艾滋病发病机制、临床分期及诊断标准 李鑫
艾滋病和艾滋病病毒感染诊断标准
七、结论
七、结论
艾滋病和艾滋病病毒感染诊断标准对于准确诊断病情、监测病情进展和治疗 方案具有重要意义。通过采用适当的诊断方法，可以早期发现感染者并给予及时 的治疗和干预措施，降低传播风险，保护易感人群。准确的诊断还有助于评估治 疗效果和评估病情进展，为调整治疗方案提供依据。因此，艾滋病和艾滋病病毒 感染诊断标准在疾病防控和治疗中发挥着至关重要的作用。
二、定义
艾滋病（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性感染性疾病。HIV 攻击人体免疫系统，导致机体抵抗力下降，易感染各种疾病。艾滋病病毒感染 （HIV infection）是指感染HIV但尚未发展为艾滋病。如果感染者不进行适当治 疗，最终可能发展为艾滋病。
三、症状
三、症状
艾滋病和艾滋病病毒感染者可能出现以下症状和体征：
三、症状
1、急性期：感染后2-4周内可能出现发热、头痛、肌肉疼痛、淋巴结肿大等 症状，通常持续1-3周。
三、症状
2、无症状期：感染后数月至数年可能无明显症状，但病毒在体内持续复制。
三、症状
3、艾滋病期：出现体重下降、慢性腹泻、乏力、发热不退、皮肤黏膜溃疡、 咳嗽、呼吸困难等症状，严重者可危及生命。
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艾滋病和艾滋病病毒感染诊断 标准
01 一、引入
03 三、症状
目录
02 二、定义 04 四、诊断标准
05 五、方法
07 七要
艾滋病和艾滋病病毒感染是全球范围内严重的公共卫生问题。为了有效防控 和治疗这两种疾病，准确的诊断显得至关重要。本次演示将简要介绍艾滋病和艾 滋病病毒感染诊断标准的重要性，阐述相关概念、症状、诊断标准、方法及实际 应用案例，最后总结诊断标准的重要性及作用。
四、诊断标准
病例分析——艾滋病
病例分析——艾滋病病例分析,鉴别诊断第三章病例分析——艾滋病艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征（AIDS），是由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。
本病主要经性接触、血液及母婴传播。
HIV主要侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。
本病传播迅速、发病缓慢、死亡率极高。
病原学HIV属于RNA反转录病毒，分为Ⅰ型（HIV-Ⅰ）和Ⅱ型（HIV-Ⅱ）。
HIV对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。
对热敏感，60℃以上可迅速被杀死，56℃30分钟灭活。
流行病学（一）传染源：病人及HIV携带者是传染源。
（二）传播途径：性接触传播、经血传播和母婴传播等。
（三）易感人群：人群普遍易感。
发病机制病例分析,鉴别诊断临床分期我国于1996年7月1日起执行的《HIV／AIDS诊断标准及处理原则》标准中，将艾滋病分为3个阶段。
1.急性感染期：HIV感染后4～6周后即可发热，全身不适，头痛，恶心，咽痛，肌痛，关节痛，皮疹，以及颈，枕部淋巴结肿大等。
血清检查可检出HIV RNA及P24抗原。
因CD8+T细胞升高使CD4/CD8比例倒置，血小板减少。
一般持续3～14天后症状消失。
2.无症状感染期：临床常无症状及体征，持续数月至数年。
血中可检出HIV RNA、HIV核心及包膜蛋白抗体。
此阶段实际上是AIDS的潜伏期，T细胞数尚正常。
3.艾滋病：本期可有五种表现：①全身症状，如发热、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻及易感冒等。
全身淋巴结、肝脾肿大；②神经系统症状，有头痛，癫痫，进行性痴呆及下肢瘫痪等；③严重机会性感染，如肺孢子菌肺炎等；④继发性肿瘤，如卡波西肉瘤，非霍奇金淋巴瘤等；⑤并发疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎等。
病例分析,鉴别诊断诊断要点1.HIV感染者：受检血清初筛实验，如酶联免疫吸附试验、免疫酶法或间接免疫荧光试验等方面检查阳性，再经确证试验，如蛋白印迹法，固相放射免疫沉淀等方法复核确诊者。
aids的诊断标准
aids的诊断标准
艾滋病（AIDS）的诊断标准主要包括以下三个方面：
1. 人类免疫缺陷病毒（HIV）的检测。
HIV抗体检测是确诊艾滋病非常重要的一步。
在一般情况下，HIV抗体检测需要连续进行两次，一般间隔时间为3个月以上。
如果经过两次检测，均显示有HIV抗体，可以初步确诊为艾滋病。
2. CD4+T淋巴细胞计数。
CD4+T淋巴细胞是人体免疫系统中最重要的细胞类型之一，是HIV病毒的主要攻击目标。
CD4+T淋巴细胞计数可以显示患者免疫系统的
功能情况，是评估艾滋病患者严重程度的重要指标。
3. 艾滋病相关症状和疾病的诊断。
艾滋病患者的免疫系统被破坏，导致容易感染各种细菌、病毒和寄生虫，因此艾滋病也被称为获得性免疫缺陷综合症（AIDS）。
艾滋病患者常见的症状和疾病包括反复发生的严重感染、癌症、淋巴瘤、普氏肺孢子菌肺炎等，对于患有艾滋病的患者，及早发现和治疗相关症状和疾病至关重要。
通过以上三个标准的综合评估可以确诊艾滋病。
及早发现和治疗艾滋病对于患者的健康和生活质量都非常重要。
艾滋病临床表现及分期分析
艾滋病临床表现及分期分析艾滋病临床表现及分期分析一、概述艾滋病（Acquired Immune Deficiency Syndrome，DS）是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）感染引起的一种免疫系统失衡性疾病。
本文旨在详细介绍艾滋病的临床表现及分期分析，以便于临床医生对该疾病的认识和诊断。
二、临床表现1. 早期感染症状- 发热、乏力和体重下降- 腺体肿大和疼痛- 皮疹、类似流感的症状2. 健康期- 患者普通无明显症状，但体内已经存在病毒- 患者可传染病毒给他人3. 中晚期症状- 持续发热、乏力和体重下降- 慢性腹泻、恶心和呕吐- 反复发作的口腔溃疡和念珠菌感染- 多发性神经病变、智力退化和痴呆- 严重的呼吸道感染和肺炎- 恶性肿瘤，如卡波西肉瘤和淋巴瘤三、分期分析根据世界卫生组织的分类，艾滋病可分为以下四个分期：1. HIV感染期（无临床症状）- 患者对艾滋病病毒感染呈阳性反应，但无明显症状- CD4+细胞计数正常（大于500个/立方毫米）2. 早期症状期（中度免疫功能伤害期）- 患者浮现轻度临床症状，如发热、体重下降等- CD4+细胞计数降至200-499个/立方毫米3. 中晚期症状期（重度免疫功能伤害期）- 患者浮现明显的临床症状，如反复感染、神经系统伤害等- CD4+细胞计数降至50-199个/立方毫米4. 艾滋病期（严重免疫功能伤害期）- 患者浮现严重的免疫功能伤害，容易发生严重感染和肿瘤- CD4+细胞计数低于50个/立方毫米或者合并艾滋病相关疾病（如卡波西肉瘤）附件：本文档涉及的附件包括艾滋病相关的临床病例资料、药物治疗方案、实验室检测指南等。
请参阅附件以获取更详细的信息。
法律名词及注释：1. 艾滋病防治法：指我国颁布的《中华人民共和国艾滋病防治法》。
其目的是规范艾滋病的防治工作，保护患者的合法权益，促进公众健康。
2. 传播：指艾滋病病毒通过性接触、血液传播、母婴传播等方式传染给他人的行为。
艾滋病合并巨细胞病毒感染11例临床分析
艾滋病合并巨细胞病毒感染11例临床分析卢联合;赵红心;李鑫;张铭;张福杰;韩宁【期刊名称】《中国医刊》【年(卷),期】2006(41)7【摘要】目的探讨艾滋病(AIDS)合并巨细胞病毒(CMV)感染的临床表现特点和治疗转归.方法收集292例住院的AIDS患者的临床资料,分析其中11例合并CMV 感染病人的临床表现、CD4+T淋巴细胞、CMV PP65抗原特点和治疗转归.结果11例患者CD4+T淋巴细胞计数除1例在200/μl以上外,其余均小于100/μl,确诊CMV感染时均已合并其他机会性感染.临床表现为多脏器、多系统损害.结论AIDS 合并巨细胞病毒感染,多发生于AIDS晚期,不及时治疗将导致严重并发症.建议怀疑AIDS病人发生巨细胞病毒感染时,尤其CD4+＜50/μl时应检测CMV PP65抗原,而CMV-IgM和IgG抗体准确性差.【总页数】2页(P32-33)【作者】卢联合;赵红心;李鑫;张铭;张福杰;韩宁【作者单位】北京地坛医院,北京,100011;北京地坛医院,北京,100011;北京地坛医院,北京,100011;北京地坛医院,北京,100011;北京地坛医院,北京,100011;北京地坛医院,北京,100011【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.艾滋病合并巨细胞病毒感染特点及危险因素的研究 [J], 张莉2.7例艾滋病合并巨细胞病毒感染临床护理体会 [J], 范春红;夏萍3.艾滋病合并肺部巨细胞病毒感染的影像学与病理对照 [J], 宋文艳;李宏军4.艾滋病合并巨细胞病毒感染50例临床分析 [J], 郜桂菊;赵红心;陈凤欣;肖江;杨涤;张黎颖;刘龙5.艾滋病合并巨细胞病毒感染的眼底改变 [J], 李宏军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
传染病防治：获得性免疫缺陷综合征
传染病防治：获得性免疫缺陷综合征内容提要获得性免疫缺陷综合征（AIDS,简称为艾滋病），是由人类免疫缺陷病毒（HlV）引起的一种以免疫功能缺陷为主要表现的传染病。
HlV特异性地侵犯CD4T淋巴细胞,使CD4T细胞数量进行性减少，最终导致以细胞免疫功能缺陷为主要表现的免疫功能异常。
艾滋病于1982年定名，1983年发现其病原体。
机体感染HlV后经过急性感染期、无症状期后，最后进入艾滋病期，临床上主要表现为机会感染和肿瘤。
临床上通过HlV抗体检测和WeSternblotting（蛋白质印迹）技术来确诊本病。
本病主要通过血液、性以及母婴三种途径进行传播。
自从1996年高效抗反转录病毒联合治疗（HAART）在临床上的应用，艾滋病患者的预后和生存质量得到明显改善，目前认为艾滋病是一种可以治疗但尚无法完全治愈的慢性疾病。
治疗艾滋病的关键措施就是HAART,即将不同作用机制的抗HIV药物进行组合使抗HIV疗效最大化。
尽管目前尚无有效疫苗来预防本病，但艾滋病是一种完全可以预防的疾病。
随着新型抗HIV药物的不断出现，艾滋病患者的预后将进一步改善，接受抗病毒治疗后免疫功能得到重建的艾滋病患者的病死率与普通疾病患者的病死率接近。
一、病原学HlV是1983年由法国巴斯德研究所发现，1986年国际病毒分类委员会统一命名HIV。
HlV是单链RNA病毒，属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。
核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类,含有反转录酶（RT,P51∕P66）,整合酶（INT,P32）和蛋白酶（PI,P1O）o核心外面为病毒衣壳蛋白（P24,P17）o病毒的最外层为包膜，其中嵌有gpl20（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白）两种糖蛋白。
gpl20的下端与贯穿病毒包膜的跨膜蛋白gp41相连接，gpl20在分子构型上有一个小凹陷是与CD4分子结合的部位。
艾滋病(2024)
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宣传教育加强
针对不同人群开展有针对性的宣传教育活动，提高公众对艾滋病的认知度和防范意识。同 时，减少对艾滋病患者的歧视和偏见，营造包容、关爱的社会环境。
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THANKS
感谢观看
2024/1/29
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2024/1/29
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02
艾滋病预防与控制策略
2024/1/29
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高危人群干预措施
针对男性同性恋人群
开展健康教育和宣传，提高其对艾滋 病的认识和自我防护能力；推广安全 性行为，减少无保护性行为的发生。
针对吸毒人群
加强戒毒和康复治疗，降低毒品滥用 对艾滋病的传播风险；提供清洁针具 交换服务，减少因共用注射器而感染 艾滋病病毒的风险。
，缩短窗口期。
抗体检测
检测血液中的HIV抗体，是常 用的诊断方法之一，但存在窗
口期问题。
抗原检测
检测HIV病毒的P24抗原，有 助于早期诊断和病情监测。
诊断标准
结合流行病学史、临床表现和 实验室检测结果进行综合判断
。
2024/1/29
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抗病毒药物研发与应用
核苷类反转录酶抑制剂
如齐多夫定、拉米夫定等，通过抑制病毒反 转录过程来抗病毒。
针对艾滋病患者容易出 现的各种机会性感染， 采取相应的预防措施。
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肿瘤监测与处理
定期监测患者的肿瘤情 况，及时发现并处理相
关肿瘤。
心血管疾病预防
肝肾功能保护
针对艾滋病患者容易出 现的心血管疾病，采取
相应的预防措施。
16
注意保护患者的肝肾功 能，避免药物对肝肾的
艾滋病(AIDS)
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抗逆转录病毒治疗的目标
病毒学目标：最大程度的降低病毒 载量，维持在不可检测水平的时间 越长越好 免疫学目标：获得免疫功能重建和/ 或维持免疫功能 终极目标：延长生命并提高生活质 量
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鸡尾酒疗法
即两种或多种抗HIV-1药物的联合应 用，也称为高效抗逆转录病毒治疗
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12
无症状带病毒期
许多HIV-1感染者没有症状，如同健康者
当他们被发现HIV-1抗体阳性时，已进入 无症状带病毒期
这一时期HIV每日产生和被清除的数量估 计在10亿以上（10.3*109/day）
病毒不断的感染和杀伤T淋巴细胞，成为 传播HIV-1感染的最大来源
部分病人出现持续性淋巴结肿大(PGL)
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治疗
逆转录酶抑制剂 蛋白酶抑制剂
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逆转录酶抑制剂
包括核苷类逆转录酶抑制剂与非核 苷类逆转录酶抑制剂
HIV-1进入淋巴细胞开始复制时需要 一种逆转录酶，核苷类药物就是阻 断逆转录酶的活力，即阻断HIV-1的 早期阶段的生命周期，以降低病毒 的复制率
·
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蛋白酶抑制剂
HIV-1在淋巴细胞内经逆转录酶作用 后，进入细胞的染色体，形成前病 毒，然后在蛋白酶的作用下进一步 完善病毒结构，蛋白酶抑制剂就是 阻断HIV-1在生长复制过程中所必需 的蛋白质，从而完全阻遏病毒的复 制
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13
持续性淋巴结肿大（PGL）
又称为AIDS相关病变，表现为不明原因 的淋巴结肿大
PGL诊断标准 ：
除腹股沟部位外有二个或二个以上的淋 巴结肿大
淋巴结直径≥1厘米，无压痛，无粘连 持续时间3个月以上 除外其他病因
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发病机制
Pathogenesis
HIV主要侵犯人体的免疫系统，对CD4+T淋巴细胞（单核细胞、巨噬细
胞和树突细胞）等有特殊的亲嗜性，主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不
断减少，最终导致人体细胞免疫功能缺陷，引起各种机会性感染和肿 瘤的发生
病毒吸附
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病毒吸附
细胞表面CD4结合位点和HIV-1 gp120结合
艾滋病期
（6）肺孢子菌肺炎（PCP）
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艾滋病期
⑺ 反复发生的细菌性肺炎
肺炎链球菌，流感嗜血 杆菌，金黄色葡萄球菌， 肺炎克雷伯菌，铜绿假 单胞菌
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艾滋病期
（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病；
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艾滋病期
（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病；
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
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艾滋病期
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
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艾滋病期
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
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艾滋病期
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
CD4 CD4细胞数量的少 细胞数量的减少
CD4细胞耗竭
未被感染的CD4细胞的“无辜旁观者”毁灭：由于CD4分子吸附游离的gp120， 致使对免疫袭击易感
23
CD4细胞减少的机制—破坏增加
游离的Gp120结合CD4 细胞，使 没有感染的T4 细胞看着象感染 细胞 补体介导溶解可以解释未感染 HIV的T4细胞的丢失
陷病毒（HIV）引起的一种慢性、进行性、致死性的传染病。病毒特 异性的侵犯CD4+T淋巴细胞，造成细胞免疫受损，最终导致机体免疫 系统崩溃。 引起机会性感染、肿瘤
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2
历史回顾
1.
1981: 美国CDC首次报道了MSM人群中发生PCP和Kaposi’s肉瘤，1982
年被命名为AIDS并且受到关注；
一：全国疫情整体保持低流行状态，但部分地区流行程度较高； 二：经静脉吸毒和母婴传播降至较低水平，性传播成为主要传播途径；
三：各地流行模式存在差异，中老年人、青年学生等重点人群疫情上
升明显； 四：存活的感染者和病人数明显增多，发病人数增加
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6
HIV结构 Structure of HIV
下述各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病；
（1）原因不明的持续不规则发热38℃以上，＞1个月； （2）腹 泻（大便次数多于3次/d）， ＞１个月；
（3）６个月之内体质量下降 10%％以上；
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Wasting
艾滋病期
（4）反复发作的口腔假丝酵母菌感染；
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艾滋病期
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艾滋病期
（14）青霉菌感染；
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转 录 成 前 病 毒 DNA
基因组， 并整合到 宿主细胞基因组内. DNA 转 录 mRNA 、 翻译蛋白 及包装 、 释放.
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淋巴细胞是持续感染的病毒储存细胞
已感染的个体估计有100万个CD4细胞含有稳定整合的前病毒,处于潜
伏状态,当细胞被激活时能充分复制 这些细胞在被激活前不产生病毒蛋白,可以逃避免疫攻击,且对抗病毒 药物不敏感,是最终清除病毒的障耐.
外周血的CD4T细胞滞留在淋巴组织中，即淋巴组织扣留了外周血中的
CD4T淋巴细胞。
T8细胞分泌的白细胞介素、 —干扰素、—干扰素能促使CD4T淋 巴细胞由外周血向淋巴组织内转移。
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HIV感染的自然史
HIV感染的三种转归
CD4 CD8 CD4 Virus
Virus
典型病程 ：8 年（70-80%）
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发病机制
HIV
Pathogenesis
5d左右外周血检测到病毒
24～48h 内到达局部淋巴结
成分
病毒血症
急性感染
以CD4+T 淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特点，大多数感染者 未经特殊治疗，CD4+T 淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常 水平。由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，包括 无症状感染期和艾滋病期。
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4
中国流行特点
截至2013年9月30日,全国共报
告现存活艾滋病病毒感染者和
艾滋病病人约43.4万例, 估计 78万人以上。 性传播为主要传播途径，其中 经性传播比例为89.9% ，
中国流行特点
中国2014年新报告感染者和病人10.4万例，较前年增加14.8%
中国艾滋病疫情呈现四个特点：
2. 1983：法国和美国科学家同时分离出该病毒，分别命名为 LAV（淋巴 腺病相关性病毒 ）和HTLV- Ⅲ(人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型)；
3.
4.
1984: 发现HIV的受体为CD4+T淋巴细胞；
1986：国际病毒分类委员会统一命名为HIV。
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3
全球流行特点
艾滋病已造成3600多万人死亡。
1. 出芽
直接损伤：HIV在细胞内大量复 制，导致细胞溶解或破裂
直接损伤——CTL
细胞毒性 T 细胞
杀伤CD4细胞 细胞毒性T细胞介导的细胞毒作用
间接损伤： CD4 细胞被破坏 合胞体形成（多核巨细胞）
但合胞体不常见
被感染的CD4 细胞 Gp120 阳性
细胞融合
未感染的CD4 细胞 Gp120 阴性
病毒外膜和CD4受体构象改变，允许GP120 和另一个辅助受体结合（CCR5）。
病毒穿膜
当HIV的包膜蛋白gp120与CD4受体结合后， 在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜 相融合，病毒进入细胞内。
当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步 复制作好准备
病毒复制全过程
gp120 与CD4 受体结 合, 随后穿透细胞膜， 并进行脱膜. 病毒 RNA 基因组反
艾滋病发病机制 临床分期及诊断标准
北京地坛医院感染性疾病诊疗研究中心 李 鑫 Tel:13910908996 E-mail:Leaxin@
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定义Definition
获得性免疫缺陷综合症即艾滋病
（Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS），是由人类免疫缺
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无症状期
此期持续时间一般为 ６～８ 年。
时间长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况，营养
条件及生活习惯等因素有关。 CD4+T 淋巴细胞计数逐渐下降，同时具有传染性 血清中能检出HIV-RNA，病毒载量稳定在较低水平。
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艾滋病期
患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降，多为 ＜200cells/μl， HIV 血浆病毒载量明显升高。 临床表现 ：各种机会性感染及肿瘤。 HIV 相关症状：持续 1个月以上的发热、盗汗、腹泻、体质量减轻 10%以上，部分患者表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、 性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。 另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为： （１）除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大； （２）淋巴结直径≥１cm，无压痛，无粘连； （３）持续时间3个月以上。
CD8
快速进展: 2-3 年 (5-15%)
CD4
CD8 Virus
长期无进展: > 10 年: (5%)
GC/HIV/99
急性期
通常发生在初次感染 HIV 后2～4周。部分感染者出现病毒血症和免
疫系统急性损伤所产生的临床症状。大多数患者临床症状轻微，持续
1～3周后缓解。 临床表现：发热最为常见，可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、 关节痛、神经系统症状及皮疹、淋巴结肿大等体征。 此期在血液中可检出 HIV-RNA 和 P24 抗原，而 HIV 抗体则在感染 后数周才出现。 CD4+T 淋巴细胞计数一过性减少，同时 CD4／CD8 比值亦可倒置。部 分患者可有轻度WBC和PLT减少或肝功能异常。
2015-1-28 36
诊断标准
诊断原则
HIV/AIDS的诊断需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注 射毒品史、输入未经抗 HIV检测的血液或血液制品、抗 HIV阳性者所 生子女或职业暴露史等） 临床表现 实验室检查 进行综合分析，慎重作出诊断
诊断HIV/AIDS必须是抗HIV阳性（经确证试验证实），而HIV-RNA和 P24抗原的检测有助HIV/AIDS的诊断，尤其是能缩短抗体“窗口期” 和帮助早期诊断新生儿的 HIV感染。
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急性HIV感染期血清学检查
高病毒血症，血液中检出HIV-RNA P24抗原检测（+） CD4+T 淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例倒置 抗-HIV阴性 窗口期的概念：感染 抗HIV阳性（1W—6M）
HIV抗体初筛检测程序
样本
选用初筛试剂 初筛检测
阳性反应 原有试剂＋另一种原 理初筛试剂 重复检测 均呈阳性 一阴一阳
Ag Memory CD4
naive
memory
Losses: 109 cells/d
Early HIV infection