克罗恩病的诊疗
克罗恩病的诊疗与护理
克罗恩病的诊疗与护理克罗恩病（Crohn disease，CD）是一种病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。
属于炎症性肠病（inflammatory bowel disease , IBD）的一种。
临床表现以腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成和肠梗阻等为特点，伴有发热、营养障碍等全身表现及口腔黏膜溃疡、结节性红斑等肠外表现。
本病发病年龄在15～30岁，有终身复发倾向，我国发病率并不高，但并非罕见。
多数病变同时累及回肠末段与邻近右侧结肠；累及小肠者次之，主要在回肠，少数在空肠；病变也可涉及口腔、食管、胃、十二指肠，但少见。
一、病因和发病机制IBD病因及发病机制迄今未完全阐明，多认为与肠道黏膜免疫系统异常反应所致的炎症反应有关，下列因素相互作用导致本病。
1. 环境因素近几十年来，IBD的发病率持续增高，且有明显的地域差异。
最早出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近是日本、南美。
这一现象反映了环境因素的变化在IBD发病中起着微妙但却重要的作用，如饮食、吸烟、卫生条件或暴露于其他尚不明确的因素等。
2. 遗传因素IBD的发生具有家族聚集现象。
IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群，其配偶发病率则不增加；单卵双胞胎发病率高于双卵双胞胎，均证明本病与遗传因素有关。
研究认为，IBD不仅是多基因遗传病，也是遗传异质性疾病，即为不同人有不同基因引起本病，系患者在一定的环境因素作用下由于其遗传易感所致。
3. 感染因素微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。
有研究认为，CD可能与副结核分枝杆菌和麻疹病毒有关，IBD（特别是CD）是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应引起的，IBD 可能存在对正常菌群的免疫耐受缺陷。
4. 免疫因素免疫因素近年来最受关注，研究认为肠道黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中发挥着重要作用。
据报道，CD的T淋巴细胞常显示效应功能增强，除免疫细胞外，肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与炎症反应，与局部免疫细胞相互作用，在免疫反应中释放出各种致肠道炎症反应的免疫因子和介质。
克罗恩病内科诊断与治疗
克罗恩病内科诊断与治疗克罗恩病(Crohn disease，CD)是一种病变可累及胃肠道的各个部位，而以末段回肠及其邻近的结肠为主的病因尚不十分清楚的慢性炎性肉芽肿性疾病，多呈节段性或跳跃式、非对称性分布。
本病病程多迁延，有终身复发倾向，不易根治。
本病任何年龄均可发病，以20～30岁成年人多见，但接近60岁时发病率略有升高，男女患病率近似。
【临床表现】本病呈慢性发病，起病大多隐匿、缓渐，从发病至确诊往往需致月至数年，有终身复发倾向，表现为活动期与缓解期交替；少数病人急性起病，酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻。
1.症状(1)腹泻：腹泻的特点与病变累及的部位有关。
若累及小肠，病变较广泛，大便量较多，且可能出现脂肪泻，粪便多为糊状，一般无脓血和黏液，腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续性，若病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。
(2)腹痛：多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣。
进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。
腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，此时伴有肠梗阻症状。
全腹剧痛和腹肌紧张，可能系病变段急性穿孔所致。
(3)恶心、呕吐：肠痉挛可引起反射性呕吐，亦可由肠梗阻引起。
(4)便血：便鲜血少，量一般不多。
(5)瘘管形成：是本病特征之一，内瘘是指通向其他肠段、膀胱、阴道、输尿管、肠系膜、腹膜后等处，肠外瘘或通向膀胱、阴道，其内瘘可见粪便与气体排出。
(6)肛门直肠周围病变：可有直肠出血、肛周痛、肛门直肠周围瘘管、肛旁脓肿及肛裂等，结肠Crohn病常见肛门直肠周围病变，我国Crohn病肛瘘发病率低，有时这些病变可为本病的首发或突出的临床表现。
(7)全身表现：发热为最常见症状，一般为中度发热或低热，常间歇性出现，少数呈弛张高热伴毒血症。
一少部分病人以发热为主要症状，甚至较长时间不明原因发热之后才出现消化道症状。
发热与肠道炎症活动及肠瘘通向的组织与器官因粪便污染导致继发性感染有关。
多数病人可见不同程度的体重减轻、消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等。
消化内科克罗恩病疾病诊疗精要
消化内科克罗恩病疾病诊疗精要克罗恩病（Crohndisease，CD）是一种贯穿肠壁各层的慢性增生性、炎症性疾病，可累及从口腔至肛门的各段消化道，呈节段性或跳跃式分布，但好发于末端回肠、结肠及肛周。
临床以腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成和肠梗阻为主要特征，常伴有发热、营养障碍以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等的肠外表现。
本病病程迁延，有终身复发倾向，不易治愈。
任何年龄均可发病，20～30岁和60～70岁是2个高峰发病年龄段，无性别差异。
本病在欧美国家多见。
近年来，日本、韩国、南美发现本病发病率在逐渐升高。
我国虽无以人群为基础的流行病学资料，但病例报道却在不断增加。
一、病因及发病机制克罗恩病病因尚未明了，发病机制亦不甚清楚，推测是由肠道细菌和环境因素作用于遗传易感人群，导致肠黏膜免疫反应过高。
（一）遗传因素传统流行病学研究显示：①不同种族CD的发病率有很大的差异；②CD有家族聚集现象，但不符合简单的孟德尔遗传方式；③单卵双生子中CD的同患率高于双卵双生子；④CD患者亲属的发病率高于普通人群，而患者配偶的发病率几乎为零；⑤CD与特纳综合征、海-普二氏综合征以及糖原贮积病I。
型等罕见的遗传综合征有密切的联系。
上述资料提示该病的发生可能与遗传因素有关。
进一步的全基因组扫描结果显示易感区域分布在第1、3、4、5、6、7、10、12、14、16、19及X号染色体上，其中16、12、6、14、5、19及1号染色体被分别命名为IBD1-7，候选基因包括CARD15、DLG5、SLC22A4和SLC22A5、IL23R等。
目前，多数学者认为CD符合多基因病遗传规律，是许多对等位基因共同作用的结果。
具有遗传易感性的个体在一定环境因素作用下发病。
（二）环境因素在过去的半个世纪里，CD在世界范围内迅速增长，不仅发病率和流行情况发生了变化，患者群也逐渐呈现低龄化趋势，提示环境因素对CD易患性的影响越来越大。
研究显示众多的环境因素与CD密切相关，有的是诱发因素，有的则起保护作用，如吸烟、药物、饮食、地理和社会状况、应激、微生物、肠道通透性和阑尾切除术。
克罗恩病诊疗分析(初级版)
肠内营养混悬液（TPF）
• 【商品名】 能全力 • 【英文商品名】 Nutrison fibre • 【主要成分】 水、麦芽糊精、酪蛋白、植物油、 膳食纤维（大豆多糖等）、矿物质、维生素和微 量元素等人体必需的营养要素。 • 【性状】 本品为灰白色至微黄棕色乳状混悬液， 味微甜。
肠外与肠内营养 Parenteral&Enteral Nutrition
克罗恩病
• 1932年美国Crohn医生首先报告并命名 • 1973年WHO将本病定名为Crohn’s Disease • 克罗恩病是一种病因尚不十分清楚的胃肠道 慢性炎性肉芽肿性疾病。 • 病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔 至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳 跃式分布。
Crohn BB,Ginsberg L,Oppenheimer GD.Regional enteritis.A pathological and clinical entity.JAMA.1932;99:1323
结肠镜检查
活组织检查
• 非干酪性肉芽肿
临床分型
• 依疾病行为分型
• 狭窄型（以肠腔狭窄所致的临床表现为主） • 穿通型（有瘘管形成） • 非狭窄非穿通型（炎症型）
临床分型
• 依病变部位分型
• 小肠型 • 结肠型 • 回结肠型
克罗恩病的治疗与护理
2012年9月糖的发生。
3.2防止低血糖的发生，对老年患者应尽量避免使用作用强、持续时间长的磺脲类胰岛素促泌药物，如优降糖，可用新一代的磺酰脲类药物格列美脲（如亚莫利），其与细胞上的受体蛋白结合与解离迅速、灵活，发生低血糖频率低，副作用少，患者的顺应性、安全性都好。
3.3对肝肾功能不好者，用胰岛素补充或替代时要减量，合并糖尿病肾病时禁用经肾脏排泄的磺酸脲类药物，可考虑用α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类药物。
3.4少用或不用兼有降低血糖作用的药物，如水杨酸盐、磺胺类、氨茶碱、ACEI类、对已酰氨基酚、三环类抗抑郁药等。
3.5空腹血糖和餐后血糖升高与年龄有直接关系，每增加10a，空腹血糖可增加10～20mg/L，餐后血糖可增加150mg/L[6]。
在治疗过程中，我们认为老年糖尿病血糖控制目标应该需要个体化，特别是有过严重或频发低血糖的更应该放宽些，一般控制在：HbA1c≤7％（这是2010年中国糖尿病防治指南中指出的），空腹血糖达到7～9mmol/L，餐后2h血糖在9～11mmol/L即可。
3.6为避免自身免疫作用，而导致血浆抗胰岛素抗体或者抗胰岛素受体抗体活性过高引起的一种自发性低血糖症初始胰岛素替代或补充治疗时，老年 糖尿病患者最好使用人胰岛素或人胰岛素类似物。
3.7对于老年糖尿病患者，为了预防低血糖发生应加强健康宣教。
宣教对象应扩大到与老年糖尿病患者身边的亲人们，鼓励动员全家同时接受教育，按照《2011中国糖尿病人使用胰岛素注射规范》告知注射胰岛素剂量的准确性和注射深度的准确性及注意事项，告知低血糖的发生原因、预防措施及急救措施。
并开展社区教育以丰富多彩的形式将低血糖防治知识普及的广大社区群众中去。
3.8对于已出院的病人定期电话随访或通过短信平台发送信息提醒警示。
参考文献[1]许曼音，主编.糖尿病学[M].第1版.上海：上海技术出版社，2003.417.[2]邵志华，姚主荣，翁金龙，等.低血糖性偏瘫[J].实用医学杂志，1996，12（12）：805-806.[3]陈灏珠.实用内科学[M].第1版.北京：人民卫生出版社，1997.867.[4]衡先培，编著.糖尿病性神经病变诊断与治疗[M].第1版.北京：人民卫生出版社，2002.153.[5]Foster J M，Hart R G.Hypoglycemic bemiplegia：tow cases and clinical reiew[J]. Stroke，1987，18（5）：944-946.[6]高志红，综述，王维力，审校.老年糖尿病的特点与治疗进展[J].国外医学内分泌学分册，2000，20（3）：138-139.克罗恩病(Crohn’s disease，CD) 是一种病因尚不十分清楚的胃肠道的慢性炎性肉芽肿性疾病。
谢教授治克罗恩病经验总结
谢教授治克罗恩病经验总结1.黑龙江中医药大学附属第一医院黑龙江哈尔滨 150036摘要：克罗恩病是病因尚未明确的以侵犯大肠粘膜与粘膜下层为主的炎症性病变。
临床表现多样，以腹痛、腹泻、体重减轻为主要表现。
本文主要介绍谢教授对克罗恩病中医病名、病因病机的认识，总结其治疗特色，并附医案1则，以供参考。
关键词：克罗恩病；肝脾论；名医经验；克罗恩病 (Crohn's disease, CD) 是一种病变可累及全消化道的慢性炎性肉芽肿性疾病, 以末段回肠及其邻近结肠为主[1-2 ],临床表现多呈多样化，包括消化道表现、全身性表现、肠外表现和并发症[2]。
CD常见症状包括腹痛、腹泻、体重减轻,部分患者以肛周脓肿和肛周瘘管为首诊表现[2]。
CD最常发生于青年期，统计资料分析，18~35岁为CD发病高峰年龄，男性略高于女性(男：女约为1.5:1）[3]。
CD缺乏诊断金标准，需结合临床表现、辅助检查进行综合分析[2]。
西医采用氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂[4]、生物制剂英夫利昔单抗（INF）等药物或外科手术控制CD。
西医药物治疗CD存在种种弊端，控制病情稳定性一般[5]，中医中药治疗CD有独特的优势，谢教授行医四十余载，潜心钻研，总结出一套针对CD的中医特色诊疗方法，特此总结，以供临床参考。
1.治病求本，健脾祛湿脾失健运，升降失司的病机贯穿CD始终，湿浊为本病主要致病因素，尤以湿热最为常见，故健脾祛湿为CD治疗之本谢师根据患者病程中邪正盛衰及病机变化，因势利导，“以调代补”，遣方用药。
初期邪实之时，脾虚不明显，以黄连解毒汤、白头翁汤、枳实导滞汤等加减，稍加炒白术、黄芪等补脾之品；反复发作期，脾虚加重，加重补脾之剂，可以清热解毒之剂配伍健脾益气之方；后期，脾虚为主，以参苓白术散、补中益气汤等加减，CD日久，伤及肾者，以四神丸、真人养脏汤等加减。
健脾既不可太过，也不可太急。
须缓缓图之，待正气渐复，病可渐愈。
克罗恩病的诊断与治疗的共识意见
克罗恩病的诊断与治疗的共识意见炎症性肠病（IBD）目前对其病因的研究虽然很多，但是具体发病原因尚有待进一步分析。
由于IBD具有进展性，并且可引起全身性症状，因此加强对其诊断和治疗的研究是很有必要的。
我国自2006年成立IBD协作组以来，相关领域专家和学者不断对IBD标准化诊治指南进行讨论，丰富其诊治意见，使其更具科学性，同时兼具普及性。
结合循证医学相关要求，针对IBD的诊断和治疗，广泛寻找支持依据。
2020年5月，国内专家对IBD的诊断和治疗提出共识意见，以IBD中的克罗恩病为例，对其诊断和治疗的共识意见进行如下分析。
1.克罗恩病诊断1.1诊断标准（1）临床表现：克罗恩病以慢性起病为主，可导致患者出现腹痛、腹泻，主要位置为右下腹、脐周，反复发作，病情严重时患者出现梗阻、肠瘘、肛门病变，同时合并高热、发育迟缓、贫血等全身性症状。
（2）影像学检查：目前，推荐采用胃肠钡剂造影检查方法，如有需要，可为患者联合钡剂灌肠进行辅助检查。
两种检查可发现狭窄、裂隙状溃疡，同时可观察到鹅卵石样改变。
同时CT、超声、MRI等影像学检查，可发现患者存在腹腔脓肿、盆腔脓肿，且肠壁有增厚表现。
（3）肠镜检查：专家共识意见中指出，对克罗恩病患者开展结肠镜检查，应保证镜体深入到末段回肠位置，进而对病变情况进行明确。
肠镜检查可观察到克罗恩病患者出现黏膜炎症，主要特征为节段性、非对称性，或有鹅卵石样改变。
如果患者合并上消化道症状，建议配合胃镜检查。
而采用超声内镜进行检查和诊断，则能够对病变范围进行确定，同时明确组织损伤深度，可及时发现腹腔内脓肿表现。
1.2诊断内容（1）病情程度：对于克罗恩病患者，其活动度、严重度均能反映出患者的病情程度，建议将两者合并使用，作为判断患者病情程度的参考依据。
在此基础上，结合患者临床表现，可将患者病情程度分为三个等级：①轻度：存在腹部压痛、包块与梗阻，但无全身性症状表现；②重度：腹痛、腹泻等症状明显，合并全身性症状，同时伴有其他并发症；③中度：介于轻度和重度之间。
克罗恩病治愈的案例
克罗恩病治愈的案例
克罗恩病是一种慢性、进展性肠道疾病，主要症状包括腹痛、腹泻、便秘、贫血等。
目前克罗恩病的治愈情况较为困难，但也有一些成功治愈的案例。
例如，美国有一位名叫詹姆斯·吉布森的患者，在20岁时被诊断出患有克罗恩病。
经过长期的治疗和自我管理，他在40多岁时成功地将病情控制到了可以耐受的水平。
另外，还有一些克罗恩病患者通过手术治疗成功治愈了病情。
例如，中国有一位患者通过手术切除了部分肠道，成功地控制了病情。
需要注意的是，克罗恩病的治愈是一个长期的过程，需要患者进行长期的治疗和管理。
同时，对于不同类型的克罗恩病，治愈的情况也会有所不同。
因此，对于克罗恩病的治疗和治愈情况，需要根据具体情况进行评估。
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克罗恩病得诊疗克罗恩病(Crohn's disease，Crohn病，CD)就是一种病因尚不十分清楚得胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。
病变多见于末段回肠与邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。
临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成与肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。
本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。
发病年龄多在15～30岁，但首次发作可出现在任何年龄组，男女患病率近似。
本病在欧美多见，且有增多趋势。
我国本病发病率不高，但并非罕见。
【病理】病变表现为同时累及回肠末段与邻近右侧结肠者；只涉及小肠者;局限在结肠者。
病变可涉及口腔、食管、胃、十二指肠，但少见。
大体形态上，克罗恩病特点为：①病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性；②黏膜溃疡得特点：早期呈鹅口疮样溃疡;随后溃疡增大、融合，形成纵行溃疡与裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观；③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。
组织学上，克罗恩病得特点为：①非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞与多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层与局部淋巴结;②裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层；③肠壁各层炎症，伴固有膜底部与黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。
肠壁全层病变致肠腔狭窄，可发生肠梗阻。
溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其她肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘。
肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。
【临床表现】起病大多隐匿、缓渐，从发病早期症状出现（如腹部隐痛或间歇性腹泻）至确诊往往需数月至数年。
病程呈慢性，长短不等得活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。
少数急性起病，可表现为急腹症，酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻。
腹痛、腹泻与体重下降三大症状就是本病得主要临床表现。
但本病得临床表现复杂多变，这与临床类型、病变部位、病期及并发症有关。
（一）消化系统表现1．腹痛为最常见症状。
多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣。
常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。
腹痛得发生可能与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关。
体检常有腹部压痛，部位多在右下腹。
腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，此时伴有肠梗阻症状。
出现持续性腹痛与明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。
全腹剧痛与腹肌紧张，提示病变肠段急性穿孔。
2．腹泻亦为本病常见症状，主要由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。
腹泻先就是间歇发作，病程后期可转为持续性。
粪便多为糊状，一般无脓血与黏液。
病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。
3．腹部包块约见于10%～20%患者，由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。
多位于右下腹与脐周。
固定得腹块提示有粘连，多已有内瘘形成。
4．瘘管形成就是克罗恩病得特征性临床表现，因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。
瘘分内瘘与外瘘，前者可通向其她肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。
肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。
肠瘘通向得组织与器官因粪便污染可致继发性感染。
外瘘或通向膀胱、阴道得内瘘均可见粪便与气体排出。
5．肛门周围病变包括肛门周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，见于部分患者，有结肠受累者较多见。
有时这些病变可为本病得首发或突出得临床表现。
（二）全身表现本病全身表现较多且较明显，主要有：1．发热为常见得全身表现之一，与肠道炎症活动及继发感染有关。
间歇性低热或中度热常见，少数呈弛张高热伴毒血症。
少数患者以发热为主要症状，甚至较长时间不明原因发热之后才出现消化道症状。
2．营养障碍由慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等因素所致。
主要表现为体重下降，可有贫血、低蛋白血症与维生素缺乏等表现。
青春期前患者常有生长发育迟滞。
（三）肠外表现本病肠外表现与溃疡性结肠炎得肠外表现相似，但发生率较高，据我国大宗统计报道以口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及眼病为常见。
（四）临床分型区别本病不同临床情况，有助全面估计病情与预后，制订治疗方案。
1．临床类型依疾病行为分型，可分为狭窄型（以肠腔狭窄所致得临床表现为主）、穿通型（有瘘管形成）与非狭窄非穿通型（炎症型）。
各型可有交叉或互相转化。
2．病变部位参考影像与内镜结果确定，可分为小肠型、结肠型、回结肠型。
如消化道其她部分受累亦应注明。
3．严重程度根据主要临床表现得程度及并发症计算CD活动指数(CDAI)，用于疾病活动期与缓解期区分、病情严重程度估计（轻、中、重度）与疗效评定。
【并发症】肠梗阻最常见，其次就是腹腔内脓肿，偶可并发急性穿孔或大量便血。
直肠或结肠黏膜受累者可发生癌变。
【实验室与其她检查】（一）实验室检查贫血常见且常与疾病严重程度平行；活动期血沉加快、C-反应蛋白升高；周围血白细胞轻度增高见于活动期，但明显增高常提示合并感染。
粪便隐血试验常呈阳性。
血清白蛋白常有降低。
血液自身抗体检查参见本章第一节。
（二）影像学检查小肠病变作胃肠钡剂造影，结肠病变作钡剂灌肠检查。
X线表现为肠道炎性病变，可见黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄或肠壁僵硬、瘘管形成等X 线征象，病变呈节段性分布。
由于肠壁增厚，可见填充钡剂得肠袢分离。
腹部超声、CT、MRI 可显示肠壁增厚、腹腔或盆腔脓肿、包块等。
（三）结肠镜检查结肠镜作全结肠及回肠末段检查。
病变呈节段性、非对称性分布，见阿弗她溃疡或纵行溃疡、鹅卵石样改变，肠腔狭窄或肠壁僵硬，炎性息肉，病变之间黏膜外观正常。
因为克罗恩病病变累及范围广、为肠壁全层性炎症，故其诊断往往需要X线与结肠镜检查得相互配合。
结肠镜检查直视下观察病变，对该病得早期识别、病变特征得判断、病变范围及严重程度得估计较为准确，且可取活检，但只能观察至回肠末段，遇肠腔狭窄或肠粘连时观察范围会进一步受限。
X线检查可观察全胃肠道，显示肠壁及肠壁外病变，故可与结肠镜互补，特别就是在小肠病变得性质、部位与范围得确定上仍然就是目前最为常用得方法。
近年发明得胶囊内镜、双气囊小肠镜等技术提高了对小肠病变诊断得准确性，有助提高克罗恩病得诊断水平。
（四）活组织检查对诊断与鉴别诊断有重要价值。
本病得典型病理组织学改变就是非干酪性肉芽肿，还可见裂隙状溃疡、固有膜底部与黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。
【诊断与鉴别诊断】对慢性起病，反复发作性右下腹或脐周痛、腹泻、体重下降，特别就是伴有肠梗阻、腹部压痛、腹块、肠瘘、肛周病变、发热等表现者，临床上应考虑本病。
本病诊断，主要根据临床表现、X线检查、结肠镜检查与活组织检查所见进行综合分析，表现典型者，在充分排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤后，可作出临床诊断。
对初诊得不典型病例，应通过随访观察，以求明确诊断。
鉴别有困难而又有手术指征者可行手术探查获得病理诊断。
鉴别诊断；需与各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤鉴别。
应特别注意，急性发作时与阑尾炎；慢性发作时与肠结核及肠道淋巴瘤；病变单纯累及结肠者与溃疡性结肠炎进行鉴别。
在我国，与肠结核得鉴别至关重要。
现分述如下：（一）肠结核肠结核患者既往或现有肠外结核病史；临床表现少有瘘管、腹腔脓肿与肛门周围病变；内镜检查见病变主要涉及回盲部，可累及邻近结肠，但节段性分布不明显，溃疡多为横行，浅表而不规则；活检组织抗酸杆菌染色阳性有助肠结核诊断，干酪样肉芽肿就是肠结核得特征性病理组织学改变（可惜因取材大小受限，依靠活检较难发现这一特征性病变）；结核菌素试验(PPD)强阳性、血清结核杆菌相关性抗原与抗体检测阳性等倾向肠结核诊断。
对鉴别有困难不能除外肠结核者，应先行诊断性抗结核治疗，肠结核经抗结核治疗2～6周后症状有明显改善，治疗2～3个月后内镜所见明显改善或好转。
有手术指征者可行手术探查，病变肠段或肠系膜淋巴结病理组织学检查发现干酪性肉芽肿可获确诊。
（二）小肠恶性淋巴瘤原发性小肠恶性淋巴瘤可较长时间内局限在小肠，部分患者肿瘤可呈多灶性分布，此时与克罗恩病鉴别有一定困难。
如X线胃肠钡剂造影见小肠结肠同时受累、节段性分布、裂隙状溃疡、鹅卵石征、瘘管形成等有利于克罗恩病诊断；如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大得指压痕或充盈缺损，B型超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大，有利于小肠恶性淋巴瘤诊断。
小肠恶性淋巴瘤一般进展较快。
双气囊小肠镜下活检或必要时手术探查可获病理确诊。
（三）溃疡性结肠炎鉴别要点见本章第一节。
（四）急性阑尾炎腹泻少见，常有转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血常规检查白细胞计数增高更为显著，可资鉴别，但有时需剖腹探查才能明确诊断。
（五）其她如血吸虫病、阿米巴肠炎、其她感染性肠炎（耶尔森菌、空肠弯曲菌、艰难梭菌等感染）、贝赫切特病、药物性肠病(如NSAIDs)、嗜酸性粒细胞性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、各种肠道恶性肿瘤以及各种原因引起得肠梗阻，在鉴别诊断中均需考虑。
【治疗】克罗恩病得治疗原则及药物应用与溃疡性结肠炎相似，但具体实施有所不同。
氨基水杨酸类药物应视病变部位选择，对克罗恩病得疗效逊于对溃疡性结肠炎。
对糖皮质激素无效或依赖得患者在克罗恩病中多见，因此免疫抑制剂、抗生素与生物制剂在克罗恩病使用较为普遍。
相当部分克罗恩病患者在疾病过程中最终因并发症而需手术治疗，但术后复发率高，至今尚无预防术后复发得有效措施。
兹就克罗恩病得治疗简述如下：（一）一般治疗必须戒烟。
强调营养支持，一般给高营养低渣饮食，适当给予叶酸、维生素B↓(12)等多种维生素。
重症患者酌用要素饮食或全胃肠外营养，除营养支持外还有助诱导缓解。
腹痛、腹泻必要时可酌情使用抗胆碱能药物或止泻药，合并感染者静脉途径给予广谱抗生素。
（二）药物治疗1．活动期治疗(1)氨基水杨酸制剂:柳氮磺吡啶仅适用于病变局限在结肠得轻、中度患者。
美沙拉嗪能在回肠末段、结肠定位释放，适用于轻度回结肠型及轻、中度结肠型患者。
(2)糖皮质激素:对控制病情活动有较好疗效，适用于各型中～重度患者，以及上述对氨基水杨酸制剂无效得轻～中度患者。
应注意，有相当部分患者表现为激素无效或依赖（减量或停药短期复发），对这类患者应考虑加用免疫抑制剂（详见下述）。
布地奈德全身不良反应较少，疗效则略逊于系统作用糖皮质激素，有条件可用于轻、中度小肠型或回结肠型患者，剂量3mg/次、每日3次、口服。
(3)免疫抑制剂发：硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对激素治疗无效或对激素依赖得患者，加用这类药物后可逐渐减少激素用量乃至停用。
剂量为硫唑嘌呤1、5～2、 5mg/(kg·d)或巯嘌呤0、75～1、 5mg/(kg·d)，该类药显效时间约需3～6个月，维持用药可至3年或以上。