畅、吸痰，重症患儿气管插管后使用新生儿复苏气囊辅助呼吸；酌情使用氧疗；酌情应用5 %碳酸氢钠纠正酸中毒。
②维持循环系统正常功能，维持各脏器血流灌注，使心率及血压保持在正常范围。
出现循环衰竭可用多巴胺5～10 μg/（kg·min）持续静滴。
③维持血糖水平在正常高值，保持足够热量，维持电解质平衡，及时测定血糖、血钠、血钾及血钙，维持内环境稳定。
三对症：①抗惊厥治疗：应排除代谢紊乱所致的惊厥。
药物首选苯巴比妥钠，负荷量15～20 mg/kg，3～4 min静注，12 h后给维持量5 mg/（kg·d）静滴，2次/d,共3～5 d。
也可用10 %水合氯醛0.5 mL/kg，稀释后保留灌肠。
②降颅压：20 %甘露醇可增加血容量而使颅内含水量一过性增加，因此主张用小剂量0.25～0.5 g/kg，每6～12 h 1次，3～5 d后停用。
必要时可加速尿0.5～1 mg/kg。
③消除脑干症状：当重度HIE临床出现深昏迷，呼吸节律异常，瞳孔改变，可应用纳络酮，剂量0.05～0.1 mg/kg加入10 %葡萄糖液静滴，1～2次/ d，共3～5 d。
3.2 药物新进展3.2.1 脑细胞代谢激活剂此类药物对脑功能恢复有一定辅助作用，出生后24 h即可应用。
①1，6-二磷酸果糖（FDP）:FDP可跨越细胞膜，包括血脑屏障，促进脑细胞的代谢调节功能［12］。
用法：2.5 mL/(kg·d)静脉点滴。
②胞二磷胆碱：可促进卵磷脂的合成，提高细胞膜抗自由基的功能，提高线粒体呼吸功能，改善脑代谢。
用法：100～125 mg/d加入50 mL 10 %葡萄糖液体中静脉滴注，1～2 h滴完，10～14 d为1疗程，可连用2～3个疗程。
③脑活素（丽珠赛乐）：可改善脑代谢，能通过血脑屏障，直接进入脑的神经细胞中，具有抗缺氧的保护作用。
用法：5 mL/d,3～4 h静脉静滴，10～14 d为1疗程，可连用2～3个疗程。
3.2.2 中枢神经修复药物单唾液酸四己糖神经节苷脂注射液（施捷因）临床研究证实能有效的控制因缺氧缺血所致的脑水肿，抑制兴奋性氨基酸神经毒性及神经细胞凋亡，降低因缺氧缺血所致的继发性损害，修复受损神经细胞。
3.2.3 兴奋性氨基酸抑制剂脑组织缺氧缺血过程中，神经元末端会产生兴奋性氨基酸，到达神经突触，产生神经毒性坏死。
兴奋性氨基酸抑制剂能够减轻脑组织损伤程度。
3.2.4 氧自由基抑制剂和清除剂其可预防脑血流量降低，防止窒息时氧消耗，减少神经系统损害。
常用的药物有：①环氧化酶抑制剂消炎痛；②黄嘌呤氧化物抑制剂羟吡唑嘧啶；③复方丹参注射液、维生素C及维生素E，以及人参、黄芪、川芎、红花、银杏叶、灵芝、三七等中药。
④NO抑制剂。
3.2.5 神经生长因子缺氧缺血后神经营养因子可以分泌不足,使神经元细胞受损,外源性神经营养因子可以使受损的神经元细胞得以修复。
神经生长因子（NGF）就是一种最重要的神经营养因子。
动物试验显示:NGF能减少脑组织白细胞介素-6的分泌,可能对缺氧缺血脑损伤有康复作用［13］。
3.3 实验性新疗法3.3.1 高压氧（HBO）HBO治疗新生儿HIE机制为增加局部脑血流灌注和脑组织含氧量，改善脑细胞缺氧状态，同时激发脑细胞的活性和代谢，从而促进损伤的脑细胞修复。
目前倾向于出生后2～3 d机体内环境稳定后应用,连用5～10次为1疗程。
刘小红等［14］动物实验发现在脑缺氧缺血后的6 h之内，应用单次HBO（2.5 AT A,1.5 h）治疗，可以明显的改善大鼠缺氧缺血早期的病理变化和远期行为功能。
而缺氧缺血12 h后HBO疗效不明显。
因此认为HBO治疗的最佳时间窗口是在缺氧缺血后的6 h之内。
HBO禁忌征：胎龄不满37周，低出生体重儿，有出血病变尚未止血者，一般状况差或有严重并发症者。
3.3.2 亚低温疗法治疗机制主要为降低与改善脑细胞的能量代谢，降低细胞毒性因子超常释放，同时减轻氧自由基、炎症介质和过量兴奋性氨基酸对脑的损害，阻断细胞凋亡的作用［15］。
缺氧缺血后给予持续72 h的亚低温治疗，神经保护作用显著。
3.3.3 基因治疗基因调控在很大程度上决定细胞凋亡的发生与发展。
因此，对调节基因进行有效的控制，可能会改变神经细胞凋亡的病理性进展。
目前细胞凋亡的基因治疗还处于试验阶段。
HIE是新生儿时期危害最大的常见病，在围生期神经系统疾病中占有重要地位。
由于发病自宫内开始，至生后又继续进展，既有缺氧缺血所致能量代谢障碍，又有再灌注损伤引起的病理学改变。
在整个病理生理发展过程中，氧自由基损害、钙离子内流、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞因子参与的炎性反应以及神经细胞死亡有关的各种基因，均起到一定的作用，加速和（或）加重神经细胞损伤，最后导致细胞死亡。
在治疗上如能针对上述发病机制，采取有效措施，切断病理生理过程，防止细胞损伤加重，从而避免神经细胞死亡，达到减少和防止后遗症发生的目的。
HIE的治疗必须坚持早治和立足全局的原则，坚持“三维持”、“三对症”的基本疗法，同时了解HIE治疗新进展。
在临床工作中，可针对HIE发病的不同阶段，在综合治疗的基础上，分清主次，采取有力措施，。