和基因组稳定性
基因组稳定性和维持的分子机制和调控
基因组稳定性和维持的分子机制和调控基因组稳定性是指细胞染色体的结构、数量和功能的稳定性，维持基因组稳定性是细胞正常分裂和细胞生长的前提，同时也是预防基因突变和染色体易位的关键步骤。
基因组的稳定性由多种因素维持，其中包括DNA修复、染色质修饰、转录后修饰、RNA监视、表观遗传和细胞周期调控等多种分子机制。
本文将详细探讨这些分子机制的作用和调控。
1. DNA修复DNA修复是指细胞修复DNA损伤的过程，是维持基因组稳定性的第一道防线。
DNA损伤的来源很多，包括自然放射线、化学物质、紫外线、热等，而且每天每个细胞中都会产生数千次DNA损伤。
如果这些损伤没有被修复，就可能导致细胞突变和凋亡，从而影响基因组的稳定性。
DNA修复主要分为四类，包括直接损伤修复、间接损伤修复、错配修复和交叉连接修复。
这些修复机制是相互协作的，形成一个复杂的修复网络。
直接损伤修复：直接损伤包括双链断裂、单链断裂和碱基损伤等，细胞通过不同的机制对这些损伤进行修复。
其中双链断裂是最严重的一种DNA损伤，它会导致染色体的严重变化和细胞凋亡，因此需要高效的修复机制。
双链断裂主要通过同源重组、非同源末尾连接和DNA捆绑蛋白介导的双链断裂重合机制等修复。
间接损伤修复：间接损伤主要指由离子辐射、自由基和电离等导致的DNA旁效应。
间接损伤主要通过碱基修复酶、核苷酸切割酶、DNA芯片切割酶、DNA链转移酶和DNA聚合酶等来进行修复。
错配修复：错配修复是指修复DNA链上的错误碱基，其主要机制包括同源重组、DNA芯片切割和错配修复酶介导的错误碱基切除。
这种修复模式是在DNA重复时发生的，而且通常与染色体良性异常有关。
交叉连接修复：交叉连接修复是针对由化学物质和某些治疗手段引起的双链断裂和单链断裂。
这种修复通过同源重组、非同源末尾连接和DNA捆绑蛋白介导的双链断裂重合机制等不同机制完成。
2. 染色质修饰染色质修饰指调控染色体结构和功能的一系列化学改变，包括甲基化、乙酰化、泛素化、磷酸化等多种形式。
基因组稳态
基因组稳态基因组稳态是指细胞内基因表达的稳定状态，即细胞在不同环境条件下基因表达的一致性和稳定性。
它是基因组调控的核心过程，决定了细胞的特性和功能。
基因组稳态的调控是一个复杂的过程，它涉及到多个层次和机制。
首先，基因组稳态受到基因座上调控序列的影响。
基因座上的启动子、增强子、抑制子等调控序列可以通过结合转录因子和其他调控蛋白，调控基因的转录水平。
此外，DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传修饰也能够影响基因座的开放状态和转录活性，从而调控基因的表达水平。
其次，基因组稳态还受到转录因子的调控。
转录因子是一类与DNA结合并调控基因转录的蛋白质，它们通过结合到基因座上的调控序列，激活或抑制基因的转录活性。
不同的细胞类型和环境条件下，细胞内的转录因子可以发生变化，从而导致基因组稳态的改变。
此外，非编码RNA也被认为在基因组稳态中起着重要的调控作用。
非编码RNA是一类不被翻译为蛋白质的RNA分子，它们能与DNA、RNA或蛋白质相互作用，调控基因的表达和功能。
例如，长链非编码RNA（lncRNA）可以通过与染色质相互作用，调控基因座的开放状态和组蛋白修饰，从而影响基因的表达。
在细胞分化和发育过程中，基因组稳态也起着重要的作用。
细胞分化是指由一细胞分裂产生不同细胞类型的过程，而这些细胞类型具有不同的特性和功能。
在细胞分化过程中，特定的基因（如转录因子等）会被上调或下调，从而导致基因组稳态的改变。
这样，细胞可以适应不同的环境和功能需求。
基因组稳态的研究对于理解生物发育和疾病发生发展具有重要意义。
通过研究基因组稳态的调控机制和调控因子，可以揭示基因表达的规律和机制，进而阐明细胞发育和功能的调控途径。
同时，对于特定疾病的研究也发现，基因组稳态的失调往往与疾病的发生和发展密切相关。
因此，通过调控基因组稳态，可能找到一些治疗疾病的新策略和靶点。
综上所述，基因组稳态是细胞内基因表达的稳定状态，受多个层次和机制的调控。
它在细胞发育和功能调控中起着重要作用，并与疾病的发生和发展密切相关。
遗传多样性和基因组稳定性的机制
遗传多样性和基因组稳定性的机制遗传多样性和基因组稳定性是生命体系的两个重要基础。
遗传多样性指的是物种内部和物种之间基因型、表型、生态型的多样性。
而基因组稳定性则是指细胞核（或其他细胞器）能够维持正常结构和功能，不受遗传物质及其环境因素的破坏，实现遗传信息的准确传递。
为什么需要遗传多样性和基因组稳定性？首先，遗传多样性的存在可增加物种适应力和生存潜力。
一旦环境发生变化，例如气候变冷或变热、或大量种群遭遇捕食者等，拥有遗传多样性的物种就可以通过适应性的进化来生存下来。
如果一个物种缺乏遗传多样性，那么它的生存率就会大大降低，也会增加种群出现遗传病变的风险。
而基因组的稳定性则是有助于细胞的正常发育、增殖和再生。
一旦基因组稳定性被破坏，细胞就会错乱地分裂，同时也会导致不正常的表达、蛋白质的合成等，最终会导致细胞死亡，或者发生致癌变异。
因此，细胞的稳定性非常重要，它使我们的身体得以正常生长和保持健康。
那么，遗传多样性和基因组稳定性是如何保持和实现的？1. 保持遗传多样性(a) 来自突变和重组的多样性突变和重组是保持遗传多样性的基本机制。
突变指的是遗传基因在DNA复制过程中发生的变异。
这种变异可以是某一个碱基的改变，甚至染色体层面上的变化等等。
而重组则是指父代个体的DNA再组合、重组而来的DNA序列，这是典型的性生殖特性。
这两个基本机制简单却有效地使得遗传多样性得到了维护。
(b) 自然选择、基因流、遗传漂变另一方面，自然选择、基因流和遗传漂变，也密切关联着遗传多样性的维护。
自然选择指适应性强的个体（具有多样性）在生态环境中生存和繁殖，将有利的遗传物质传递给下一代。
而基因流和遗传漂变则是指种群之间基因和遗传物质的交换，这种交换的多样性有助于保持、增强种间的遗传多样性。
2. 实现基因组稳定性(a) DNA合成和修复DNA合成和修复是细胞维持基因组稳定性的关键步骤。
在细胞分裂过程中，DNA被快速复制，在复制过程中可能会发生错误，某些碱基对的替换、插入和删除可能会导致突变，因此细胞需要DNA修复机制来恢复错误（如矫正替换错误的碱基对）。
细胞分裂与基因组稳定性
细胞分裂与基因组稳定性细胞分裂是生物体生长和发育的基础过程之一，同时也是维持基因组稳定性的重要机制。
基因组稳定性是指细胞内遗传信息的完整性和准确性，对于维持生物体的正常功能和遗传传递的准确性至关重要。
在细胞分裂的过程中，包括有丝分裂和无丝分裂两种方式，控制基因组稳定性的机制起到关键作用。
一、丝状蛋白的重要性丝状蛋白是有丝分裂过程中的主要组成部分，它通过形成纺锤体的结构，帮助染色体的准确分离。
丝状蛋白的重要性体现在两个方面：1. 纺锤体形成：纺锤体是一种由微管组成的结构，起到连接染色体和细胞极之间的桥梁作用。
丝状蛋白通过与微管结合，促进纺锤体的形成并稳定其结构，从而保证染色体在有丝分裂过程中能够准确地分离到各个子细胞中。
2. 力学调节：丝状蛋白通过调节纺锤体的力学性质，实现对染色体的动态调控。
在染色体分离过程中，丝状蛋白的收缩和伸长能够产生力的作用，将染色体向着细胞极推动。
同时，丝状蛋白还能够通过调整纺锤体的位置和方向，使得染色体能够均匀地分离到细胞的两极，从而保证基因组的稳定性。
二、检查点的作用在细胞分裂的过程中，检查点起到重要的调控作用，使得整个过程能够有序地进行。
检查点主要包括G1检查点、G2检查点和M检查点：1. G1检查点：G1检查点在有丝分裂的前期起到关键作用。
该检查点会检查细胞是否具备进行分裂的条件，包括是否有足够的营养物质、是否有足够的生长空间以及是否有足够的DNA修复能力。
如果不满足条件，细胞将会转入休眠状态或进行DNA损伤修复。
这样的调控机制保证了细胞只在合适的环境和状态下进行分裂，以防止基因组的异常。
2. G2检查点：G2检查点位于有丝分裂的前期，主要检查DNA的复制是否完整和是否有修复需要。
如果发现问题，细胞将会停止进行分裂，并进行相关的修复或调整。
3. M检查点：M检查点位于有丝分裂的后期，主要检查染色体分离是否准确。
如果检测到异常，细胞将会停止分裂并尝试纠正错误。
这个过程保证了染色体的正确分离和基因组的稳定性。
基因操作对受体生物安全等级影响类型确定
基因操作对受体生物安全等级影响类型确定基因操作是指对生物体的基因进行人为操作，以改变其性状或功能的过程。
在进行基因操作时，确定受体生物的安全等级非常重要。
本文将探讨基因操作对受体生物安全等级的影响类型，以便更好地理解和评估基因操作的风险。
1. 安全等级的定义在基因操作领域，安全等级通常是基于有关受体生物的潜在风险的评估而确定的。
安全等级越高，对研究人员和环境的影响越低。
2. 影响类型的细化基因操作可能对受体生物的安全等级产生多种影响，包括但不限于以下几种：2.1. 基因突变和异常通过基因操作引入外源基因或改变目标基因时，可能会导致基因突变或异常。
这些突变或异常可能导致生物体功能的改变和异常表现，从而影响受体生物的安全等级。
2.2. 潜在毒性与致病性基因操作可能引入新的基因或改变现有基因，这些基因可能具有未知的潜在毒性与致病性。
这些毒性和致病性可能对受体生物的健康和安全造成潜在威胁。
2.3. 对其他生物的影响基因操作可能改变生物体的功能，从而对其周围的其他生物产生影响。
例如，引入外源基因的植物可能对其它植物产生抑制作用，从而影响生态系统的平衡。
2.4. 基因流失和扩散基因操作可能导致基因在受体生物或其后代中的流失和扩散。
这可能导致基因在自然界中的广泛传播，从而对生态系统和遗传多样性产生潜在影响。
2.5. 对环境的影响进行基因操作时使用的技术和材料可能对环境产生影响。
例如，基因操作中使用的农药和肥料可能对土壤和水源造成污染，从而影响环境的整体健康。
3. 安全等级影响的评估确定基因操作对受体生物安全等级的影响类型是评估其风险的重要一步。
评估基因操作的安全等级通常需要考虑以下因素：3.1. 基因组稳定性评估基因操作对受体生物基因组的稳定性是确定安全等级的重要因素之一。
如果基因组稳定性受到严重影响，那么基因操作的安全等级可能较低。
3.2. 潜在致病性评估评估基因操作引入的基因是否具有潜在的致病性也是确定安全等级的重要考虑因素之一。
细胞分裂与基因组的稳定性
表观遗传学在细胞分裂中作用
01
表观遗传学对基因表达的调控
表观遗传学机制如DNA甲基化、组蛋白修饰等可以影响基因的表达水
平，从而在细胞分裂过程中发挥重要的调控作用。
02
表观遗传学与细胞周期的关系
表观遗传学机制可以参与细胞周期的调控，通过影响细胞周期相关基因
的表达和稳定性，进而影响细胞周期的进程。
03
基因表达调控
稳定的基因组能够确保基 因的正常表达，进而调控 生物体的各种生理功能。
பைடு நூலகம்DNA损伤修复
生物体具有DNA损伤修复 机制，能够识别和修复基 因组中的损伤，维护基因 组的完整性。
防止遗传疾病发生
基因突变预防
01
基因组稳定性有助于防止基因突变的发生，降低遗传疾病的风
险。
遗传信息保护
02
稳定的基因组能够确保遗传信息的正确传递，避免遗传信息的
优化DNA修复路径
研究和发现新的DNA修复路径或机制，为细胞提供更高效、更准确的修复方式。
利用基因编辑技术修复突变基因
1 2
CRISPR-Cas9技术
利用CRISPR-Cas9等基因编辑技术，对突变基因 进行精确修复或替换，恢复基因的正常功能。
碱基编辑技术
利用碱基编辑技术对基因组中的单个碱基进行精 确修改，以纠正基因突变。
核膜、核仁重新出现， 纺锤体解体消失，赤道 板位置上出现细胞板， 向四周扩散，形成新的 细胞壁，将一个细胞分 成两个子细胞。
减数分裂过程
第一次分裂（减数第一次分裂）
前期Ⅰ（细线期、偶线期、粗线期、双线期、终变期），中期Ⅰ，后期Ⅰ（同源染色体分离，非同源染色体自由 组合），末期Ⅰ（细胞质分裂）。
第二次分裂（减数第二次分裂）
基因组稳定性研究进展与展望
基因组稳定性研究进展与展望近年来，基因组稳定性的研究在生物科学领域中引起了广泛关注。
人们对于基因组的稳定性有非常高的期望，因为基因组的稳定性是一个种群的生命活动的基础。
如果基因组稳定性出现破坏，甚至可能导致疾病、癌症等严重后果的发生。
因此，对于基因组稳定性的研究是非常重要和必要的。
一、基因组稳定性的定义和意义基因组稳定性是指细胞在其一生中避免发生从染色体级别到单个核苷酸级别的变异。
基因组的稳定性对于细胞的正常分裂和功能维护至关重要，一旦基因组不稳定，可能导致细胞发生异常分裂，最终导致细胞死亡或发生致癌突变。
因此，探究基因组稳定性的分子机制、调节途径和相关疾病的预防和治疗具有重要意义。
二、基因组稳定性的研究现状目前，基因组稳定性的研究已经涉及到包括DNA复制、染色体损伤应答、细胞周期调控和DNA修复等多个方面。
1. DNA复制：DNA是人类体内最基本的遗传物质，DNA的复制是一个细胞在分裂过程中必不可少的环节。
但是，DNA复制过程中会出现各种错误，例如错配碱基引起的突变、缺失或增加某一序列等，这些错误会导致基因组的不稳定性。
因此，如何确保DNA复制的准确性是目前DNA稳定性领域的一个热点研究方向。
2. DNA损伤应答：DNA受到内部或外部因素的损伤时，会触发一种称之为DNA损伤应答的保护性机制，这种机制可以修复某些类型的DNA损伤，维护基因组稳定性。
在DNA损伤应答中，泛素化修饰在调控细胞内以及细胞外的各种反应中发挥着重要作用。
3. 细胞周期调控：细胞的周期调控是调节细胞周期的重要机制，有助于维护基因组稳定性。
调节细胞周期的关键因子包括CDK、CKI、Cyclin等。
4. DNA修复：DNA修复是基因组稳定性的重要保障。
DNA修复由多种不同的通路组成，包括核苷酸切除修复、错配修复等。
目前，研究人员在DNA修复机制、DNA修复调节机制等方面做出了重要进展。
三、基因组稳定性的未来展望未来将会有哪些方向的研究成果和应用呢？1. 基因组编辑技术随着CRISPR-CAS9技术的出现，基因组编辑技术领域得到了极大的发展。
基因组稳定性及其调控机制
基因组稳定性及其调控机制基因组是生物体内包含全部遗传信息的总和。
这个概念最初在20世纪初被提出，随着分子生物学的不断发展，科学家们开始关注基因组稳定性的问题。
基因组稳定性是维持生物体正常生理功能和遗传信息传递的基础，它受到多种因素的影响，包括自身遗传特性和环境因素等。
为什么基因组稳定性如此重要？本文将介绍基因组稳定性及其调控机制的相关研究进展。
一、基因组失稳性的危害基因组失稳性指的是基因组发生异常变异的现象，包括染色体断裂、重组、缺失、扩增、转位等。
这些异常变异会导致遗传信息的丢失、增加或被重新组合，从而影响正常的基因表达和调控。
基因组失稳性已被证明与多种重大疾病的发生与发展相关，比如癌症、染色体病变及某些天生缺陷等。
因此，维持基因组稳定性是人们关注的焦点之一。
二、基因组稳定性的调控机制2.1 DNA损伤检测和修复DNA是构成基因组的重要成分，DNA损伤是导致基因组失稳的主要原因之一。
损伤检测和修复是人类维持基因组稳定性的主要机制之一。
在DNA被损伤后，大量DNA修复蛋白会参与到复杂的修复过程中。
这些蛋白包括检测DNA损伤的原件，以及催化各种复杂反应的修复酶，它们的功能相互联合，实现了DNA损伤的快速检测和修复。
2.2 染色体拆解和重组染色体是组成基因组的结构性单元，其稳定性直接影响到基因组稳定性。
两端结构（端粒）是染色体的重要部分，它们可以保护染色体免受损伤。
同时，染色体还需要在特定情况下进行断裂和重组，以帮助细胞完成减数分裂和染色体位移。
这种染色体拆解和重组是由一系列蛋白质控制的，这些蛋白质可以调控染色体断裂的位置和重组的方式，从而确保遗传信息的准确传递。
2.3 转录调控和表观修饰转录调控是指通过基因转录调节因子（TF）对基因表达进行调节的过程。
这些TF一般结合到基因启动子，从而转录调节的影响的基因。
表观修饰则是指通过对染色质的修饰，控制基因表达的过程。
表观修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA等。
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范文红， 等 Y #$%&’ 和基因组稳定性 期调节的核磷酸蛋白， #$%&’ 的表达和 磷酸化都受细胞周期时相的调控。 在 M’ 末期， #$%&’ 表达开始增加， N 期表达最 高。同样， 从 M’ 末期开始， #$%&’ 受到 高度磷酸化， 一直持续到 O 期末才短暂地 去磷酸化， 而磷酸化是 #$%&’ 功能被激活 的表现形式， 说明功能性 #$%&’ 对维持细 胞周期正常运行起到一定作用 ( D * 。另外， #$%&’ 可以和多种与细胞 周期调控相 关的蛋白结合， 如 $P、 ?"@、 2/2" 、 2/Q" 、 2/Q) 、 2L2F36#、 2L2F36+、 2L2F36& 等。 $P、 ?"@ 是控制细胞 M’ 期的关键因子，调 节多种参与 +,& 合成的基因表达。 研究 发现， ?"@、 $P 能直接或间接激活 #$8 %&’ 启动子的转录 ( ’H * 。 #$%&’ 的 功 能 正 常 与 否 还 影 响 到 中心体的复制。中心体的正确复制是保 障有丝分裂正常进行的重要因素，正常 细胞通常有两个中心体，每个细胞周期 复制一次，中心体复制失调可导致基因 组不稳定和细胞恶性转化，许多人类肿 瘤都含有异常数目的中心体。 在 #$%&’ 第 ’’ 号外显子缺失突变后， !H= 的细胞 呈现多个中心粒， 形成多倍体 ( ’’ * 。免疫 沉淀实验表明， #$%&’ 与中心体的重要 成 分 "84RPRF36 之 间 存 在 相 互 作 用 ， "84RPRF36 负责微管形成及有丝分裂纺锤 体的形成 ( ’" * 。 近期研究显示， %+S"8 2L2F36? 是启动中心体复制的重要因子， 而 %+S"82L2F36? 不仅同 #$%&’ 有直接 相互作用， 还能使 #$%&’ 被磷酸化 ( ’! * 。 在 E<! 、M-//)< 、#$%&" 基因敲除的细 胞中也都有异常中心体复制 ( ’) C ’K * ， 这些 基因或产物与 #$%&’ 有相互作用， 或是 提示这些蛋白在 受 #$%&’ 的转录调节， 中 心体 复 制 的 调 节 机 制 中 是相 互 协 调 作用的。 #$%&’ 不 仅 参 与 维 持 细 胞 周 期 的 正常运行， 当基因组受到损伤时， #$%&’ 还 能 调 控 细 胞 周 期 检 查 点 T 25FF 2L2F5 2G52QE1364 U 。细胞周期检查点 T M’ > N 和 保证遗传物 M" > O U 是维持 基因组稳定， 质正确传递的关键。当 +,& 受到损伤 后， M’ > O 检查点将细胞阻滞在 M’ 期， 使 损 伤 的 +,& 得 到 修 复 后 再 进 行 复 制。 M" > O 期检查点可阻止异常染色体 分向两极，传入子代细胞。外源性全长 #$%&’ 的表达可增强细胞 周期抑制子 导致细胞发生 M’ 期阻滞。 E"’ 的表达， 在微管抑制剂 A-V1F 的刺 ORFF-6 等报道， 激下，#$%&’ 的高表达可诱导细胞产生 这种 #$%&’ 诱导的 M" > O M" > O 期阻滞， 阻滞可能是通过 M-//)< 来实现的 ( ’; * 。 最 新报道， 在 +,& 损伤情况下， #$%&’ 亦 能通过激活 %GQ’ 激酶的活性而引起细 胞 M" > O 期阻滞 ( ’B * 。另外， #$%&’ 第 ’’ 号外显子缺失的小鼠胚胎纤维细胞 （O?@） 对 "8 射线不敏感， 不能产生 M" > O 期阻滞 ( ’D * 。有丝分裂后期， #$%&’ 对 姊 妹染 色 单 体 的 分 离 也 起 一定 的 监 控 作用。姊妹染色单体不能及时分离会造 成 O 期延迟， 负责染色单体分离的拓扑 异 构酶 !的 抑 制 剂 I%$@8’D! 可 以 造 成 O 期延迟。但是在 #$%&’ 基因突变失 活的 W%%’D!; 细胞中， I%$@8’D! 的这 种作用不复存在，一旦细胞重新表达功 能性 #$%&’ 后，这种 O 期延迟又可以 失而复得 ( "H * 。 纵观整个细胞周期，在调控细胞周 期检查点的同时， #$%&’ 还与 +,& 修 复蛋白相互作用，对损伤 +,& 进行修 复。
（JKR@& 、 S /5BM/、 抑癌基因蛋白（,@! 、 、 A#2 等 T 、 JI、 IJ’K# ） RUK 修复相关蛋白 （/M/9C-+ 3-. ’RV+） 、 细胞周期调节蛋白 以及转录调节因子（JUK ,(9MB*)3+* JKR@" ） ） 等多种重要蛋白相互作用， 不仅能抑制细胞生长， 还参与细胞周期调控、 基因转 ! 录调节、 在维持基因组稳定性中起重要作 RUK 损伤修复以及凋亡等多种细胞活动， "% 中国医学科学院 中国协和医科 大学肿瘤研究所 分子肿瘤学国家 重点实验室， 北京 "&&&#" ； 肿瘤研 #% 美国匹兹堡大学医学院、 究所 （L)*3+0 /3-/*) +H+/*,0CLC9C0M IJ’K" !" #$%&’($) *+, -$.’/$%’/, ’0 1’)+23)$/ 4(2’)’5,6 7$(2+/ 8(9%&%3%+6 7:&(+9+ ;2$<+=, ’0 1+<&2$) >2&+(2+6 ?+@&(5 A(&’( 1+<&2$) 7’))+5+6 B+&C&(56 !DDDE!6 ?" F" 7:&($ E" 7$(2+/ 8(9%&%3%+6 >2:’’) ’0 1+<&2&(+6 A(&G+/9&%, ’0 ?&%%9.3/5:6 ?&%%9.3/5:6 ?; !HE!I6 A>; 通迅作者： 詹启敏 ’())*+,(-.*-/* 0(1 23- 4*-56(-7 8*91 " : ;"# : <;= : =<!& 23>1 " : ;"# : <#; : &#?@ A5B3C91 DEF3-G ,C00% *.H 收稿日期： #&&;5&? 修回日期： #&&<5#" 7*-*） 基因于 "??; 年获得分离和克隆， 是 世界 上 第 一 个 被 发 现 的 家族 性 乳 腺 癌抑癌基因 N " O 。IJ’K" 基因突变与乳腺 癌及卵巢癌的发生密切相关，在乳腺癌 高 发 家 族 中 IJ’K" 基 因 突 变 率 为 ;@P ，而在乳腺癌与卵巢癌均为高发的 家族中 IJ’K" 突变率高达 ?&P ，极少 数偶发性乳腺癌中也有 IJ’K" 基因突 变 N# O 。IJ’K" 基因编码一个分子量为##& 该蛋白有多个功能区， 可 QR3 的大蛋白， 与 许多 重 要 蛋 白 结 合 ， 如癌 基 因 蛋 白 S /5BM/、 抑癌基因蛋白 S ,@! 、 A#2$ T ， JL、 IJ’K# 、 K0B T ， RUK 修 复 相 关 蛋 白 S J3.@& 和 J3.@" T ，细胞周期调节蛋白 S ’RV 和 ’M/9C- T 以 及 转 录 调 节 因 子 （’0WX， 等。 IJ’K" 不仅能 JUK 聚合酶 ） 等多种重要细胞活动，在维持基因组稳 定性中起重要作用。基因敲除实验还证 明 IJ’K" 是胚胎发育不可缺少的调节 基因 N ! O 。自 "??; 年发现至今， IJ’K" 一 直是肿瘤研究领域的关注点之一，在短 短 的几 年 内 ， 取 得 了 很 多 重 大 研 究 进 展。 IJ’K" 已成为继 ,@! 之后的又一个 研究热点。 本文就近年来 IJ’K" 的研究 进展作一综述。 用。本文对 IJ’K" 的生化结构及其在维持基因组稳定性中的作用做一综述。 关键词：IJ’K" ；细胞周期调控；转录调节；RUK 损伤修复；基因组稳定性 中图分类号： JY!&% #!" 文献标识码： K 文章编号： "&&& : ;<Y\ S #&&! T &! : &!!" : &@
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