缺血性脑卒中临床处理中的若干问题
急性缺血性脑卒中4.5h内的处置流程
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中国急性缺血性脑卒中诊治指南
四、其他 1.颅内高压治疗：对于颅内压过高的患者，应进行颅内压监测和相应的治疗 2.营对于心理和情绪问题的患者，应进行相应的精神支持和治疗。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南
中国急性缺血性脑卒中诊治指南是由中国神经科学学会和中国卒中学组织专家组共同制定的指南。以下是一些主要内容：
一、诊断标准 1.临床表现符合急性脑卒中标准，且无出血性病变 2.脑CT或MRI符合急性缺血性脑卒中影像学标准 3.症状持续时间超过24小时或出现持续性神经功能缺损
二、早期治疗 1.快速评估：进行生命体征监测、神经功能评估、颅内出血排除和脑血管影像学评估 2.溶栓治疗：在确认急性缺血性脑卒中的基础上，对适当患者进行静脉溶栓或机械取栓 3.抗血小板治疗：对于不适合溶栓治疗的患者，应及早开始抗血小板治疗 4.抗凝治疗：对于房颤、动脉瘤等高危因素的患者，应及早开始抗凝治疗
以上是中国急性缺血性脑卒中诊治指南的一些主要内容。这份指南旨在为临床医生提供规范化的诊疗流程和治疗方案，以提高急性缺血性脑卒中的诊治水平和患者的康复率。
缺血性脑卒中的综述
缺血性脑卒中的综述摘要：缺血性中风又称脑梗死,是由一些其他疾病引起的脑血管血流量受限的疾病,导致脑组织缺血缺氧,最终导致神功受限的一系列疾病。
脑血管疾病是世界上第二大死亡原因。
脑梗死的发病率和死亡率较高,严重影响我国人民的生活质量。
本文将通过对临床资料的分析研究,得出影响缺血性脑卒中预后的因素以及为患者预后需要采取的一些护理措施。
关键词：缺血性脑卒中；护理方式；研究进展一、缺血性脑卒的临床表现缺血性脑卒中是由于脑血供紊乱、缺血、缺氧引起的局部脑组织缺血性坏死或软化，有的严重患者治疗后会留下失语、偏瘫、头晕、偏瘫等后遗症。
中老年人群是该病的主要发病人群。
缺血性脑卒中二级预防是在缺血性脑卒中患者自发性疾病的基础上,通过加强对相关危险因素的控制和实施相关的治疗护理对策,从而降低疾病复发率。
二级预防是分析缺血性脑卒中患者的病因,并采取相关干预措施,预防缺血性脑卒中的复发风险。
缺血性脑卒多见于50~60岁以上的老年动脉粥样硬化患者。
根据受累部位和侧支循环形成的不同,神经系统会有相应的局灶性症状和体征。
①颈内动脉系统(前循环)脑梗死、对侧肢体麻痹、感觉障碍、对侧双眼偏盲、侵犯优势半球可导致不同程度的失语、失用、失认症。
非显性半球损伤可出现体像紊乱。
当眼动脉受累时,可发生单眼短暂性黑朦。
②椎基底系统(后循环)脑梗死表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和吞咽困难。
失语症、阅读障碍、失认症、失写症等症状可出现在显性半球;当涉及非主半球时,可能发生体像障碍。
二、缺血性脑卒患者临床治疗方式1.早期选择性动脉溶栓:与静脉溶栓相比,动脉溶栓具有局部药物浓度高、用药剂量小、再通率高、并发症少等优点。
效果也比静脉溶栓治疗更明显。
可应用于有全身溶栓治疗禁忌症的患者,时间窗口也可延长至6小时。
2.动静脉联合溶栓:动脉溶栓时间较长,对医生的技术要求也很高。
近年来,另一种解决静脉溶栓效果不佳的方法是静脉溶栓后动脉溶栓。
目前,这种方法已经引起了许多人的注意。
基层医院缺血性脑卒中治疗存在的问题
２１ ０ ０年 ７月 第 ８卷
第１ ４期
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防 止 关 节 挛 缩 ， 止 异 常 运 动 模 式 出 现 ， 防 并 发 症 ， 少 后 遗 防 预 减
肿， 但能引起 明显 颅 高压 的却不 多 （ 约为 １％ ～２ ％ ） ０ ０ 。大 部分 脑梗死患者不需脱水 治疗 。只有在 大范围梗死患者 、 明确颅高 有 压 以及小脑梗死患者 ， 才需应用脱水剂 ， 且应 短期少量应用 。
患 者 及 家 属 进 行 脑 卒 中 知 识 宣 传 和 指 导 。 同 时应 建 立 健 全 急 救 体 系 ， 医 院 内建 立 脑 血 管 病 绿 色 通 道 ； 诊 医 生 应 对 脑 卒 中患 在 接 者树立急诊意识 ， 量避 免医院内的延误 。 尽
２ 早 期 康 复治 疗 不 够
为主 ， 忽视 了对患者 的康复治疗 ， 其是早 期缺 乏康 复治疗 。使 尤
瘫 痪 患 者 的并 发 症 发 生 率 、 发 性 损 伤 出 现 率 升 高 ， 而 使 康 复 继 从
更加 困难 ， 后遗症加重 。脑 卒 中的康复应 该尽 早开 始 ， 般 以生 一 命体征平稳 ， 神经 系统症 状不再 进展 ２ ４小 时即应 开始进 行康 复 治疗 ， 且康复治疗贯 穿治疗 的全程 。早期 恰 当的康 复治疗 ， 以 可
选用心痛定 、 利ｍ平 、 托普利 、 卡 速尿 等降压 作用 较为强 烈 ， 采用 口服肌注等剂量 一 效应 较难 控制的用药途径 ， 常使 患者 血压下降 过快或过低 ， 对病情造 成不利影响。
中国急性大血管闭塞性缺血性脑卒中血管内诊疗指导规范(2021年版)
13.中国急性大血管闭塞性缺血性脑卒中血管内诊疗指导规范中国急性大血管闭塞性缺血性脑卒中血管内诊疗指导规范目录一、术前诊治流程（一）院前急救（二）院内急救二、适宜患者选择（一）适应证（二）禁忌证三、术前患者评估（一）临床评估（二）实验室检查（三）影像学评估（四）快速筛选工具四、麻醉规范（一）术前评估（二）麻醉方式及麻醉药物的选择（三）术中管理（四）苏醒与拔管五、血管再通策略（一）溶栓决策（二）通路建立（三）机械取栓（四）复杂病变的处理（五）术中用药六、术后规范管理（一）药物管理（二）血压监测与控制（三）血糖监测与控制（四）疗效评估脑卒中是人类致死、致残的重大疾病之一。
我国脑卒中的发病率逐年上升，国家脑卒中筛查数据显示，40～74岁居民首次脑卒中标化发病率由2002年的189/10万上升到2013年的379/10万，平均每年增长8.3%。
疾病负担数据显示，2016年我国缺血性脑卒中发病率为276.75/10万、出血性脑卒中发病率为126.34/10万。
而且我国脑卒中发病人群中年龄＜70岁的患者比例持续增加，逐步呈年轻化的趋势。
目前，脑卒中已成为我国国民的第一位死亡原因，2017年，我国城市居民脑卒中死亡率为126.48/10万，农村脑卒中死亡率为157.00/10万。
在新发患者中，缺血性脑卒中占总体的70％，因此急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，AIS）的救治水平关系到我国居民的健康。
虽然静脉溶栓（intravenous thrombolysis，IVT）是治疗AIS的有效方法，然而对于急性大血管闭塞性缺血性脑卒中（AIS with large vessel occlusion，AIS-LVO）血管再通率较低，IVT的疗效欠佳。
因此，自20世纪80年代起就已经有学者开始探索经动脉内采用药物溶栓、机械碎栓、支架置入和机械取栓（mechanical thrombectomy，MT）等方法开通闭塞血管，但始终未获得明确疗效的高级别临床试验支持。
急性缺血性脑卒中急诊救治要点
急性缺血性脑卒中急诊救治要点缺血性脑卒中指的是因脑供血动脉闭塞或狭窄、脑供血不足而导致的脑组织坏死的总称。
椎动脉狭窄、脑中动脉拴塞等均被认为是缺血性脑卒中发病的重要原因。
缺血性脑卒中患者的主要临床表现为复视、眩晕、力弱、发病侧肢体麻木等。
在我国人口老龄化程度不断加深的时代背景下，急性缺血性脑卒中发病率呈现出逐年增长的态势。
该类患者若未得到及时的救治，则会对其生理及心理均造成严重的危害。
临床上对于急性缺血性脑卒中患者始终坚持的原则是尽早治疗。
那么，急性缺血性脑卒中患者救治要点有哪些呢？一般治疗。
急性缺血性脑卒中患者在发病48小时之内其血压指标会增高，产生这一情况的主要原因是机体的应激性反应，故而并不主张对该类患者过早降低血压。
若患者出现血压持续剧烈升高的情况，则医护人员应当应当对脑血流灌注量进行保障的基础上适当对患者降压。
但在治疗患者过程中应当避免使用交感神经阻滞剂或者大剂量用药。
通常情况下，可给予患者小剂量的甘露醇静脉滴注进行治疗。
如若甘露醇未取得较为显著的降低颅内压的效果，则可加用甘油果糖溶液。
在患者入院后，医护人员应当对其动脉血氧分压进行密切监测。
如若患者症状较为严重，则可给予其低流量的氧气吸入，以实现对呼吸道阻塞及感染的预防。
应激性血糖增高、原发糖尿病等均被视为是导致急性缺血性脑卒中患者高血糖的重要原因。
若患者持续性血糖增高，则可会增加其出现意识障碍、脑水肿的风险性。
所以当患者血糖高于10mmol/L时，则可运用胰岛素实现对血糖指标的控制。
发热会直接影响到急性缺血性脑卒中患者的预后，降低发热患者的体温可使得梗死病灶的范围缩小。
因而当患者出现发热症状时，医护人员应当展开对症处理，包括运用退烧药或者采取物理降温手段等，并及时寻找发热的原因，尽可能将患者体温控制在37.5摄氏度以下。
溶栓治疗。
尽早恢复血流是急性缺血性脑卒中患者治疗的关键。
在患者发病后对其展开早期溶栓治疗对于恢复其梗死区血流具有至关重要的意义。
缺血性脑卒中的治疗思考郭洪志
酸等兴奋性氨基酸可使受体过度兴奋而介导神经细胞的急性
渗透性肿胀或延迟性损伤，其拮抗剂有抗NMDA受体（如
MK-801、右吗南、氯胺酮）、抗AMPA受体显示可减少神
经元死亡，有明显的脑保护作用。
（5）其他：多肽类物质、神经营养因子和神经生产因 子等。事实上有不少药物具多种作用，很难归入上述哪一类 的，如二磷酸果糖有调节葡萄糖代谢中若干酶活性，改善细 胞能量代谢，增加脑组织无氧代谢的ATP含量，抑制自由基 产生，稳定细胞膜等作用。神经节苷酯能保护细胞膜结构和 功能，调节营养因子，促进神经再生，调整神经递质功能 等。也有指出人参皂甙、当归、川芎、盐酸小蘖碱、绞股蓝 总皂甙等中药，可有上述不同程度的作用。 必须着重指出，经证实脑微小血管损害在卒中灶的形成 和发展中起重要作用。因此，我们认为广义的脑保护应包括 着脑血管（主要是微循环）的保护，只有脑血管的结构及机 能保持或恢复正常，才能保证脑细胞所需物质的供应，维持 营养代谢活动，减少或消除损害，达到脑细胞的保护作用。
为泵衰竭和能量代谢阈值。缺血中心部位血流在泵衰竭和能量
代谢衰竭阈值以下时，神经细胞已发生不可逆性损害，周边部 位血流介于脑电衰竭与泵衰竭和能量代谢衰竭阈值之间，为缺 血性半暗带。
（2）自由基损伤：缺血再灌注后，自由基大量产生，损伤
神经细胞的膜结构.目前国际公认的清除自由基药物是必存等。 （3）钙超载：钙离子大量内流到细胞内，导致神经细胞不 可逆性损害。目前国际公认的仍是钙通道阻滞剂。 （4）兴奋性氨基酸毒性：脑缺血可使兴奋性氨基酸释放增 加，兴奋性氨基酸受体处于过度兴奋状态，导致钙通道开 放，引起细胞内钙超载而致神经细胞死亡。近年来还考虑到 一氧化氮的毒性作用，应考虑这些改变的动态过程及相互关 系等，很可能有一定的阶段性，有的在某一环节上起重要作
急性缺血性卒中急诊处理流程
急性缺血性卒中急诊处理SOP到院内急诊时，激活急诊卒中单元，神经科医师一起尽快采集病史、完成必要的检查、评估、作出正确诊断、及时进行抢救或收住院治疗。
从入院后完成评估到明确诊断开始用药治疗的时间应控制在一小时之内（急诊脑卒中黄金一小时救治）。
一、诊断（一）病史采集和体格检查，尽快进行病史采集和体格检查（如院前急救已完善，本步骤可酌情减少），以免延误治疗时间窗。
1、临床病史：仍然是诊断的重要依据。
典型者是突然发病，迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。
2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。
同时应排除其他系统疾病，并进行神经功能缺损NIHSS评估。
（二）诊断分析步骤1、是卒中还是其他疾病：重视发病形式、发病时间，同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
2、是哪一类型的卒中：是出血性还是缺血性卒中，根据起病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定。
除非有其他原因不能检查或患者条件不允许搬动，所有疑为卒中的患者都应尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。
3、缺血性脑卒中患者是否适合溶栓治疗：发病时间是否在小时或6小时内，有无溶栓适应证，进行溶栓之前必须进行相应的影像学（CT/MRI）检查后反复评估溶栓指征。
4、检查项目汇总所有患者：头颅CT或MRI、血糖、血清电解质、血液生化、心电图、心肌酶学标记物、血常规、凝血常规；部分患者：肝功能、氧饱和度、毒理学筛查、血液酒精水平、妊娠实验、动脉血气分析、胸片、腰穿、脑电图。
以上检查项目尽量在进行溶栓术前得到检验报告。
但不能为了等待实验室检查项目而延误溶栓时间。
二、处理（一）基本生命支持1、气道和呼吸（1）确保患者的气道通畅：有明显呼吸困难、窒息时，可采用气管插管或机械通气以保障通气。
缺血性脑卒中急性期血压应如何管理重点
很显然，上述观察结果对临床实践的指导也不 是很明确。 所以，在实际工作中一定要以脑血流自 动调节特点为基础，依据患者的个体情况，参考血压 情况及血压增高的原因，进行 ＩＳ ／ＴＩＡ 急性期血压 管理。
（ 收稿日期：２０１６－０８－０８）
（ 本文编辑：姜民慧）
当明确了上述两个因素之后，对 ＩＳ ／ＴＩＡ 急性期 就需特别关注脑大动脉的病变情况、血容量情况以 及血压升高的原因，从而安排相应的治疗措施，这是 基本原则。 所以，针对 ２０１４ 年的诊治指南，除了应 根据血压水平、急性期血压升高的原因等情况进行 血压管理，应该强调 ＩＳ ／ＴＩＡ 的病因和分型，只是考 虑到在短时间内基层医院的医生很难做到这一点， 因此没有强调这一点（ 可行性问题）。 而了解有无 高血压病史是应该做到的，因为长期高血压会使脑 血流的自动调节上限及下限均向较高的水平移动， 这一点对血压管理有指导作用。 病情轻重的原因很 复杂，关键还是看脑动脉特别是大动脉的病变、血容 量、血压及血压升高的原因。 由于血压可以间接地 反映血容量的情况，所以 ２０１４ 年的诊治指南中只强 调根据血压和血压升高的原因进行 ＩＳ ／ＴＩＡ 的血压
缺血性卒中诊疗规范(最新版)
9 缺血性脑卒中[诊断]一、临床表现根据脑动脉狭窄和闭塞后，神经功能障碍的轻重和症状持续时间，可分为三种类型。
（一）短暂性脑缺血发作（transent ischemc attack,TLA）颈内动脉缺血表现为突忽肢体和运动和感觉障碍、失语、单眼短暂失明等，很少出现意识障碍；椎动脉缺血表现不眩晕、耳鸣、听力障碍、复视、步态不稳和吞咽困难等。
症状持续时间短，一般在数分种至数小时，可反复发作，甚至一天数次或数十次。
可自行缓解，不留后遗症。
脑内无明显梗死灶。
（二）可逆性缺血性神经功能障碍（recesible ischemic neurogical deicit,EIND）与TIA 基本相同，但神经功能障碍持续时间超过24小时，有的病人可达数天或数十天，最后逐渐完全恢复。
脑部可有小的梗死灶，大部分为可逆性病变。
（三）完全性卒中（complete stroke,CS）症状较T1A和RIND严重，不断变化，常有意识障碍。
脑部出现明显的梗死灶。
神经功能障碍长期限不能恢复，完全性卒中又可分为轻、中、重三型。
二、检查（一）脑血管造影显示不同部位脑动脉狭窄、闭塞或扭曲。
（二）头部CT和MRI急性脑缺血性发作24～48小时后，头颅CT显示梗塞病灶，MRI 可显示缺血病灶。
MRA提示动脉系统的狭窄和闭塞。
（三）经颅多普勒超声可作为诊断颈内动脉起始段和颅内动脉狭窄、闭塞的筛选手段。
（四）脑血流量测定133氙（133Xe）清除局部脑血流测定，可显示不对称性脑灌注，提示局部脑缺血病变。
[治疗]一急性动脉血栓形成经动脉内溶栓1适应证①年龄在80岁以下。
②有明显的神经功能障碍，且逐渐加重持续1h以上。
③CT检查，无低密度灶，且排除脑出血或其他明显的颅内疾病。
④无出血倾向。
⑤颈内动脉系统发病在6h之内，椎基底动脉系统发病在72 h之内。
2禁忌证①临床症状呈明显改善趋势。
②有出血倾向。
③2个月内有手术或外伤史。
④重要脏器功能障碍或衰竭。
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缺血性脑卒中临床处理中得若干问题缺血性脑卒中临床处理中得若干问题ﻫ急性脑梗塞不就是单一疾病，而就是一组包括不同病因,不同严重程度,不同临床转归得疾病得总称，决定病情轻重与预后得主要因素就是闭塞血管得大小,梗塞灶得范围、位置、侧枝循环得代偿能力，以及继发脑水肿、颅高压、脑疝等造成脑损害得严重程度。
尽管WHＯ在《卒中──１989》中明确指出:“迄今为止，还没有任何动物模型中得手术或药物，对脑梗死已经发生后都能取得一律得疗效",如果临床医生能够正确掌握整体观念与个体化治疗原则，就能大大降低脑梗死患者得病死率与致残率。
目前在全国乃至全球对脑梗塞得治疗还没有一个完全统一得标准,一般认为急性缺血性卒中目前唯一得治疗方法就是溶栓治疗,其余用药都就是预防再发与全身保护性治疗。
根据目前一些新得观点与全国各地神经科病房，中风病房与我们病房中遇到得一些实际问题，在这里跟大家作一探讨.1。
必须强调得几个原则ﻫ1。
１争分夺秒：ﻫ近年提出得“时间窗"(ｔｉme wｉndows)概念，在国外又称为“治疗窗"(treatｍｅnt ｗindows）,有些医生对这个概念意识不强.很多人对脑梗塞抢救时间概念得重视远不如对待急性心肌梗死积极，这就是影响治疗效果得一个非常重要得环节.众所周知，脑细胞对缺氧比心肌细胞更敏感,几分钟得完全性缺血就会导致脑细胞得彻底坏死.因此，早一分钟救治就可以减少一部分脑细胞得死亡，从而多一分好转、致残程度降低得希望.从接诊得那一刻起,必须加快每一项检查速度，如有条件,高级得磁共振成像（MR）或MRA,ＤWＩ∕PWI—MR，可以解决超早期诊断问题.即使没有MＲ得条件，CT尚未显出明显得低密度灶，只要根据病史与临床体征判断为脑梗死,就应迅速果断地将救治措施落实到患者身上。
向病人、家属与方大医务、救护人员宣传“时间就就是大脑”,主张有条件得医院设立中风急诊绿色通道、中风病房或中风监护病房。
建立一去从事脑卒中早期诊治得急诊科、神经内、外科、影像科、康复科医护技人员结合得队伍。
这样不仅可以积累经验，提高疗效，还可降低病死率。
ﻫ1.2整体观念：ﻫ整体观念就是指人与自然界得统一以及人本身就就是一个有机整体两方面。
包括脑梗死在内得任何疾病得任何处理都应在整体观念前提下进行，否则会事倍功半,顾此失彼,甚至引起不良后果。
ﻫ脑梗死就是一个复杂得病理过程,兴奋性氨基酸、自由基、肿瘤坏死因子得损伤,钙离子超载等造成得迟发性神经元死亡只就是这个复杂过程已知得一小部分，还有很多更加复杂得病理变化尚未知晓。
但有一点很清楚：脑组织得病变会影响到全身各个组织器官,而全身得健康状况也会影响脑细胞得恢复。
大量得研究报道表明:脑卒中后即出现下丘脑─垂体─肾上腺皮质轴神经内分泌功能紊乱,脑卒中病情与该轴功能失调呈高度相关。
临床可瞧到促肾上腺素皮质激素(HCTＨ),皮质醇（ＣOR)可随病情加重而升高,临终时CＯＲ仍持续高值,提示CＯＲ水平与脑卒中合并严重并发症得发生发展关系密切，可作为判断病情与预后得重要指标。
所以，树立整体观念就是非常必要.临床上我们注意到，有些脑梗死得处理中往往对脑部得情况比较重视,而容易忽视对整体情况得观察.以下这些例子经常遇到:只注意用药，而忽视了室内得环境，如噪音、光线、温度、湿度得影响;一味地使用甘露醇而忽视了液体出入量得平衡；高血钠已经发生却仍然继续大量使用盐水及青霉素钠盐；高热不退只使用抗生素却忽视了患者已经1周未排便得事实,或脑性高热、吸收热等,既没有分析发热得原因,又不实施有效得物理降温,加重了脑损害及全身各个组织器官得进一步损害……。
这些不应发生得现象临床上却经常发生，值得我们重视、强调。
ﻫ1．3 个体化原则，分期、分型治疗：ﻫ普遍性与特殊性就是矛盾得基本属性,从特殊性到普遍性然后再到特殊性就是认识发展得基本规律。
医学研究也就是如此，由于医学得研究对象就是人,最终目标就是预防与治疗疾病，而每个人得具体情况就是千差万别得.临床治疗应在遵循疾病共同治疗规范得基础上，更强调个体化治疗原则。
因此,WHO近年有了个体治疗就是临床研究得最高层次得提法.循证医学也就是提倡根据个人经验与科学研究结论处理患者。
同样得脑梗死，个体得差异很大。
每个患者得病因不同，病史不同，危险因素不同，并发症如感染、心律失常、高血糖、高纤维蛋白原、高血压、电解质紊乱等亦各异,应针对不同得情况分别施于不同得处理。
而临床上千篇一律地都给予同一种治疗得做法值得商榷。
ﻫ急性脑梗塞得诊治，首先要区分临床亚型，目得就是区分轻重、大小、缓急，以便实施针对性治疗。
避免重型轻治丧失抢救时机或轻型重治造成继发脑出血、急性肾衰等并发症。
ﻫ临床分型:现在最大得难题就是在３─6小时得复流时间窗内,单靠临床表现难以作出准确临床分型，常规ＣT与MＲ也难以确定梗塞灶得存在与大小,目前正研究用MＲA或DWＩ/PＷI—MR，DSA、SPEＣT等检查来确定,但由于设备技术、人力、经济等条件限制，这些方法难以推广,对广大患者得诊治无太大帮助.ﻫ目前建议采用国际认可得Bamford等提出OCSP分型方法结合常规ＣT与TCD检查，将脑梗塞分为四个临床亚型：1、全前循环梗塞(ＴACＩ）；2、部分前循环梗塞(ＰACI)；3、后循环梗塞（POCＩ）;4、腔隙性梗塞(LAＣＩ).目前TCD检查无创、价廉，用便携式ＴCＤ可在急诊室床边施行为开展时间窗内溶栓再通治疗提供可靠依据并能动态监测。
ﻫ前循环就是颈内动脉供血区,包括大脑中与大脑前动脉，后循环则为椎基动脉供血区。
OCＳP分型最大优点就是不依赖于辅助检查得结果，ＣＴ、MＲ尚未能发现病灶时,就可根据临床表现迅速分出四个亚型，并同时提出闭塞血管与梗塞灶得大小与部位。
这对指导治疗、评估预后有重要价值。
OCSＰ临床分型法,四个亚型得分型标准:⑴、TAＣI表现为三联征，即完全大脑中动脉综合征得表现:①大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；②同向偏盲与同向偏视；③对侧三个部位（面、上与下肢)较严重得运动与/或感觉障碍.⑵．ＰAＣI有以上三联征两个或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TＡＣＩ局限。
ﻫ⑶、 PＯCI表现为各种程度得椎基动脉综合征:①同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉);②双侧感觉运动障碍;③双眼协同活动及小脑功能障碍,无长束征或视野缺损。
ﻫ⑷．LACI 表现为腔隙综合征以上临床四个亚型得分型标准较容易掌握，临床医生能迅速判断病情、实行个体化治疗,也为我们在超早期就是否适合溶栓治疗提供了快速得判断方法.建议急诊病人CＴ排除脑出血后,综合运用ＯCSP分型法、CT、TCD结果,确定临床分型，按亚型及发病时间决定治疗方法,使急重型能在时间窗内溶栓复流，提高抢救得成功率。
１．４排毒原则：ﻫ脑缺血时半暗带内神经细胞死亡得原因之一就是细胞凋亡，可以想象就是某些病理“毒素"引发得细胞慢性自杀,或细胞被动肿胀崩溃。
脑梗死发生后多种毒性物质与迟发性神经元死亡有关,如自由基、钙离子超载、兴奋性氨基酸、肿瘤坏死因子等.这些仅就是众多“毒素"中得极小部分,还有很多“毒素"尚未被认识。
另外患者卧床,胃肠内细菌、毒素易吸收入血，发热、感染等炎症因子进一步加重半暗带得毒性损害，如何寻找更有效得治疗方法与药物迅速排“毒”就是治疗急性脑梗死得切入点。
1.５综合治疗：ﻫ大量得病例观察表明:任何一种单独得疗法或药物都有其局限性,而综合手术、药物、中西结合以及其它疗法因人适时地选用，仍就是目前治疗脑梗死得最佳方案。
过分地推崇某一种药物或疗法得做法就是片面得,过分强调某种疗法而排斥其它疗法也不可取,不利于医学得发展.重视一般得对症治疗，应当把对症治疗瞧作就是科学得、积极得综合治疗方法。
目前主张在急性卒中得治疗中有四个主要生理参数必须监测与维持：血压、血气、体温与血糖。
应当强调维持最佳得生理参数本身就具有神经保护作用。
ﻫ⑴、呼吸功能维持与并发症得预防与治疗:意识障碍患者应予气道支持及辅助通气。
尽量减轻脑缺氧,定期监测PaO2与ＰaCO2。
预防与治疗呼吸道或尿路感染,预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等.鼓励患者早期活动,以防止褥疮、肌肉痉挛及关节强直,并即时进行康复治疗。
⑵、调整血压:许多专家认为，一般脑梗塞急性期患者,禁忌用降压药。
除非血压很高并可能损害心脏功能,如收缩压（ＳBP)＞220mmＨg,舒张压（DBP)>120mmHg时,建议谨慎采用容易控制药量得降压方法，如严密监测血压下静脉滴注硝酸甘油，一旦血压下降，即减缓滴速，使血压维持在１8０-１85/100—1０5ｍmHg左右为宜.尤其注意脑梗塞急性期尽量不用舌下含服硝苯吡啶或肌注利血平降压,以免降压过速加重脑缺血。
急性缺血性脑血管病患者很少有低血压。
血容量减少就是最常见得原因,应及时输液，同时避免过度脱水。
⑶、血糖：高血糖会加重脑梗塞,因此,急性脑梗塞患者出现得高血糖应积极处理。
急性期不宜输注高糖液体。
低血糖也应及时进行纠正。
⑷．颅内高压与脑水肿：急性脑梗塞患者1周内死亡得常见原因就是脑水肿与颅内压升高。
处理原则:降低颅压，维持脑灌注压,预防脑疝。
纠正可能增加颅压得因素如缺氧、高热等。
另外,血压升高就是对颅压升高得一种代偿，以维持灌注压.此时首先降颅压，而非降血压。
半球或小脑大面积梗塞,若脱水降颅压无效，应及时手术减压，常可挽救生命，但可能遗留较严重残疾。
ﻫ⑸．降低体温能缩小梗死范围,避免加重脑水肿，患者发热应予病因治疗,并用退热药或用降温机控制体温,一般主张维持在37、５℃以下。
ﻫ总之，到目前为止,大家比较公认得临床体会就是，在整体观念与个体化原则得前提下，综合性治疗才能取得最佳效果。
ﻫ2.容易忽视得几个问题ﻫ２．１手术意识：(只要CT显示中线移位,不论有无意识障碍均应急请神经外科会诊.)２.２输液途径：每日在患肢静脉输液十几个小时，将来恢复运动功能很困难，提倡锁骨下静脉穿刺输液，反对在患肢上长斯输液，这样可以早期对患肢进行主动或被动得功能锻炼，并能防止下肢静脉血栓形成。
原则上禁止从下肢，特别就是患侧下肢输入任何对血管有刺激性得液体。
2．3 镇静镇痛：少数患者由于头痛或某部位疼痛而致躁动不安，应当及时有效地镇静止痛,避免增加脑水肿。
ﻫ2。
4 调位调压：血压较高时，应略抬高头部1０°—30°，如果血压偏低，应使头部与肩在同一水平；血压持续下降至收缩压不足90mmHg时,甚至可以采取头低脚高位。
急性期血压维持在１８0—1８５／100-10６mmＨｇ左右为宜。
临床上测量血压有时操作不规范或监测仪器质量有问题以至血压测量不准确,这些细节有必要引起临床医生得重视.２．５头部降温：不论有无发热，在急性期使用冰袋、冰帽等措施降低头部得温度,对挽救半暗带颇有益处,如果脑梗死患者伴有发热,对脑细胞得损害则更大，更应及时早降温。