轻微症状无症状高肌酸激酶血症
心肌肌酸激酶偏高的原因
心肌肌酸激酶偏高的原因
心肌肌酸激酶（CK），又称为甲状腺素激酶，是一种在心肌组织和肝脏中广泛表达的肌肉蛋白原，也是一种重要的检测心脏病活动性的生物标志物。
正常人血清中心肌肌酸激酶的水平在超过37IU/L，过高的心肌肌酸激酶可能与心肌细胞凋亡和受损有关。
心肌肌酸激酶的升高可能暗示心肌组织的受损，通常由心肌梗塞、心肌炎和肌肉损伤引起。
1、心肌梗塞：心肌梗塞是主要原因之一，即有一段运动后，由于心脏某一部位的动脉血管受突发性的阻塞，导致该部位的心肌细胞缺血受损，心脏细胞死亡后，心肌细胞释放出的心肌肌酸激酶会由血液发泄，从而导致血清中心肌肌酸激酶升高。
2、心肌炎：心肌炎是一种常见的心脏病，在心肌损伤的同时，伴有炎症反应，主要原因可能是病毒引起，如慢性病毒性心肌炎；细菌感染引起，如手足口病引起的心脏炎；还有一种发病机制不清楚，叫做伴随肝炎病毒合并先兆性心肌病毒感染，心肌细胞死亡后释放出的心肌肌酸激酶会由血液发泄，从而导致血清中心肌肌酸激酶升高。
3、肌肉损伤：肌肉损伤是一种肌肉病理变化，主要是由于缺乏训练，外伤或体力劳动工作过度，导致的肌肉过度拉伸、压缩或撕裂，从而形成肌肉损伤。
当肌肉细胞受到损伤时，在细胞内会释放大量心肌肌酸激酶，并从血液中排出，从而导致血清中心肌肌酸激酶升高。
4、其他原因：还有一些其他原因也可能引起血清心肌肌酸激酶升高，如烫伤、脊柱骨折、感染性疾病、肝病尤其是肝纤维化病，以及一些药物，如氟康唑、利多卡因和可的松等，也可能导致血清中心肌肌酸激酶的升高。
总之，高血清心肌肌酸激酶有很多原因，例如心肌梗塞、心肌炎、肌肉损伤以及一些其他因素，所以当发现血清心肌肌酸激酶升高时，应尽快就诊并进行检查，以便尽早发现和诊断，减少转化为心肌缺血受损而产生更严重后果的风险。
心肌酶升高的症状及治疗方法
心肌酶升高的症状及治疗方法心肌酶（正常情况下也称为肌酸激酶-MB、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶等）是一种存在于心肌细胞中的酶。
当心肌细胞发生损伤或坏死时，这些酶会被释放到血液中，导致心肌酶升高。
心肌酶的升高通常是心肌梗死的一个早期指标。
1.胸部疼痛：心肌梗死时，患者可能出现持续而剧烈的胸痛，通常感觉像一种强烈的压迫感或重物压在胸口。
这种疼痛一般持续超过10分钟，不受休息或服用药物的缓解。
2.呼吸困难：心肌梗死导致心肌功能减退，心输出量减少，血流灌注不足，导致患者感到呼吸困难，甚至有可能发生心源性肺水肿。
3.乏力和疲劳：心肌损伤导致心脏泵血功能下降，使得全身器官和组织供氧不足，患者会感到身体乏力和疲劳。
4.恶心和呕吐：心肌梗死时，局部缺血和坏死区域释放出一些化学物质刺激胃黏膜，导致恶心和呕吐的症状。
5.出冷汗：心肌梗死时，患者可能出现冷汗，皮肤发冷的症状。
1.心肌梗死的早期治疗：心肌梗死发生后，首要任务是尽快恢复心肌的血流灌注。
患者应立即就医，通常会进行血小板抑制剂、血栓溶解药物等治疗，以减少心肌损伤的程度。
2.降低心脏负荷：对于心肌梗死患者，采取降低心脏负荷的措施可以减轻心脏的工作负担，包括卧床休息、控制体温、控制血压、控制心率等。
3.心血管药物治疗：根据患者的心血管状况，可能会使用抗血小板药物、ACE抑制剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等药物来改善心血管功能、降低心脏负荷，预防再次发生心肌梗死。
4.康复治疗：在治疗稳定后，患者需要进行康复治疗，包括适当的体力活动、心理辅导和健康饮食等。
康复治疗有助于恢复心肌功能和提高生活质量。
5.手术治疗：对于严重的心肌梗死患者，可能需要进行血运重建手术，如冠状动脉搭桥术或经皮冠状动脉介入治疗等。
需要注意的是，心肌酶升高是心肌梗死的早期指标，但并不是所有心肌酶升高都表示心肌梗死。
其他因素，如心肌炎、心肌病等也可能导致心肌酶升高。
因此，在遇到心肌酶升高的情况时，应及时就医进行全面的诊断和治疗。
肌酸激酶,乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶偏高的原因
肌酸激酶,乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶偏高的原因全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶是体内常见的三种酶，它们在细胞代谢中起着重要的作用。
当这三种酶的水平偏高时，可能会提示身体发生了某种异常情况。
接下来我们将分别探讨肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶偏高的原因。
我们来说说肌酸激酶（CK）。
肌酸激酶是一种存在于肌肉组织中的酶，在肌肉受损或坏死时会大量释放到血液中。
肌酸激酶水平升高可能的原因包括：运动后的肌肉疲劳或损伤，例如过度运动或运动过程中出现肌肉拉伤；骨折或压迫性损伤引起的肌肉损伤；心肌梗塞或其他心脏疾病导致的心肌损伤等。
还有一些其他疾病也可能导致肌酸激酶水平的升高，如甲状腺功能亢进引起的甲状腺肌病、多发性硬化引起的肌炎以及药物或毒素引起的肌肉损伤等。
接下来，我们来说说乳酸脱氢酶（LDH）。
乳酸脱氢酶是一种参与乳酸代谢的酶，它存在于许多组织和器官中，如心肌、肝脏、骨骼肌和红细胞等。
乳酸脱氢酶水平升高的原因可能包括：心肌梗塞或其他心血管疾病导致心肌损伤；肝脏疾病导致肝细胞受损或坏死；溶血性贫血或其他溶血性疾病导致红细胞破裂释放LDH等。
肺部疾病、癌症、感染性疾病以及其他一些疾病也可能导致LDH水平升高。
肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶水平升高可能是由于肌肉、心肌、肝脏等组织受损或坏死所致。
在发现这些酶水平异常时，应当及时就医，找出导致异常的原因，进行相应的治疗和管理，以保障身体健康。
希望大家都能保持良好的健康状况，及时关注身体状况并采取有效的措施来维护自己的健康。
谢谢！第二篇示例：肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶是体内常见的蛋白质，它们在生物体内具有重要的生理功能，尤其在肌肉组织和心脏组织中起着至关重要的作用。
一般情况下，这三种酶的水平是相对稳定的，但在一些疾病或特定的生理情况下，它们的水平可能会显著升高。
本文将重点讨论肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶偏高的原因。
肌酸激酶偏高的原因和危害
肌酸激酶偏高的原因和危害肌酸激酶正常参考值受性别、年龄、种族、生理状态的影响而有所不同。
下面是店铺为大家整理的关于肌酸激酶偏高的原因，一起来看看吧!肌酸激酶偏高的原因01急性心肌梗死，发生急性心肌梗死时,磷酸肌酸激酶在发病的3-8小时内就升高，并且心肌梗死溶栓治疗过程中会出现心肌血液再灌，也会导致肌酸激酶活性明显升高。
02肌肉创伤还有类型肌营养不良均可发生肌酸激酶偏高，其中假肥大型肌营养不良酶的活力约可达正常的10--50倍。
03一般来说，肌酸激酶在心肌里面的含量较多，尤其是患有心肌炎的人出现肌酸激酶偏高这一现象较为严重。
04长时间骑车、滑雪及马拉松跑等剧烈体育运动都可能导致肌酸激酶偏高。
05病毒性肝炎引起的其他并发症也是诱发肌酸激酶偏高的一大主要原因。
肌酸激酶偏高的危害一、对骨骼产生影响首先第一点肌酸激酶高对我们的骨骼产生一定的影响，因为它是存在于我们的骨骼之中的一种病毒，所以说有的时候我们会感觉骨头发痛，肌肉发痛，一旦出现这种感觉就是肌酸激酶高的影响，大家需要及时的提高警惕，一定要要认真的进行对待，可以采用一些药物来进行治疗。
二、会引发心脏疾病肌酸激酶高的危害，就是会让到我们得心脏疾病，会对我们的心脏器官以及其他器官产生一定的影响，对于身体比较重要，而且还会产生一定的负面影响，所以说大家一定要提高警惕，尽量减少让这种病毒的产生。
三、会影响肝脏健康肌酸激酶高就会影响到我们的肝脏健康，会产生肝炎，这一点也需要我们提高警惕，因为以前就有很多的案例证明肌酸激酶高会产生一定的肝炎症状，对我们的身体是非常不利的，只有危害而没有好处的。
四、影响细胞成活率肌酸激酶高影响到我们的肌肉血液细胞的成活率，影响到我们血液细胞的浓度和生长，对我们的身心健康带来一定的负面影响，所以说，大家必须要提高警惕。
肌酸激酶临床意义异常结果：增高：(1) 主要用心肌梗死诊断，CK升高幅度较AST和LDH都大，且出现早，2-4小时开始升高，12-48小时达到高峰，2-4天恢复到正常。
最新抗肌萎缩蛋白病诊断指南
2024抗肌萎缩蛋白病诊断指南要点（全文）摘要抗肌萎缩蛋白病是由编码抗肌萎缩蛋白的DMD基因致病性变异所导致的一组主要累及骨骼肌和（或）心肌的X-连锁隐性遗传性肌病，包括Duchenne型肌营养不良、Becker型肌营养不良以及X-连锁扩张型心肌病。
DMD基因致病性变异广泛而复杂，导致部分患者的诊断和临床分型复杂而困难。
精准的分子遗传学诊断对于抗肌萎缩蛋白病的临床诊治、多学科管理、遗传咨询、产前诊断和基因治疗的选择具有重要意义。
本指南基于抗肌萎缩病的研究进展，借鉴国内外抗肌萎缩蛋白病的指南共识，在抗肌萎缩蛋白病的临床表现、遗传学基础、诊断及临床分型、遗传学诊断流程以及临床遗传咨询方面达成共识，提出18条推荐意见。
本指南旨在规范和优化抗肌萎缩蛋白病的诊断，为临床医师和政府管理人员的工作提供参考，共同降低抗肌萎缩蛋白病患者的诊断难度。
抗肌萎缩蛋白病（dystrophinopathy）是由位于Xp21.2的抗肌萎缩蛋白基因（dystrophin，DMD）致病性变异所导致的一组主要累及骨骼肌和（或）心肌的X-连锁隐性遗传性肌病［1, 2］，以男性患者为主，少数女性DMD基因致病性变异携带者也可出现不同程度的骨骼肌和（或）心肌受累。
DMD基因的完全或部分失功能变异引起多种抗肌萎缩蛋白同源异构体出现质和（或）量的异常，其中Dp427m异构体的缺陷导致患者出现骨骼肌和（或）心肌的受累，形成抗肌萎缩蛋白病的典型表型谱系［2］，包括Duchenne型肌营养不良（Duchenne muscular dystrophy，DMD）、Becker型肌营养不良（Becker muscular dystrophy，BMD）、X-连锁扩张型心肌病（X-linked dilated cardiomyopathy，XLDCM）。
作为最常见的遗传性肌病，DMD和BMD的发病率在存活男婴中分别约为19.8/100 000［3］和5.4/100 000［4］，DMD和BMD的人群患病率分别约为4.8/100 000和1.6/100 000［5］，XLDCM和女性抗肌萎缩蛋白病的流行病学情况尚不明确。
无症状高肌酸激酶血症
本文对 无 症状 高 Ｃ 血症 Ｃ 值 的界 定 、 因、 Ｋ Ｋ 病 肌
肉病理 、 电 图、 肌 治疗 和预后 等方 面进行 综述 。
２ 无 症状 高 Ｃ 血 症 常见 的病 因 Ｎ
２ １ 肌营养 不 良症 肌 营 养 不 良症 是 一 组 有 显 ．
１ 无 症 状 高 Ｃ 血 症 Ｃ 值 的 界 定 Ｋ Ｋ
值 的正常参 考范 围在 不 同 的 医疗机 构 有 一 定 的差 异 。Ｂ ｅ ｔｒ ［ 对 １ ４ ｒｗｓｅ 等 ４ ］ ４ ４名 不 同 种 族 健 康 人 进 行 检测 ， 得正 常参考 值高 限分别 为非 黑人 女性 为 所
２ ７Ｕ／ 非 黑 人 男 性 为 ３ ６Ｕ／ 黑 人 女 性 ４ ４ １ Ｌ， ３ Ｌ， １
治疗和预后等方面进行综述 。
关 键 词 ：无症 状 高 肌酸 激 酶 血 症 ；肌 营 养 不 良 ；肌 肉活 检 ；病 因 ；预 后
中 图分 类 号 ：Ｒ ４ ． 文 献 标 识 码 ：Ａ ７６９ 文章 编 号 ：１ ０ — ９ ３（ ０ ２ ５０ ８ — ４ ０ ６ ２ ６ ２ １ ）０ — ３ ００
虫国 经鱼瘗堂
经 堂盘查
年９ 月第 １ 卷第 ５ ９ 期
Ｃ ｉ Ｊ ｅｒｉｍ ｎｌ Ｎ ｕｏ ２１， ｏ １ ， ｏ５ ｈ Ｎ ｕｏ ｕｏ ＆ ｅｒｌ０ ２ Ｖ １ ９ Ｎ ． ｎ ｍ ．
无 症 状 高肌 酸激 酶血 症
朱敏 洪道俊 万 慧
摘 要 ： 无 症 状 高 肌 酸 激 酶 （ｒａｉｅ ｉａｅｃ 血 症 是 一 组 具 有 显 著 临 床 异 质 性 的 疾 病 体 ， 洲 神 经 病 学 ｃｅｔ ｎ ｓ ， Ｋ） ｎｋ 欧 联 盟 将 无 症 状 高 Ｃ 血 症 的 Ｃ 值 确 定 为 大 于 正 常 高 限 的 １ ５倍 。文 献 报 道 无 症 状 高 Ｃ 血 症 的 病 因 多 达 ５ Ｋ Ｋ ． Ｋ ｏ 种 以上 ， 仍 然 有 约 １ ３的患 者 病 因不 清 ， 肉活 检 仍 然 是 无 症 状 高 Ｃ 血 症 的基 础 检 查 。 随 访 研 究 结 果 提 示 但 ／ 肌 Ｋ 无 症 状 高 Ｃ 血 症 是 一 种 预 后较 好 的综 合 征 。本 文 对 无 症 状 高 Ｃ 血 症 Ｃ Ｋ Ｋ Ｋ值 的 界定 、 因 、 肉病 理 、 电 图 、 病 肌 肌
欧洲神经病学联盟关于无症状性或轻微症状高肌酸激酶血症的诊断指南
非 特 异 性 的 、 糊 的神 经 肌 肉症 状 （ 肌 痛 、 劳 、 动 不 耐 模 如 疲 运
受 、 筋 和儒 直 等 ） 临 床 综 合 征 ， 症 状 性 高 肌 酸 激 酶 血 抽 的 无 症 则 仅 表 现 为 Ｃ 增 高但 无 神 经 肌 肉 症 状 和 体 征 。 Ｋ
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肌酸激酶偏高的原因和危害3篇
肌酸激酶偏高的原因和危害3篇肌酸激酶偏高的缘由和危害1一、肌酸激酶同工酶偏高的缘由1.心肌病变肌酸激酶的同工酶存在于身体中全部的肌肉细胞中，在心肌中的含量会更高一些，所以留神肌出现了损伤，检测出来的这种酶多的数值就会偏高，比方心梗患者的肌酸激酶同工酶会在患病6个小时以内会升高，24小时以内会到达高峰。
2.肌肉严重创伤当肌肉出现了严重的创伤的时候，也有可能会导致肌酸激酶的同工酶升高，比方因为外力的撞击导致肌肉受伤，或者出现了肌肉萎缩的疾病等，这种酶也会有偏高的状况。
二、肌酸激酶同工酶偏高的危害假如肌酸激酶同工酶的数值偏高，患者可能已经出现了心肌炎，假如这种数值持续偏高，可能会出现急性心梗，当病情严重时会导致心衰，心律失常，甚至有猝死的危急，所以一旦发觉这种酶升高，就要留意准时治疗。
三、肌酸激酶同工酶偏高怎么办1.口服养分心肌的药物因为肌酸激酶同工酶偏高时可能患有心肌炎，所以此时可以在医生指导下应用辅酶q10，磷酸肌酸钠等药物养分心肌，也可以应用血管紧急素转换酶抑制剂减轻心脏的病负担，缓解病情。
2.多休息患者要留意多休息，适当的限制运动的量，对于病情的好转也是有帮助的。
心肌出现问题时要严禁剧烈运动，以免导致猝死。
3.合理饮食同工酶偏高的人应当多吃一些新奇的蔬菜和水果，为身体补充维生素，对于降低心肌损害也有好处。
肌酸激酶偏高的缘由和危害2肌酸激酶是存在于正常肌肉组织细胞，包括心肌组织细胞中的一种酶，对于维持正常的肌肉细胞的功能起到很重要的作用。
在肌肉组织细胞受损后，肌酸激酶会释放入血，就可以使血清肌酸激酶水平升高。
血清肌酸激酶的偏高本身不会对人体产生任何影响或危害的，只是肌肉组织细胞损伤的一种表现，比方骨骼肌的挤压伤或挫伤、心肌梗死导致的心肌组织的急性缺血等，都可以使血清肌酸激酶偏高。
所以在治疗的时候应当针对能引起血清肌酸激酶偏高的疾病实行相应的治疗。
肌酸激酶偏高的缘由和危害3出现肌酸激酶偏高，主要的缘由和危害如下：首先是在缘由方面，之所以出现肌酸激酶偏高，既有生理性缘由，又有病理性缘由。
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•血清肌酸激酶（creatine kinase，CK）是一个86kD的酶二聚体，其作用是催化肌酸和三磷酸腺苷反应形成磷酸肌酸和二磷酸腺苷，这一反应对细胞能量产生和代谢至关重要。
•CK包含3个亚型，分别为CK-MM（主要存在于骨骼肌）、CK-MB （存在于心肌）和CK-BB（存在于脑组织）。
•血清CK检测值是这3个亚型的总水平。
•血清CK水平升高是一种常见的临床现象，通过对CK3种亚型进行分解检测，可以大致确定导致血清CK升高的原因。
•在实际的临床工作中，心肌损害引起的血清CK-MB水平升高最为常见，其次是大面积卒中引起的血清CK-BB水平升高，而神经肌病相关的血清CK-MM水平升高相对少见。
•轻微症状/无症状高CK血症（paucisymptomatic or asymptomatic hyperCKemia）是指无特异症状和体征的血清CK水平升高。
•神经科医生经常会被要求对此进行鉴别诊断，多数情况下这是一项高难度的具有挑战性的工作。
•2010年欧洲神经病学会联盟（European Federation of Neurological Societies，EFNS）发布了“轻微症状/无症状高CK血症诊断方法”的操作指南，这是迄今为止唯一的相关实用性指南。
•在排除非肌病性的高CK血症后，轻微症状的高CK血症的定义为高CK血症，缺少任何客观的肌肉疾病体征（如肌无力、肌萎缩、肌肥大或肌强直），但存在非特异的、模糊的神经肌肉症状（如肌痛、过度疲劳、运动不耐受、痉挛和僵硬）。
•无症状的高CK血症系指无任何神经肌肉症状或体征的高CK血症。
•轻微症状/无症状高CK血症患者是一个异质性的群体，包含正常个体、亚临床肌病患者和特发性高CK血症患者。
•特发性高CK血症最早由ROWLAND等提出，定义为持续性高CK血症，但采用当前的实验室检查方法无法发现临床、神经生理或组织病理的神经肌肉疾病的证据。
•此后，有研究者对诊断标准进行修订，增加了包括甲状腺功能正常、无神经肌病家族史、无升高CK药物使用史、无肌内注射史，且排除抗肌萎缩蛋白病携带者。
•有研究证据表明，特发性高CK血症至少部分是家族性的，呈现常染色体显性遗传样分布。
一项大样本的研究提示，特发性高CK血症发生率约为0.71%。
1 中枢或周围神经系统病变的高CK血症•血清CK值升高可以出现在无原发肌肉疾病的个体。
当中枢或周围神经系统病变时，肌肉可被继发性累及。
•例如，在肌萎缩侧索硬化、遗传性脊肌萎缩症III/IV型、脊髓灰质炎后综合征、球脊肌萎缩以及一些周围神经病中可以出现高CK血症。
•鉴于有临床病史及相应的体征，因此易于诊断。
2 无原发性神经肌肉疾病的高CK血症•血清CK值升高可以出现在无原发性神经肌肉疾病的患者中（表2）。
•指南推荐了一个针对轻微症状/无症状高CK血症患者在无法对其高CK血症作出医学解释时进行诊断的流程，旨在筛选出需要接受肌肉活检的患者（图1）。
•肌肉活检的诊断效率•病因明确的肌病患者仅表现为孤立的高CK血症的情况极少。
•表3列出了已发表的文献所记载的表现为孤立的轻微症状/无症状高CK血症的肌源性疾病。
•指南对筛选出的回顾性研究进行了轻微症状/无症状高CK血症患者病因的分析。
这些研究排除了非神经肌肉疾病以及有神经肌肉疾病家族史的高CK血症患者。
•肌肉活检的诊断效率•指南认为，回顾性研究的证据级别虽不如前瞻性研究，但可能代表了真实世界的实际情况。
•这些研究的结果显示，8%-63%的患者可以通过肌肉活检明确诊断或提出可能的诊断；•肌肉活检所有检测结果均为阴性的占8%-55%；•肌肉活检发现非特异性肌病样改变但不能据此作出明确诊断的占16%-83%。
•指南认为，各项研究最终确诊数据的差异可能源于患者年龄、血清CK 值升高水平和肌肉活检检测指标的差异。
•因此，指南对其中3项较大规模的研究的数据进行合并分析，以缩小确诊患者的比例范围。
这些研究的入组患者人数均超过100例，且开展了全面的检测，除肌肉常规组织学和组织化学检测以外，还包括免疫组织化学、呼吸链和糖酵解酶检测。
•在这3项研究纳入的共323例患者中，确诊92例（28%），显示异常的非特异性肌病活检结果的有138例（43%），肌肉活检结果正常的有93例（29%）。
•对所有这些研究中确诊的121例患者的具体肌病种类进行分析，结果发现最常见的是代谢性肌病（42%）和亚临床肌营养不良（21%）。
•推测前者可能是因为肌病本身无症状或仅有轻微症状，后者则可能是因为大多数患者的确诊年龄是在20岁之前，而此时处于尚未出现典型临床表现的前期阶段。
•指南认为，尽管只有极少部分的经确诊的肌病有特异性的治疗方法，但是准确地诊断出尚缺乏治疗方法的肌病后，仍可以通过开展预后讨论、潜在并发症（可以被治疗的并发症，如心肌病和呼吸肌累及等）的预防和治疗以及遗传咨询等使患者及其家庭获益。
•第一，血清CK值的升高水平。
FERNANDEZ等发现，血清CK值超过ULN的10倍，可以显著提高肌肉活检获得确诊线索的可能性。
•PRELLE等认为，血清CK值超过ULN的5倍且年龄小于24岁，肌肉活检确诊的可能性增加。
•FILOSTO等则认为，血清CK值应超过ULN的7倍。
同时，统计学分析结果显示，血清CK值正常与肌肉活检正常显著相关。
•据此，指南认为血清CK值超过正常值3倍时应进行肌肉活检。
2013年挪威的一项研究为这一推荐值提供了证据。
•该研究对120例高CK血症患者进行了随访，发现97%的血清CK值低于正常值3倍的个体的随访结果正常，而≥血清CK正常值3倍的4例患者在随访期间被陆续发现了引起血清CK值升高的原因，包括肌病1例、酗酒2例以及感觉运动神经病1例，由此认为采用≥血清CK正常值3倍作为针对性肌肉活检的启动点并不会降低敏感度。
•除了一些罕见的病症如强直性肌营养不良以外，肌电图通常不能提供除运动单位生理学以外的诊断信息。
•PRELLE等对100例患者同时进行肌电图检查和肌肉活检，结果显示肌电图检查的敏感度为73%，而异常的肌电图检查结果增加了肌肉活检检出异常的概率；肌电图检查的特异度仅为53%，肌电图检查结果异常的患者可获得正常的肌肉活检结果。
•这项研究的数据提供的异常肌电图的阳性预测值为51%（异常肌电图对轻微症状/无症状高CK血症患者出现异常肌肉活检结果的预测可能性），正常肌电图的阴性预测值为74%（正常肌电图提示正常肌肉活检结果的预测可能性）。
•另一项仅包含19例患者的小样本研究则给出了较为乐观的结果，肌电图的敏感度和特异度分别为92%和100%，异常肌电图的阳性预测值为100%，正常肌电图的阴性预测值为80%。
•尽管后一项研究因为样本量过小而缺乏说服力，但值得注意的是，这2项研究均提示正常肌电图有很高的阴性预测值（74%-80%）。
指南认为，有限的证据表明在正常肌电图的情况下，肌肉活检的诊断价值较小。
•FERNANDEZ等发现年龄小于15岁的患者更有可能通过肌肉活检获得确诊，其他可提高确诊率的潜在因素包括女性和轻微症状（但均无统计学意义）。
•FILOSTO等的研究表明，在轻微症状的高CK血症患者中，孤立的静息肌痛无诊断价值，但运动诱发的肌痛可能具有一定的提示意义。
•2013年挪威的一项研究随访了120例高CK血症患者和130例正常对照者，其中71%的高CK血症患者和54%的正常对照者存在非特异性的肌病症状（肌痛、肌僵直或痉挛），比较的结果显示存在非特异性肌病症状不能增加临床肌病的检出率。
•总体预后•D’ADDA等对55例未能确诊的轻微症状/无症状高CK血症患者进行了7.47年的随访，发现除1例进展为肢带型肌营养不良以外，其余54例均保持轻微症状/无症状状态，另有5例明确了导致高CK血症的病因。
•PRELLE等的研究中，55例未能确诊的无症状高CK血症患者接受了6年的随访，大多数（78%）患者仍长期表现为低水平的高CK血症，仅少数（22%）患者的血清CK值恢复正常；1例被确诊为肢带型肌营养不良，1例被确诊为抗肌萎缩蛋白携带者。
总体预后•另一项更早期的长期随访研究对23例特发性高CK血症患者进行了平均7.2年的随访，除1例发展为轴索性神经病以外，其余患者均未出现神经系统异常。
该组患者在随后的6年随访中，有2例又被确认为小窝蛋白3基因突变者。
•结合上述研究结果，指南认为此类患者的远期预后良好。
•恶性高热除了可以发生于中央轴空病以外，也可以孤立存在，而部分恶性高热患者可以伴有高CK血症。
•这里需要解决的问题是，无症状的高CK血症患者在其他检查均为阴性的情况下，罹患恶性高热的可能性有多大。
目前有关这方面的研究还很少。
•WEGLINSKI等报道，49%（24/49）的无症状高CK血症患者的体外收缩实验（in vitro contracture test）结果呈阳性，其中大多数在使用全身麻醉剂时未出现并发症。
•MALANDRINI等则在37例无症状高CK血症患者中发现1例疑似以及1例可能的恶性高热患者。
•当前的现实是，很少有机构能够开展恶性高热的确诊性检查（包括体外收缩实验、突变基因检测和微渗析技术等），并且检测的敏感度和特异度均不确定，检测方法在不同国家与机构之间也存在巨大差异。
•指南认为，较为实际的做法是认可所有原因不明的无症状高CK血症患者均存在发生恶性高热的可能，应遵循恰当的麻醉指南，同时对其家庭成员进行相关评估及给出建议。
（1）高CK血症的定义为血清CK值高于ULN的1.5倍；（2）对照表2，逐一排除可以导致血清CK值升高的非神经肌肉疾病和非肌病性疾病；（3）询问所有神经肌肉疾病、高CK血症或恶性高热相关家族史；（4）间隔1个月复查血清CK值（检测前7d避免剧烈运动），以证实高CK血症持续存在，并排除正常运动导致的血清CK值升高；（5）如果复查结果证实为高CK血症，则进行神经传导和肌电图检查；（6）存在以下情况时可以考虑对高CK血症患者进行肌肉活检，包括肌电图异常提示肌源性改变、血清CK值高于正常值3倍、年龄小于25岁、同时存在运动诱发的肌痛或运动不耐受、血清CK值不到正常值3倍的女性高CK血症（携带Duchenne/Becker型肌营养不良突变基因的可能）（肌肉活检之前应先进行血淋巴细胞的DNA分析，而目前多重探针扩增分析可以识别70%的携带者且识别率逐渐提高，同时引入遗传咨询服务）；（7）血清CK值不到正常值3倍的男性高CK血症患者如果担心罹患神经肌肉疾病，也可选择进行肌肉活检，或在神经科接受随访；（8）肌肉活检检测指标包括组织学和组织化学检测[苏木精-伊红染色、改良Gomori染色、油红O染色、过碘酸-希夫染色、三磷酸腺苷酶（pH 9.4、4.2和4.6）、琥珀酸脱氢酶、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶、细胞色素C氧化镁、肌磷酸化酶、酸性磷酸酶]以及免疫组织化学检测（抗肌萎缩蛋白，α、β、γ、δ肌聚多糖，dysferlin，小窝蛋白3，主要组织相容性复合物1，α-肌营养不良蛋白聚糖），然后根据初步检测结果可以进一步开展蛋白质印迹法检测、酶学检测、线粒体DNA检测以及核DNA 检测，因此需要保留冰冻切片以及血液标本以备后续检测。