粘附分子及其在肝癌转移中的作用(精)
与肝癌复发和转移相关的几种生物标记物
ｎ ２ 转移抑制基 因是 由美 国国立癌症研 究院 Ｐ ｔ ｉ Ｓｅｇ ｍ３ ａｃ ｔ ｉａ ｅ 等于 １ ８ ９ ８年最先发现的。人类 ｎ ２ ｍ ３基因有两种亚型 ｎ ３ Ｈ１ ｍ２ 一
和 ｎ ３ Ｈ２ ｍ２ 一 。研 究 证 实 ，ｍ２一 ｎ ３ Ｈ１表 达 水 平 与 肝 癌 细 胞 转 移 能 力 呈 负 相 关 ， ｎ ２ 一 ２则 无 明 显 相 关 性 ／ Ｙｎ — ｉ Ｌｕｏ 而 ｍ ３Ｈ ９ ｉｇ Ｂｎ ｉ】 １ 。 ｊ等 ／
葛金 华 朱月永
【 摘要 】 肝癌发病率高 ， 术后复发与转移严重制约 了肝癌的治疗效果 。现 已发现许多生物标记物如甲胎蛋 白（ Ｆ ） Ａ Ｐ、
甲胎蛋 白异质体 （ Ｆ — ３ 、 管内皮生长 因子 （ Ｅ Ｆ 、 Ａ Ｐ Ｌ ）血 Ｖ Ｇ ）细胞问粘附分子一 （Ｃ Ｍ一 ） １ ＩＡ １ 等与肝癌 复发 与转移密切相关 ， 通过 对这些相关标记物进行联合检测 ， 可在早期 预测肝癌复发和转移 ， 从而及时进行再治疗 ， 可提高肝癌的治疗效果 。
【 关键词 】 肝细胞癌 复发
转移
生物标记物
原 发 性 肝 癌 （ｅ ａ ｃｌ ｌｒｃｒｉ ｍａＨ Ｃ 是 全 球 第 五 大 ｈ ｐｔ ｅｌ ａ ａｃｎ ， Ｃ ） ｏ ｕ ｏ
癌胚抗原相关细胞黏附分子1_CEACAM1_的研究进展
中国癌症杂志 2008年第 18卷第 4期
311
细胞上, 则没有 CEACAM 1 的表达。在胎盘植入处 的胎儿面, CEACAM 1 在绒毛外滋养 层细胞上高表 达 [ 5] 。另外, 人类 正常 睾丸 支持细 胞表 面也 表达 CEACAM 1[ 6] 。 CEA CAM 1 L 表达在睾丸细 胞癌、前 列腺癌和膀胱癌的淋巴管中, 但是在正常组织的淋 巴管上不表达, 在肿瘤侵入周围组织之前, 表达在淋 巴管内皮细胞上的 CEACAM 1出现的时间比肿瘤相 关的微血管中出现时间要早 [ 7] 。
图 1 CEACuctu re of CEACAM 1[ 3]
2 CEACAM 1的生 物学功能 CEACAM 1的生物 形成, 调节血管的再塑等 [ 9 10] , 作者就其主要生物学
学功能非常复杂, 例如阻止肿瘤的生长及上皮细胞 的增殖、诱导上皮细胞的凋亡, 延迟粒细胞和单核细
细胞上。 CEACAM 1也在 小血管内皮细 胞、血 细胞 ( 粒细胞、单核 巨噬细胞、血小板、B 细胞和 IL 2活 化的 T 细 胞 )、胸腺 基 质细 胞和 树 突状 细 胞上 表 达 [ 2] 。同时 CEA CAM 1广泛表达在小鼠胚胎发育过 程中间充质和内胚层的生成物上, 在神经系统中的 神经胶质 细胞中低水平表达 [ 3] 。另外在自 然杀伤 细胞 ( NK) 表面, CEACAM 1是其中的一种抑制性受 体, 而相 应的 激活 受体 是 K IR 3D S1[ 4] 。 CEA CAM 1 也表达在生殖系统 ( 如子宫、卵巢、乳腺、前列腺 ) 上 皮细胞上, 但在子宫内膜间充质 Skut1B细胞及蜕膜
功能进行详细论述。 2. 1 介导细胞之间的黏附 最初, CEACAM 1被认
胞的凋 亡, 阻止 T 淋巴细胞 的活化和增殖, 刺激 B 淋巴细胞的增殖, 阻止肿瘤浸润的淋巴细胞活性, 促 进肿瘤细胞的侵袭和内皮细胞的活力, 促进血管的
肝细胞与内皮细胞在肝癌转移中的作用及其机制
肝细胞与内皮细胞在肝癌转移中的作用及其机制肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其特点是高度侵袭性和转移能力强。
肝细胞和内皮细胞都在肝癌的转移过程中发挥重要作用，机制复杂。
下面将详细介绍肝细胞和内皮细胞在肝癌转移中的作用及其机制。
肝细胞是肝脏的主要细胞类型，其在肝癌转移中起到重要的作用。
首先，肝细胞通过构建转移微环境促进肿瘤细胞的生存和增殖。
研究发现，肝细胞可以释放多种生长因子和细胞因子，如肝细胞生长因子（HGF）、血小板源性生长因子（PDGF）和白细胞介素-6（IL-6），这些因子可以刺激肿瘤细胞增殖和侵袭。
此外，肝细胞还可以产生多种细胞外基质组分，为肿瘤细胞提供侵袭的支持。
其次，肝细胞通过作用于免疫细胞和血管系统促进肿瘤细胞的转移。
肝细胞可以通过释放趋化因子和细胞黏附分子来引导免疫细胞（如巨噬细胞和自然杀伤细胞）进入肿瘤转移部位，在这些免疫细胞的帮助下，肿瘤细胞可以逃避免疫系统的识别和清除。
此外，肝细胞还能够调节肿瘤细胞的血管生成。
研究发现，肝细胞可以分泌血管生成因子，如血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶，促进肿瘤细胞周围血管的生长和扩张，为肿瘤细胞提供营养和氧气。
内皮细胞是血管壁上的细胞，具有重要的维持血管稳态和调节血管功能的作用。
在肝癌转移过程中，内皮细胞也扮演着重要的角色。
首先，内皮细胞可以通过整合肝癌细胞和血管内皮细胞之间的相互作用促进转移。
内皮细胞表面的一些黏附分子，如整合素和选择素，可以与肿瘤细胞表面的配体结合，促进肿瘤细胞的粘附和侵袭。
其次，内皮细胞通过调节血管的通透性和稳定性，影响肝癌细胞的穿透能力和转移能力。
内皮细胞可以产生多种调节血管通透性的因子，如血管紧张素、VEGF和血管通透性因子（Vascular Permeability Factor，VPF），这些因子可以通过改变细胞间隙的结构和增加微血管的通透性，促进肝癌细胞通过内皮细胞进入血管。
肝细胞和内皮细胞在肝癌转移中的作用机制是多种多样的。
黏附分子的功能
黏附分子的功能嘿，朋友们！今天咱们来聊聊细胞世界里超级有趣的黏附分子。
这黏附分子啊，就像是细胞界的小黏人精。
你看啊，它就像一个个小小的胶水精灵，在细胞之间到处施展自己的黏附魔法。
细胞们本来就像一个个小独居客，各自过着自己的小日子，但是黏附分子可不允许它们这么“独来独往”。
它就像热情过度的红娘，不管细胞愿不愿意，强行把它们拉到一起。
有时候感觉细胞就像被黏附分子这个调皮鬼绑架了似的，想逃都逃不掉。
在身体的防御战争里，黏附分子那可是像英勇的小战士一样。
当病菌入侵的时候，免疫细胞就像超级英雄准备出动，而黏附分子呢，就像给免疫细胞铺好的魔法轨道。
它们精确地引导免疫细胞冲向病菌，这时候的黏附分子就像游戏里的导航小精灵，带领着免疫细胞这个“大坦克”准确无误地抵达战场。
要是没有黏附分子，免疫细胞估计就像没头的苍蝇，在身体里乱撞，还怎么去消灭病菌呀。
黏附分子在伤口愈合的时候更是像个神奇的小工匠。
细胞们要像建筑工人一样齐心协力去修补伤口，这时候黏附分子就像强力胶水，把这些“建筑工人细胞”紧紧地黏在一起。
它们似乎在喊着：“都别乱跑啦，咱们得把这个破洞补上呢！”要是把细胞比作砖头，那黏附分子就是那超黏的水泥，缺了它，伤口就永远是个烂摊子，像破了洞的麻袋，怎么也缝不好。
在胚胎发育的时候，黏附分子又像个超级严谨的指挥官。
它指挥着细胞们像小士兵一样排兵布阵，组成身体的各个器官。
如果黏附分子指挥错了，那可不得了，就像搭积木搭到一半突然全乱套了。
细胞们可能会像迷路的小蚂蚁，不知道自己该去哪里，那最后发育出来的可能就不是一个可爱的小生命，而是一个奇怪的“怪物”啦。
而且啊，黏附分子之间还像是有着自己的小秘密社团。
它们相互识别、相互黏附，就像小孩子们在玩秘密握手游戏一样。
只有符合条件的黏附分子才能相互结合，这种感觉就像只有拿着特殊密码的小特工才能进入秘密基地。
不过呢，黏附分子有时候也会调皮捣蛋闯祸。
如果它们过度黏附，就像一群小调皮把路都堵死了。
抗原发性肝癌粘附-侵袭与转移的研究进展
抗原发性肝癌粘附\侵袭与转移的研究进展原发性肝癌(hcc)是世界上最为常见一种恶性肿瘤疾病，彻底治愈的难度很大，患病死亡率高。
根据目前的研究报道，影响预后的最主要因素是复发转移。
研究统计结果显示hcc病患处切除5年后的复发率为55％～62％，切除肿瘤直径小于5cm的小肝癌复发率为44％，局部治疗的转移复发率则更高。
因此抗原发性肝癌侵袭转移，降低术后复发率是目前hcc治疗和研究的热点和难点。
1 在原发性肝癌转移过程中细胞粘附分子的作用在原发性肝癌的侵袭转移过程中，会有多种细胞粘附分子的异常表达现象存在，其中以钙黏素(cadherin)、连接素(catenin)和cd44最为重要。
e-钙黏素(e-cadherin)能够介导同种细胞间的粘附，同时也是细胞骨架的主要成分，如果想要促使肿瘤细胞脱离原发灶发生转移，就需要减弱e-钙黏素的表达。
而 -连接素常与e-钙黏素结合，共同作用形成细胞内的黏着复合体，该复合体布在膜下细胞与细胞连接处，具有维持细胞正常粘附和信号转导的功能，在细胞癌变过程中，复合分子在细胞内的表达和分布将发生异常。
e-钙黏素和-连接素的异常表达影响着原发性肝癌的组织分化、转移与预后。
其中肿瘤的早期复发受到e-钙黏素的下调表达的影响；而-连接素的表达和定位与原发性肝癌的肝内转移关系的研究也显示了对原发性肝癌的血管侵润程度密切相关：文献［1］中通过对97例手术切除的肝癌组织进行研究后，发现-连接素与血管浸润程度具有正比例关系，并在细胞膜中过度表达；宋丽娜等在他们的研究成果中，验证了在胞核表达的-连接素与原发性肝癌的血管浸润程度的相关度很高。
cd44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，通过与ecm中的透明质酸、胶原蛋白等基质分子相结合，来影响细胞与基质间的特异性粘附。
仅含由组成外显子的cd44转录子称为标准cd44（cd44s），主要存在于正常细胞和非转移性癌细胞中；而含有变异性拼接外显子的cd44转录子称为变异cd44（cd44v），cd44v常在转移性癌细胞中显著表达。
黏附分子的主要功能
黏附分子的主要功能嘿，朋友们！今天咱就来唠唠黏附分子的主要功能。
你说这黏附分子啊，就像是人体这个大“团队”里的“联络官”。
它们可太重要啦！想象一下，咱们身体里的细胞们就像是一个个小伙伴，它们要一起合作完成各种任务，那怎么能没有一个好的沟通方式呢？黏附分子就是这样的存在呀！它能帮助细胞们彼此“认出”对方。
这就好比在一个大集体中，大家能通过某种特征迅速找到自己的“队友”，然后紧密团结在一起。
没有黏附分子，细胞们就会像无头苍蝇一样，不知道该和谁合作啦。
而且啊，黏附分子还能让细胞们稳稳地待在该待的地方。
就像把东西固定在一个位置上一样，细胞们在身体里也有自己的“岗位”，黏附分子能确保它们不会乱跑。
如果没有这个功能，那细胞岂不是要乱套啦？那我们的身体还怎么正常运转呢？它还在免疫反应中发挥着巨大的作用呢！当有外敌入侵时，黏附分子能帮助免疫细胞迅速找到目标，然后发动攻击。
这就好像是给免疫细胞装上了“导航仪”，让它们能精准地找到敌人在哪里。
再想想，如果没有黏附分子，伤口愈合都会变得困难重重。
细胞们没办法很好地聚集在一起修复损伤，那我们受伤了岂不是很难好起来？这多吓人呀！黏附分子还能调节细胞的生长和分化。
这就像是给细胞的成长之路指明方向，告诉它们该往哪里发展，该变成什么样的细胞。
没有了它，细胞的成长可能就会变得混乱无序。
总之，黏附分子虽然看不见摸不着，但它们真的是超级重要啊！它们默默地为我们的身体正常运转付出着，就像那些幕后英雄一样。
我们可得好好感谢它们呢！它们让我们的身体这个复杂的大机器能够有条不紊地运行，让我们能够健康地生活。
所以啊，可别小看了这些小小的黏附分子哦，它们的作用可大着呢！。
细胞粘附分子在生物学中的作用
细胞粘附分子在生物学中的作用细胞粘附分子是一种蛋白质，主要作用是将细胞与周围环境粘附在一起，并促进细胞和细胞之间的黏附。
细胞粘附分子在生物学中扮演着重要的角色，涉及多个方面的细胞活动，如细胞生长、分化、移动、肿瘤侵袭等。
本文将从不同方面探讨细胞粘附分子在生物学中的作用。
1. 细胞黏附及细胞间相互作用细胞粘附分子与细胞膜内的细胞骨架结合，形成所谓的细胞外基质（ECM）与周围环境接触。
这种作用可以保证细胞在外部环境中的定位和连接。
在组织器官的发育、维护和修复中，细胞间的黏附和相互作用非常重要。
例如，在白血球的迁移过程中，协同作用细胞间的黏附分子能够导致白细胞快速移动到损伤部位发挥抗炎反应。
此外，细胞黏附分子如转铁蛋白受体，可以在身体内储存铁元素并将之转运到全身。
2. 细胞信号传导除了作为白血球移动的驱动力之外，细胞黏附分子还可以参与不同细胞中的信号传递。
例如，当细胞外基质与细胞膜上的黏附分子结合时，可以通过激活胞外信号反应激活内在分子，从而促进细胞活动。
细胞信号传递可以直接影响许多基因表达，从而决定细胞活动的命运。
这种作用与肿瘤发展密切相关。
3. 细胞增殖、分裂和转移在自然状态下，细胞黏附分子在细胞增殖和分裂中起着至关重要的作用。
事实上，细胞形态的改变与各过程之间的联系并不明显。
这表明细胞增殖和分裂过程中细胞黏附分子及其许多相关因素的作用非常重要。
例如，在癌症中，细胞与周围环境的缺失导致病理上不稳定的状态，这必然增加了恶性转移的风险。
因此，分子粘附剂可以直接影响肿瘤转移和代表性肿瘤的样本的生长。
结论总之，细胞黏附分子在生物学中的作用非常重要。
它们极大地促进了细胞的生长和黏附，维持并调节着细胞的外部环境，为细胞的正常功能提供了基础。
此外，细胞黏附分子在致病生物中的作用值得深入研究，因此，细胞黏附分子将会在基础和应用生物学研究领域中继续发挥重要作用。
细胞黏附的研究进展
细胞黏附的研究进展在生物学领域，细胞黏附是一个重要的研究领域。
它涉及到生命活动的很多方面，包括细胞的生长、分化、运动、代谢等。
细胞黏附指的是两个或多个细胞之间或细胞与基质之间的相互作用，这种作用是不可或缺的。
在过去的几十年里，人们对于细胞黏附的研究有了很大的突破，其中最重要的一点是对于细胞黏附分子的深入研究。
下面我们就来具体了解细胞黏附的研究进展。
一、细胞黏附分子的重要性细胞黏附分子是指介导细胞间或细胞与基质之间相互作用的分子，它们在细胞黏附中起到至关重要的作用。
最初发现细胞黏附分子的是糖类，后来又出现了很多新的类型。
其中比较经典的细胞黏附分子有纤维连接蛋白(Fibronectin)、定位蛋白(Integrin)和选择素(Selectins)。
它们都是具有识别性的分子，可以通过特定的结构和位置和相应的黏附蛋白进行结合，从而识别出具有黏附性的细胞或者物质。
细胞黏附分子不仅在健康细胞中有很重要的作用，同时在很多疾病中也有着重要的应用。
二、细胞黏附分子在疾病中的作用细胞黏附分子在疾病中发挥着至关重要的作用。
其中最重要的一个方面就是肿瘤转移的过程中，细胞黏附分子介导细胞的黏附。
肿瘤细胞在侵入其他组织的过程中，需要先对该组织中的ECM进行黏附，然后再以此为基础进一步扩散。
这时候细胞黏附分子就尤为重要，因为它可以通过对肿瘤细胞和ECM之间的黏附进行影响，从而改变肿瘤细胞的扩散行为。
此外，在一些炎症、免疫和心血管疾病等过程中，细胞黏附分子也包含在其中，通过介导炎症、免疫反应和血管老化等过程，影响着身体的健康。
细胞黏附分子对于肿瘤细胞的侵入、炎症反应和血管老化都有着很重要的影响，因此，针对细胞黏附分子的研究也成为了一个热门的研究领域。
三、细胞黏附实验的研究方法在对细胞黏附分子进行学研究的过程中，不可避免需要进行实验。
常见的细胞黏附实验方法有：1. 细胞聚集实验细胞聚集实验是一种比较常见的细胞黏附实验方法，它通过对不同细胞类型在培养基中形成的聚集程度进行观察和比较，来评估细胞之间的黏附力。
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肿瘤侵袭和转移的早期过程包括肿瘤细胞被靶组织的俘获、粘附和转移肿瘤细胞向血管外的游走。
分布于血管内皮细胞表面的粘附分子，如E
－选择素可以使循环中的肿瘤细胞在其表面上滚动，E－选择素和其配体LeX(a)和sLeX(a)可是能内皮细胞和肿瘤细胞的早期识别和俘获中的关键粘附分子。
在其他肿瘤细胞表面的分子如整合蛋白、细胞间粘附分子（ICAM）、血管细胞间粘附分子（VCAM）和细胞外基质分子的共同参与下，转移的肿瘤细胞可完全停止滚动并使肿瘤细胞和血管内皮细胞紧密结合。
这种结合最终导致了肿瘤细胞游出血管壁进入靶组织，然后逐渐形成了转移灶。
可以假设（1）在肝癌的发生、发展的过程中粘附分子的表达和表达调节都会有异常的改变。
（2）在预防肝癌的复发和转移中，抗粘附治疗将会是一种新的治疗方法。
肝癌和血管内皮细胞上粘附分子的表达：E－钙粘蛋白(E-cadherin)：E－钙粘蛋白的基因定位于染色体16q22.1。
它的重要的生物学功能是介导同型细胞间
的粘附。
E－钙粘蛋白等位基因的缺失或表达减少与肝细胞肝癌的侵袭和转移相关。
与正常的肝组织相比较，肝癌中可以观测到E－钙粘蛋白mRNA和蛋白水平上的表达的降低。
此种细胞高侵袭高转移特性可以通过转染E-cadherin cDNA
而阻断，又可应用抗E-cadherin单可隆抗体而再现。
提示E-cadherin表达的缺失与人类肿瘤细胞去分化及强侵袭力有关，是非分化性HCC的特征之一。
E-cadherin可作为侵袭的抑制物。
sLewiss X (sLeX)及其衍生物sLeX 是一种含有唾液酸和岩藻糖的五糖结构单元，存在与糖蛋白和糖脂中。
sLeX及其衍生物主要表达于有关的肿瘤细胞如结肠癌、胃癌细胞中，它是E-selectin 的主要配体。
以往证明sLeX、sLea抗原表达与人结肠癌细胞的转移能力有关。
Terri A 等[62]研究指出21％（16/56）HCC表达sLeX，非癌肝细胞不表达sLeX，HCC伴有肝内转移者sLeX表达阳性者多于不伴转移的HCC，而且HCC的死亡率也与sLeX表达呈正相关。
笔者的研究也提示sLeX的主要合成酶系之一α1，3-岩藻糖转移酶（α（1，3）-FucT）在HCC的癌组织中明显高于非癌肝组织，而IV、VI FucT的表达与肝癌的转移表型相关[23]。
内皮细胞选择素（E-selectin）：属于粘附分子中的选择素家族，它可以启动肿瘤细胞与内皮细胞的粘附，而在转移中具有重要地位。
E-selectin又是一种内皮细胞粘附受体，可由炎性细胞因子，如IL－1、TNF所诱导的。
笔者实验小组也证实核因子NFκB的活化和一些癌基因的产物如c-JUN可调节E-selectin的表达。
CD15抗体和抗NFκB的活化剂都可以阻断肝癌细胞和血管内皮细胞间的粘附。
E-selectin可以介导含有sLeX（a）的肝癌细胞向转移靶组织的移动。
已经证明同位素标记的HepG2细胞在转移靶组织肺的集中、积聚主要是由于肺内皮细胞组织在IL-1激活下表达较高的E-selectin的缘故。
细胞间粘附分子-1（Intercellular adhesion molecular-1，ICAM-1）细胞间粘附分子-1 属Ig样粘附分子超家族。
恶性肿瘤中ICAM-1的高表达与肿瘤转移有关[25]。
研究亦表明血清ICAM-1在III、IV期HCC中明显高于I期HCC，并在转移性肝癌中显著增加。
手术切除肿瘤后，血清ICAM-1水平又显著下降[64]，提示ICAM-1的血清水平与HCC的肝内转移密切相关。
应用原位杂交技术，HCC组织中ICAM-1 mRNA的表达也呈现上述相同的规律。
近年来Sun JJ等[65]系统地研究了HCC组织、血清以及实验性高转移HCC模型中ICAM-1 mRNA表达及蛋白水平的表达，提出组织及血清中ICAM-1可提示肝癌的发展阶段和侵袭、转移的潜能，并在转移过程中发挥作用。
整合素：整合素与HCC转移和复发的关系较少报道。
在HCC中肝癌细胞及窦上皮细胞均表达α1β1、α2β1、
α3β1及α6β1。
定位研究显示α1β1和α6β1在层粘蛋白存在处连续排列，而α2β1、α3β1的排列并不连续。
正常肝组织尽管有α1β1，但并没
有检测到α2β1、α3β1、α6β1、α6β4和层粘蛋白。
提示HCC中α6β1
和层粘蛋白的相互作用是十分重要的[66]。
Yao M[67]证明了α5整合素亚基与HCC的细胞粘附有关，α5表达的减少与人HCC的恶性表型有关，进一步研究提示[68] α5β1和FN表达的改变与HCC的分化状况、侵袭和转移有关。
抗粘附是防治肝癌转移的新的治疗靶点：近年来，我们已经设计了一些具有抗粘附分子作用的潜在药物用于对实验性肝癌转移进行干预治疗。
如CDA－
II 和β肽。
CDA－II（Cell differentiation agent II）CDA-II 是一种含有分子量小于5Kda的多肽和一些有机酸的复合物。
它可以诱导肿瘤细胞凋亡或通过抑制DNA的甲基化来促进细胞分化。
在高剂量时可使抑制肝癌的生长，抑瘤率可达到42％。
实验研究表明CDA－II可抑制SMMC－7721肝癌细
胞的移动，阻断该细胞与基质粘附分子的粘着。
CDA－II可下调原癌基因c-myc， N-ras. C-fos.c-jun 的表达，也下调与肝癌侵袭相关的MMP－9的表达。
CDA－II可促进E－钙粘蛋白的表达等，从而逆转了肝癌的侵袭表型。
β肽（βpeptide）：β肽是一个含有13个氨基酸的多肽。
其序列原自于整合素β亚基的保守肽段。
功能研究提示在粘附分子的相互作用中它可以作为一个独立的粘附肽段，可以占据细胞外基质分子（ECM）的RGDS粘附区而发挥作用。
体外实验证明β肽可有效阻断肝癌细胞SMMC－7721与纤维联结蛋白、内皮细胞、淋巴细胞和自身细胞间的粘附。
β肽也被首次应用于对人转移性肝细胞肝癌的实验性干预治疗。
结果提示对早期肝癌切除后可有效地阻断或减少肝癌复发和转移。
对手术治疗后的晚期肝癌的转移的干预也同样收到良好的效果。
与其他抗粘附分子的细胞分化诱导剂或抗体相比较，β肽是一个防治肝癌转移和复发有效试剂，值得进一步研究和推广。
参考文献 1. Torii A， Nakayama A， Harada A， et al. Expression of CD15 antigen in hepatocellular carcinoma. Cancer ，1993， 71：3864-7. 2. Zhang Chundong， Liu YK， He B et al：
Semi-quantitative analysis of a-1，3-fucotansferase subtypes mRNA in hepatocellular carcinoma. J Shanghai Med Univ 2000， 27，79-82 3. Weston BW， Hiller KM， Mayben JP， et al. Expression of human
alpha(1，5)fucosyltransferase antisense sequences inhibits selectin mediated adhesion and liver metastasis of col on carcinoma cells. Cancer Res， 1999， 59：2127-35 4. Biancone L， Araki M， Araki K， et al. Redirection of tumor metastasis by expression of E-
selectin in vivo. J Exp Med， 1996， 183：581-7. 5．Brodt P，Fallavollita L， Bresalier RS， et al. Liver endothelial E-selectin mediates carcinoma cell adhesion and promotes liver metastasis. Int J Cancer， 1997， 71：612-9 6．Taketomi A， Takenaka K， Matsumata T， et al. Circulating intercellular adhesion molecule-1 in patient with hepatocellular carcinoma before and after hepatic resection. Hepatogastroenterology， 1997， 44：477-83.7. Sun JJ， Zhou XD， Liu YK， et al. Invasion and metastasis of liver cancer： expression of intercellular adhesion molecule 1. J Cancer Res Clin Oncol， 1999，125：28-34 7．Torimura T， Ueno T， Kin M， et al. Coordinated
expression of integrin alpha6beta1 and laminin in hepatocellular carcinoma. Hum Pathol， 1997， 28：1131-8 8．Yao M， Zhou。