白血病基本概述
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白血病诊疗指南
造血干细胞移植
自体造血干细胞移植
使用患者自身的造血干细胞进行移植，重建患者造血系统和免疫系统。
异体造血干细胞移植
使用供体（他人）的造血干细胞进行移植，重建患者造血系统和免疫系统。
04
白血病护理与康复
心理护理
理解和尊重
理解和尊重白血病患者的感受 和需求，提供心理支持和安慰
。
建立信任
与患者建立良好的信任关系， 鼓励他们表达自己的感受和问 题，提供有效的沟通和支持。
白血病有不同的类型，包括急性淋巴细胞白血病（ALL）、 急性髓系白血病（AML）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）和 慢性髓系白血病（CML）等。每种类型的白血病在症状、诊 断和治疗上都有所不同。
白血病的发病机制
白血病的发病机制涉及多个因素，包括遗传、环境、生活 方式等。某些基因的突变或缺失可能导致白血病的发生， 例如TP53、RB1等基因的突变与肿瘤的发生密切相关。
结果
经过治疗，患者的病情得到了控制，生活质 量得到了提高。
案例三：骨髓移植治疗白血病案例
患者
一名25岁的女性，患有急性淋巴细 胞白血病，经过多次化疗后病情复发 。
诊断
医生建议进行骨髓移植以治愈疾病。
治疗
患者在骨髓库找到了合适的供体，并 接受了骨髓移植手术。术后接受了免 疫治疗和康复治疗。
结果
经过治疗，患者的病情得到了治愈， 并恢复了正常的生活和工作。
病。
治疗
患者接受了为期12周的化疗 ，包括诱导缓解、巩固治疗和
髓外白血病的治疗。
结果
经过治疗，患者的病情得到了 控制，并顺利完成了化疗。
案例二：慢性髓性白血病诊疗案例
患者
一名42岁的男性，首发症状为疲劳、脾肿大 和左上腹不适。
内科学白血病教材教学课件
定期随访
建立患者随访档案，定期对患者进行电话随访或门诊随访，了解患者的病情变化、营养 状况和心理状态等。
复查计划安排
根据患者的病情和治疗方案，制定复查计划，包括血常规、骨髓象、肝肾功能等检查项 目，以及必要的影像学检查。
家庭护理和社区康复资源介绍
家庭护理
向患者家属提供家庭护理指导，包括饮食照 料、生活起居照料、心理支持等方面，帮助 家属更好地照顾患者。
临床表现
描述急性髓系白血病的典型症状，如 发热、贫血、出血等，以及肝脾肿大、 骨痛等常见体征。
诊断与鉴别诊断
根据临床表现和实验室检查结果，提出急性 髓系白血病的诊断标准，以及与骨髓增生异 常综合征、再生障碍性贫血等疾病的鉴别诊 断。
特殊类型急性白血病
急性早幼粒细胞白血病
01
阐述急性早幼粒细胞白血病的临床特点、实验室检查及诊断要
抗代谢药
抗肿瘤抗生素
植物类抗癌药
与核酸代谢物及酶之间 产生竞争作用，阻断核
酸合成。
通过抑制酶的作用和有 丝分裂，阻碍RNA合成。
抑制细胞内纺锤体的形 成，使细胞停留在有丝
分裂中期。
靶向治疗药物介绍
酪氨酸激酶抑制剂
针对BCR-ABL融合基因的靶向药物，如伊马替尼等。
单克隆抗体
针对白血病细胞表面抗原的特异性抗体，如利妥昔单抗等。
内科学白血病教材教学课件
目 录
• 教材介绍与背景 • 白血病基础知识 • 急性白血病教学内容 • 慢性白血病教学内容 • 并发症预防与处理策略 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 药物治疗与剂量调整策略 • 营养支持与康复期管理
01 教材介绍与背景
内科学白血病概述
白血病的定义
白血病是一类造血干细胞的恶性 克隆性疾病，因白血病细胞增殖 失控、分化障碍、凋亡受阻，而
建立患者随访档案，定期对患者进行电话随访或门诊随访，了解患者的病情变化、营养 状况和心理状态等。
复查计划安排
根据患者的病情和治疗方案，制定复查计划，包括血常规、骨髓象、肝肾功能等检查项 目，以及必要的影像学检查。
家庭护理和社区康复资源介绍
家庭护理
向患者家属提供家庭护理指导，包括饮食照 料、生活起居照料、心理支持等方面，帮助 家属更好地照顾患者。
临床表现
描述急性髓系白血病的典型症状，如 发热、贫血、出血等，以及肝脾肿大、 骨痛等常见体征。
诊断与鉴别诊断
根据临床表现和实验室检查结果，提出急性 髓系白血病的诊断标准，以及与骨髓增生异 常综合征、再生障碍性贫血等疾病的鉴别诊 断。
特殊类型急性白血病
急性早幼粒细胞白血病
01
阐述急性早幼粒细胞白血病的临床特点、实验室检查及诊断要
抗代谢药
抗肿瘤抗生素
植物类抗癌药
与核酸代谢物及酶之间 产生竞争作用，阻断核
酸合成。
通过抑制酶的作用和有 丝分裂，阻碍RNA合成。
抑制细胞内纺锤体的形 成，使细胞停留在有丝
分裂中期。
靶向治疗药物介绍
酪氨酸激酶抑制剂
针对BCR-ABL融合基因的靶向药物，如伊马替尼等。
单克隆抗体
针对白血病细胞表面抗原的特异性抗体，如利妥昔单抗等。
内科学白血病教材教学课件
目 录
• 教材介绍与背景 • 白血病基础知识 • 急性白血病教学内容 • 慢性白血病教学内容 • 并发症预防与处理策略 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 药物治疗与剂量调整策略 • 营养支持与康复期管理
01 教材介绍与背景
内科学白血病概述
白血病的定义
白血病是一类造血干细胞的恶性 克隆性疾病，因白血病细胞增殖 失控、分化障碍、凋亡受阻，而
白血病ppt课件全文
受累基因 AML1-ETO PML-RARα PLZF- RARα CBFβ-MYH11 CBFβ-MYH11
MLL MYC-IgH BCR-ABL
常见白血病类型
M2 M3 M3 M4Eo M4Eo M4/M5或其他型 L3 CML,ALL,AML
APL患者染色体异常t(15;17)(q22;q21)
（二）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）
活性减低或阴性，治疗有效时活性恢复，复发时下降
（三）骨髓
增生明显至极度活跃，以粒系为主，粒/红比例明显增 高，中性中、晚幼及杆状粒细胞明显增多，原粒10％
嗜酸、嗜碱性粒细胞增多 红系相对减少 巨核细胞正常或增多，晚期减少
CML骨髓象
（四）细胞遗传学及分子生物学检查
需要特殊注意的几个问题： ①原始细胞/全部骨髓有核细胞（ANC）≥30％为 AL的诊断标准 ②“裂孔”现象 ③低增生性白血病 ④Auer小体仅见于ANLL，有独立诊断意义
Auer小体
细胞化学
急淋白血病
急粒白血病
急性单核细胞白血病
过氧化物酶（POX） 糖原染色（PAS）
（－）
（＋） 成块或颗粒状
血象
WBC：多数↑，也有正常或↓
WBC≥10×109/L——白细胞增多性白血病 WBC＜1.0×109/L——白细胞不增多性白血病
多数可见数量不等的原始和/或幼稚细胞
RBC：多数为正常细胞性贫血，少数可找到 幼红细胞
PLT：↓，约50％≤60×109/L，晚期极度减少 （＜2×109/L）
骨髓象 诊断AL的主要依据和必做检查 参见FAB分类法
3、骨髓象：骨髓增生明显或极度活跃，原始 细胞≥30%；具体参考FAB分类法
4、免疫学、细胞遗传学、分子生物学检查
白血病治疗及护理评估
生进行操作。
靶向治疗
靶向治疗是通过针对白血病细胞 表面的特定抗原或信号转导分子 进行攻击，从而达到治疗白血病
的目的。
靶向治疗的药物选择和方案制定 取决于白血病的类型、病情严重 程度、患者的身体状况和基因突
变情况等因素。
靶向治疗的优点是针对性强、副 作用小、疗效显著，但也可能出
现耐药性和复发的情况。
社会支持系统评估
家庭支持
评估患者的家庭支持情况，包括 家庭关系、家庭氛围、家庭经济 状况等，以了解患者是否得到足
够的家庭支持。
社会关系
评估患者的社会关系，包括朋友 、同事、社区等，以了解患者是
否得到足够的社交支持。
医疗资源
评估患者能够获得的医疗资源， 包括医疗保险、医疗设施、专家 等，以了解患者是否得到足够的
放疗
使用高能量射线杀死癌细胞，通常与化疗结 合使用。
支持治疗
针对患者的症状和并发症进行对症治疗，如 输血、抗生素治疗等。
02
白血病的治疗过程
化学治疗
化学治疗是白血病治疗的主要手段之一，通过使用化学药物抑制白血病细胞的生长 和扩散，从而达到治疗的目的。
化学治疗的方案和药物选择取决于白血病的类型和病情严重程度，常用的化学药物 包括烷化剂、抗肿瘤抗生素、抗代谢药物等。
医疗支持。
04
白血病患者的护理措施
常规护理
定期监测生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压等，以 及观察患者的神志、面色、皮肤等变 化。
预防感染
保持患者皮肤清洁，避免破损，减少 感染机会。
休息与活动
根据患者的身体状况和医生的建议， 合理安排休息和活动时间。
药物治疗
遵医嘱，按时按量服用药物，不得随 意更改剂量或停药。
靶向治疗
靶向治疗是通过针对白血病细胞 表面的特定抗原或信号转导分子 进行攻击，从而达到治疗白血病
的目的。
靶向治疗的药物选择和方案制定 取决于白血病的类型、病情严重 程度、患者的身体状况和基因突
变情况等因素。
靶向治疗的优点是针对性强、副 作用小、疗效显著，但也可能出
现耐药性和复发的情况。
社会支持系统评估
家庭支持
评估患者的家庭支持情况，包括 家庭关系、家庭氛围、家庭经济 状况等，以了解患者是否得到足
够的家庭支持。
社会关系
评估患者的社会关系，包括朋友 、同事、社区等，以了解患者是
否得到足够的社交支持。
医疗资源
评估患者能够获得的医疗资源， 包括医疗保险、医疗设施、专家 等，以了解患者是否得到足够的
放疗
使用高能量射线杀死癌细胞，通常与化疗结 合使用。
支持治疗
针对患者的症状和并发症进行对症治疗，如 输血、抗生素治疗等。
02
白血病的治疗过程
化学治疗
化学治疗是白血病治疗的主要手段之一，通过使用化学药物抑制白血病细胞的生长 和扩散，从而达到治疗的目的。
化学治疗的方案和药物选择取决于白血病的类型和病情严重程度，常用的化学药物 包括烷化剂、抗肿瘤抗生素、抗代谢药物等。
医疗支持。
04
白血病患者的护理措施
常规护理
定期监测生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压等，以 及观察患者的神志、面色、皮肤等变 化。
预防感染
保持患者皮肤清洁，避免破损，减少 感染机会。
休息与活动
根据患者的身体状况和医生的建议， 合理安排休息和活动时间。
药物治疗
遵医嘱，按时按量服用药物，不得随 意更改剂量或停药。
白血病Leukemia专题知识
分类
急性白血病（AL）
急性淋巴细胞白血病 （ALL）
急性髓细胞白血病 （AML）
慢性白血病（CL）
CML
CLL HCL PLL
二、病因和发病机制 （一）病毒 （二）电离辐射 （三）化学原因 （四）遗传原因 （五）其他血液病
急性白血病
概念和分类 临床体现 试验室检验 诊疗与鉴别诊疗 治疗
可有裂孔现象，ANLL可见Auer小体★。 低增生性白血病：原始细胞仍>30%。
三、细胞化学 帮助形态学鉴别各类白血病
MPO PAS NEC NAP
ALL
急粒
AL-M5
（－）
分化差原始细胞： （－）~（+） 分化好原始细胞： （+）~（+++）
（－）～（+）
（+）
（－）
成块或颗粒状 或（+），弥漫性淡红色
治疗
根据患者情况选择并设计最佳、完整、系统旳 方案治疗，适合HSCT者应抽血做HLA配型。
一、一般治疗 （一）紧急处理高白细胞血症：
WBC>200×109/L，可产生白细胞瘀滞症。 体现：见Page605
处理原则： ①紧急应用血细胞分离机单采清除过高旳白细
胞，然后化疗； ②化疗前短期预处理后再行联合治疗：
慢性髓细胞白血病
一、概述
CML是一种发生在多能造血干细胞上旳恶 性骨髓增生性疾病（取得性造血干细胞恶性 克隆性疾病）。
病程发展较缓慢，主要涉及髓系，外周血 粒细胞明显增多并有不成熟性，脾大。Ph染 色体和（或）BCR-ABL融合基因阳性。
分慢性期（CP）、加速期（AP）、急变期 （BP或BC）三期。
二、临床体现 （一）慢性期 1、症状
内科学教学课件：白血病
11/23/2020
Flow Cytometry
Immunohistochemistry
Cytogenetic findings
CML P118 types of translocations
AML-M2
AML-M4E0
AML-M3
AML-M4
AML
11/23/2020
Other new developed methods
血病发病率明显增加，射线可使细胞线粒体断裂、DNA突变， 导致白血病发生。
11/23/2020
3、化学因素 ⑴苯、二甲苯或含有苯的物质接触，比如汽
油、橡胶、制鞋工人（胶水）。 ⑵药物：氯霉素、保太松、烷化剂、乙酸吗
啉、免疫抑制剂等。
11/23/2020
4、遗传原因 家族白细胞病约占7%，例唐氏综合征，多发
（占90%）。 它们之间可相互弥补，对疾病的诊断及预后提供有力的证
据。
11/23/2020
[临床表现] 四大症状：贫血、出血、感染（发热）、浸润（肝、
脾、淋巴结、骨骼、中枢神经系统、皮肤、牙龈、眼球、 生殖器）。
1、贫血：头晕、乏力、面色苍白、Hb↓ 2、出血：皮肤淤点、淤斑、牙龈出血、鼻衄、眼底出 血（失明）、女性月经过多、颅内出血、消化道、泌尿道 出血（血尿、血便）。
生型
11/23ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ2020
二、骨髓象： 1、诊断白血病的主要依据，必做 增生可以低下→极度活跃、粒系原幼细胞>30% 细胞形态可有异常，出现异常早幼粒细胞，
Auer小体（图片）
11/23/2020
Normal bone marrow
AML marrow
2、红系、巨核系：增生受抑制，血小板少 红血病除外：红系极度增生>50%，并有细胞形态
Flow Cytometry
Immunohistochemistry
Cytogenetic findings
CML P118 types of translocations
AML-M2
AML-M4E0
AML-M3
AML-M4
AML
11/23/2020
Other new developed methods
血病发病率明显增加，射线可使细胞线粒体断裂、DNA突变， 导致白血病发生。
11/23/2020
3、化学因素 ⑴苯、二甲苯或含有苯的物质接触，比如汽
油、橡胶、制鞋工人（胶水）。 ⑵药物：氯霉素、保太松、烷化剂、乙酸吗
啉、免疫抑制剂等。
11/23/2020
4、遗传原因 家族白细胞病约占7%，例唐氏综合征，多发
（占90%）。 它们之间可相互弥补，对疾病的诊断及预后提供有力的证
据。
11/23/2020
[临床表现] 四大症状：贫血、出血、感染（发热）、浸润（肝、
脾、淋巴结、骨骼、中枢神经系统、皮肤、牙龈、眼球、 生殖器）。
1、贫血：头晕、乏力、面色苍白、Hb↓ 2、出血：皮肤淤点、淤斑、牙龈出血、鼻衄、眼底出 血（失明）、女性月经过多、颅内出血、消化道、泌尿道 出血（血尿、血便）。
生型
11/23ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ2020
二、骨髓象： 1、诊断白血病的主要依据，必做 增生可以低下→极度活跃、粒系原幼细胞>30% 细胞形态可有异常，出现异常早幼粒细胞，
Auer小体（图片）
11/23/2020
Normal bone marrow
AML marrow
2、红系、巨核系：增生受抑制，血小板少 红血病除外：红系极度增生>50%，并有细胞形态
白血病概述以及相关疾病的知识点梳理
白血病就像癌症的叛逆摇滚巨星导致血液和骨髓的混乱臀部和海绵组织在骨骼中发生血液细胞在骨骼中狂欢这种野生的癌症就是要产生那些不正常的白血球完全打破一切规则白血病主要有四种类型，每种类型都有其独特的风格——我们有摇摇欲坠的急性淋巴球性白血病（ALL），梅洛氏慢性淋巴球性白血病（CLL），硬核急性球性白血病（AML），以及下背性慢性球性白血病（CML）。
白血病可以让孩子和成年人都崩溃，虽然我们并不完全确定是什么原因，风险因素可以包括用太多的辐射，进入苯类的粗略化学物质，有白血病的家庭史，甚至有某些血液紊乱。
当心这个野生的癌症——绝对不是乱搞的！
白血病症状可视疾病的类型和阶段而有所不同。
你可能会觉得很累，经常生病，减肥，很容易瘀伤，或者淋巴结肿胀和骨痛。
为了确定你是否有白血病，医生会做身体检查，血液测试，也可能做骨髓活检或像CT扫描那样的成像测试。
治疗可能包括化疗、辐射、定向疗法，甚至干细胞移植，这取决于白血病的类型和沿途有多远，以及你的芳龄和总体健康状况。
除了白血病之外，还存在一些影响血液和骨髓的相关痛苦和条件。
这些淋巴瘤，淋巴系统的恶性肿瘤，蛋白质塑性综合征，骨髓内血液成型细胞损伤引起的一组疾病，以及肌促性肿瘤，一组以红血球，白血球或骨髓中的血小板产生过多为特征的紊乱症。
由于早期诊断和治疗能够大大增强尿液，因此在出现表明这些症状的症状时，个人必须迅速寻求治疗。
白血病的病理生理机制及现代治疗方法
白血病的病理生理机制及现代治疗方法一、白血病的概述白血病是一种以血液造血系统肿瘤为特点的一组疾病，其特点是在骨髓或外周血中出现异常的白血病细胞，这些细胞最终会导致正常造血系统发生功能障碍。
白血病的错误分化与非正常增殖会导致正常造血细胞的丧失和衰竭，从而导致各种症状和并发症的出现。
随着现代医学技术的不断进步，治疗白血病的方法也不断发展和完善。
二、白血病的病理生理机制白血病的病理生理机制是指白血病发生的病因、发展过程以及引起血细胞病变的生理学机制和分子遗传学机制等因素。
（一）病因因素白血病的病因很复杂，但又主要来自两个方面，即外源性因素和内源性因素，外源性因素是指环境因素，如电离辐射、化学毒物等，这些因素可以引起DNA突变和其他遗传突变，从而导致白血病的发生。
内源性因素则主要是由于某些基因的突变造成的，使得造血干细胞失去正常的生长和分化调控机制，从而进一步引起白血病细胞的大量增殖。
（二）病理生理过程白血病的病理生理过程分为血象学和骨髓象学两个方面。
在血象学上是指在外周血中出现异常的白血病细胞，这些细胞可以分成两类，一类是未成熟的幼稚细胞，这些细胞有异常的形态和大小，另一类是成熟的白细胞，在这些细胞中可能会出现各种异常。
在骨髓象学上是指由于造血干细胞的突变引起正常造血细胞的生长和分化失调，从而导致骨髓内的细胞有明显的异常，包括细胞形态变异，数量增加或减少等等。
（三）分子遗传学机制白血病细胞的发生和发展过程中的分子遗传学机制十分重要。
已知有多种基因在白血病的病理生理机制中起关键作用，其中最主要的是白血病相关融合基因（Leukemia-associated fusion genes），这是由于染色体的易位、缺失和数量异常等突变所造成的。
三、白血病的治疗方法治疗白血病的方法包括化疗、放疗和造血干细胞移植等。
现代医学技术的发展已经使白血病的治疗成为了一个相对成熟的领域，各种细胞因子和药物的应用也不断地扩大和优化，从而带来了更好的临床效果和更高的生存率。
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预后差 预后好 预后差 预后差
慢性粒细胞白血病
概述
慢性粒细胞白血病是一种获得性造血干细胞
恶性克隆性疾病，表现为持续性进行性外周血 白细胞数增高，分类中有不同分化阶段的粒细 胞，以中幼粒以下偏成熟为主； 脾脏肿大； 90％以上患者骨髓细胞中有特征性Ph染色体或 bcr/abl 融合基因。中位生存期为3－4年。
实验室检查
4、细胞遗传学（cytogenetics） 发现染色体异常，用于诊断、判断预后
AML: t（8;21）
M2
预后好
t（15；17） M3
t（8;16）
M5
t（4;11） 双表型
预后好 预后好 预后差
实验室检查
ALL: t（9;22） t（1；9） t（4;11） t（8;14）
L1、L2 L1 L2 L3
依据细胞组化鉴别白血病类型
实验室检查
鉴别点
ALL
AML
急单
POX
－/＋
（＋～4＋）
－／＋
PAS （＋）有粗颗粒或块
非特异性
－/＋
酯酶
＋/－ ＋/－
＋/－ （＋） 可被氟化钠抑制
实验室检查
3、细胞免疫学(Immunology)依据细胞表面抗原 分型 ALL： T细胞系列：CD1、CD2、CD5、CD7等 B细胞系列：CD10、CD19、CD20 等 AML: CD13、CD14、CD15、CD33、CD34等 双表型：既有淋系又有髓系标志，常表达 CD34阳性
临床表现
3、贫血
早期出现、发展迅速、与出血程度不成比例 原因：①白血病细胞的干扰
②隐性溶血 ③无效生存（如红白血病）
临床表现
4、浸润
（1）肝脾肿大：ALL多见，常中度肿大，质软、光 滑、无触痛，肝功损害不明显；
（2）淋巴结肿大：ALL、急单多见。体表、深部均 可见，轻度肿大、质软、不融合。
（3）骨、关节表现：骨髓腔肿胀、骨膜破坏所致
白血 病
Leukemia
定义
白血病是一种造血系统恶性肿瘤,它是由于血
细胞中主要是白细胞某一阶段细胞异常肿瘤性增 生,并在骨髓、肝、脾、淋巴结等各脏器广泛浸 润，外周血中有质和量的异常，红细胞与血小板 的减少，导致贫血、出血、感染和浸润等征象。
流行病学
•欧美发病率高（美国7-9/10万人）,我国为 2.6-2.8/10万人,与亚洲相近；
临床表现
1、发热、感染
常见呼吸道炎症，严重者可败血症，常发热 而找不到明显感染灶。
原因：成熟粒细胞减少，细胞功能异常。
临床表现
2、出血
常见于皮下、牙龈、鼻腔、视网膜出血。 致命性出血见于颅内、消化道、呼吸道出血。
原因：①血小板减少、质量异常 ②DIC ③高白细胞综合征 ④其他：感染、化疗药物的毒性
①90％以上患者呈阳性，约5％阴性但融合基因 阳性，两者表现、疗效及生存期均相似；
②极少数Ph1、 bcr/abl 均阴性，预后差。
实验室检查
4、免疫学分型 慢性期为髓系表型； 加速或急变期为相应细胞类型表型。
慢粒加速期
1、不明原因的贫血、出血、感染及／或骨痛； 2、进行性脾肿大； 3、非药物所致的血小板持续性升高或降低； 4、骨髓／血中原粒 >10%； 5、骨髓／血中原粒＋早幼粒 >20%； 6、血中嗜酸＋嗜碱细胞 >20％； 7、出现新的异常染色体； 8、原治疗方案无效。
•油田、污染严重的地区、城市的发病率高； •白血病的类型以ANLL最多，CLL最少，而欧
美老年人以CLL最多。
病因学
一、放射因素 X线、医源性照射（放疗、131I、32P治疗）、 电磁场等；
二、化学因素 1、化学物质如苯、吸烟、染发剂等； 2、药物如氯霉素、保泰松、乙双吗啉、化 疗药物等；
病因学
3） PLT：部分明显增高。
实验室检查
2、骨髓象（Marrow） 增生明显或极度活跃，三系均可增生，髓系明显。
以中幼粒及成熟细胞为主， 原始＋早幼粒<10％； 嗜酸、嗜碱细胞比例明显增多。 粒细胞碱性磷酸酶积分明显减低或消失。
实验室检查
3、遗传学检查：Ph1（＋）—— 特征性标志 即 t(9;22)(q34;q11) 形成 bcr/abl 融合基因
肢体剧痛常见于ALL； 关节痛多见于儿童，游走性，与风湿鉴别。
临床表现
4、浸润
（4）神经系统表现 ALL多见，出血、CNSL、感染、 化疗引起的脑病等所致。
（5）皮肤表现：急单多见。斑丘疹、结节、肿块、 多形红斑等。
（6）五官表现：粘（结）膜浸润、眼眶绿色瘤、 眼底改变等。
临床表现
<绿色瘤>
常见于小儿和青少年AML病例，多侵袭骨膜、 硬脑膜及韧带，最好发于眼眶，向外突起成结 节或肿块。质硬，与骨膜粘连，可引起突眼症。 绿色为大量髓过氧化物酶所致。
临床表现
1、乏力、体重减轻、上腹饱满胀感或左上腹肿块； 2、高白细胞滞留综合症：呼吸困难、神经精神症状、
血栓形成等； 3、查体：脾脏肿大，程度不一，常见巨脾，质硬、
有切迹，如脾区剧痛或有摩擦音则为脾梗 死先兆； 部分有轻中度肝大；罕见淋巴结大。
实验室检查
1、血象： 1） WBC：计数：10～200 G/L或更高。 分类：以中幼粒及成熟细胞为主， 原始＋早幼粒<5％； 嗜酸、嗜碱细胞增多。 2） RBC、Hb：减少，部分可升高。
1、血象： 1）RBC：正细胞、正色素性贫血 2）PLT：早期正常或减少，晚期减少。可见畸 形 3）WBC：多明显增高，血片可见幼稚型白细胞 白细胞较低者可通过骨髓鉴别
白血病“裂孔现象”
实验室检查
2、骨髓象（Marrow） 有核细胞明显增生或极度活跃，白血病细
胞占明显多数，伴畸形。其他系细胞明显受抑 或缺如 。
4、浸润
（7）肺和胸膜浸润：可出现血性胸水 （8）消化系统 （9）泌尿生殖系统：尿酸性肾病 （1L3 肝脾淋巴结及CSNL等浸润多见
AML: M0、M1、M2、M3、M4、M5、 M6、M7
M3：出血多见，DIC M4、M5：皮下结节、牙龈肿胀等多见
实验室检查
三、病毒因素 T细胞淋巴瘤病毒（HTLV）、成人T细胞 白血病病毒（ATLV）、EB病毒；
四、遗传因素 家族性、双胞胎、Fanconi 贫血等。
急性白血病
临床表现
四大症状：
发热、出血、贫血、浸润
临床表现
•起病：急骤或缓慢 急：高热、进行性贫血、显著出血倾向或骨关 节疼痛为早期症状； 慢：长时间贫血症状、体重减轻、食欲不振等 首发，部分以局部组织器官浸润为首发表 现。