心肾综合征PPT课件
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《肾病综合征查房》幻灯片
目 B 分类和病理生理、临床表现 录 C 并发症
D 治疗 E 病例
F 护理问题和护理措施与护理评价 G 健康教育
肾病综合征的定义
肾病综合征是指由各种肾脏 疾病所致的，以大量蛋白尿 〔尿蛋白＞3.5g/d〕、低
蛋白血症〔血浆白蛋白＜ 30g/L〕、水肿、高脂血症 为临床表现的一组综合征。
分类
原发性
致体内铁、锌、铜缺乏，以及钙、磷代 谢障碍。 ❖内分泌紊乱
治疗要点
❖ 一般治疗 ❖ 对症治疗 ❖ 利尿消肿 ❖ 减少尿蛋白 ❖ 降脂治疗 ❖ 抑制免疫与炎症反响 ❖ 为肾病综合征的主要治疗 ❖ 并发症防治 ❖ 中医中药治疗 如雷公藤等，具有抑制免疫、 ❖ 抑制系膜细胞增生、改善滤过膜通透性的作
用。
临床上出现可觉察的凹陷性水肿时，组织间 液容量增长至少5Kg – 严重水肿者可出现胸腔、腹腔和心包腔积液
水肿
典型临床表现
❖高脂血症
– 高胆固醇血症最常见； – 甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白也
可增加； – 其发生与低清蛋白血症刺激肝脏代偿性地增加
脂蛋白合成以及脂蛋白分解减少有关。 – 年龄、营养状况、肥胖、糖尿病等因素可影响
临床表现〔三高一低〕
大量蛋白尿(>3.5g/d) 低白蛋白血症(<30g/l) 高度水肿 高脂血症
典典型型临临床床表表现现
❖大量蛋白尿 ❖分子屏障、电荷屏障受损 血浆蛋白
大量滤出，近曲小管无法全部重吸收。 ❖高跨膜压、高滤过、高灌注〔高血压、
高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白等〕可 加u重大尿量选蛋择白性排蛋白泄尿（尿蛋白>3.5g/d ）
的主要原因之一
并发症
❖血栓、栓塞
– 相关因素：血液浓缩、高脂血症；机体凝血系 统失衡；血小板功能亢进；利尿剂和糖皮质激 素的使用；
D 治疗 E 病例
F 护理问题和护理措施与护理评价 G 健康教育
肾病综合征的定义
肾病综合征是指由各种肾脏 疾病所致的，以大量蛋白尿 〔尿蛋白＞3.5g/d〕、低
蛋白血症〔血浆白蛋白＜ 30g/L〕、水肿、高脂血症 为临床表现的一组综合征。
分类
原发性
致体内铁、锌、铜缺乏，以及钙、磷代 谢障碍。 ❖内分泌紊乱
治疗要点
❖ 一般治疗 ❖ 对症治疗 ❖ 利尿消肿 ❖ 减少尿蛋白 ❖ 降脂治疗 ❖ 抑制免疫与炎症反响 ❖ 为肾病综合征的主要治疗 ❖ 并发症防治 ❖ 中医中药治疗 如雷公藤等，具有抑制免疫、 ❖ 抑制系膜细胞增生、改善滤过膜通透性的作
用。
临床上出现可觉察的凹陷性水肿时，组织间 液容量增长至少5Kg – 严重水肿者可出现胸腔、腹腔和心包腔积液
水肿
典型临床表现
❖高脂血症
– 高胆固醇血症最常见； – 甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白也
可增加； – 其发生与低清蛋白血症刺激肝脏代偿性地增加
脂蛋白合成以及脂蛋白分解减少有关。 – 年龄、营养状况、肥胖、糖尿病等因素可影响
临床表现〔三高一低〕
大量蛋白尿(>3.5g/d) 低白蛋白血症(<30g/l) 高度水肿 高脂血症
典典型型临临床床表表现现
❖大量蛋白尿 ❖分子屏障、电荷屏障受损 血浆蛋白
大量滤出，近曲小管无法全部重吸收。 ❖高跨膜压、高滤过、高灌注〔高血压、
高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白等〕可 加u重大尿量选蛋择白性排蛋白泄尿（尿蛋白>3.5g/d ）
的主要原因之一
并发症
❖血栓、栓塞
– 相关因素：血液浓缩、高脂血症；机体凝血系 统失衡；血小板功能亢进；利尿剂和糖皮质激 素的使用；
课件：肾病综合征
（1）短程疗法 易复发 （国内少用） 2mg/(kg.d)→4W 1.5mg/(kg.qod) →4W
(共８周，骤停） • 能想到什么？ • 考试一般不选
52
（2）中长程疗法 （重点*考点）
A. 诱导缓解阶段: 足量2.0mg/(kg﹒d), 分次口服 （最大量60mg/d）
→Upro阴性巩固２周. B.巩固维持阶段
（RAA，ADH，心房肽等）
水肿
四.病理
大致有以下5种病理类型 微小病变型 占80%最常见（掌握） 非微小病变型： ➢ 系膜增生性肾炎（MsPGN) ➢ 局灶节段性肾小球硬化(FSGS) ➢ 膜性肾病(MGN) ➢ 膜增生性肾炎(MPGN)
25
五.病理
微小病变型肾病综合征（MCNS）。光镜下肾小球结构正常（有些病例可有轻度系膜增宽）26 。 PAS x 410
42
九、诊断与鉴别诊断（部分掌握）
(一)诊断标准国内儿科的诊断标准为：
1．大量蛋白尿（+++～++++）持续时间>2周， 24小时尿蛋白总量>50mg/kg；
2．血浆白蛋白<30g/L； 3．血胆固醇>5.7mmol/L； 4．水肿可轻可重。
以上4项条件中1、2为必备条件。
43
单纯性与肾炎性NS比较（掌握+考点）
肾小球脏层上皮 细胞足突融合
肾小球系膜及基质 系膜区、内皮下
弥漫性增生
电子致密物
系膜细胞及系膜基 质增生↑，插入基 膜，内皮细胞之间 双轨征
肾小球基底膜上皮 侧嗜复红小颗粒， 钉突形成，基底膜 逐渐增厚
病变呈局灶、节段 分布，受累节段的 硬化，玻璃样变
系膜区及内皮下 有电子致密物
(共８周，骤停） • 能想到什么？ • 考试一般不选
52
（2）中长程疗法 （重点*考点）
A. 诱导缓解阶段: 足量2.0mg/(kg﹒d), 分次口服 （最大量60mg/d）
→Upro阴性巩固２周. B.巩固维持阶段
（RAA，ADH，心房肽等）
水肿
四.病理
大致有以下5种病理类型 微小病变型 占80%最常见（掌握） 非微小病变型： ➢ 系膜增生性肾炎（MsPGN) ➢ 局灶节段性肾小球硬化(FSGS) ➢ 膜性肾病(MGN) ➢ 膜增生性肾炎(MPGN)
25
五.病理
微小病变型肾病综合征（MCNS）。光镜下肾小球结构正常（有些病例可有轻度系膜增宽）26 。 PAS x 410
42
九、诊断与鉴别诊断（部分掌握）
(一)诊断标准国内儿科的诊断标准为：
1．大量蛋白尿（+++～++++）持续时间>2周， 24小时尿蛋白总量>50mg/kg；
2．血浆白蛋白<30g/L； 3．血胆固醇>5.7mmol/L； 4．水肿可轻可重。
以上4项条件中1、2为必备条件。
43
单纯性与肾炎性NS比较（掌握+考点）
肾小球脏层上皮 细胞足突融合
肾小球系膜及基质 系膜区、内皮下
弥漫性增生
电子致密物
系膜细胞及系膜基 质增生↑，插入基 膜，内皮细胞之间 双轨征
肾小球基底膜上皮 侧嗜复红小颗粒， 钉突形成，基底膜 逐渐增厚
病变呈局灶、节段 分布，受累节段的 硬化，玻璃样变
系膜区及内皮下 有电子致密物
肾病综合征护理(共23张PPT)
8. 心理护理：给予心理支持和鼓励，树立战 胜疾病的信心，减轻或消除悲观消极等不 良情绪。
9. 特殊护理
（ 1 ）心衰按心衰护理 （ 2 ）肾衰给予肾衰护理
（ 3 ）血栓护理：密切观察病情，及时发现血栓，发现后立即给 予吸氧，遵医嘱用降颅压药，用抗凝药，做好记录，密切观察。
（ 4 ）严格无菌操作，防感染。操作前洗手，病人与感染病人分 开安置，病房消毒等。
用药观察：遵医嘱及时正确用药，并观察药物的作用及副作用。
对利于尿原治发疗 性： 肾使小用 球利疾尿冲病剂疗时击效应较使治差尿量，疗故 ＜不的25常00使副m用l/d作。，或用体重：下降消＜化1kg/道d 。出血、感染、血糖增高、血压 三（、1 肾）病心综衰合按增症心的衰高临护床理、表现精神症状、电解质紊乱、心律失常。
（ 5 ）皮肤完整性受损的预防：睡气垫床，操作轻柔，注意变化
体位，保持床单位整洁，增加营养，做好宣教等。避免医源性 皮肤损伤，注射时用 5-6 号针头，拔针后压迫一段时间。
（ 6 ）协助做好各种辅助检查，讲解目的和意义，了解结果。
பைடு நூலகம்
四、肾病综合症的实验室检查：
1. 尿：尿蛋白定性为 +++---++++ ， 24 小时 蛋白定量超过 3.5g 。尿中可有红细胞、颗 粒管型。
2. 血液检查：血浆清蛋白低于 30g/l ，胆固 醇增高。
3. 内生肌酐清除率正常或降低，血肌酐或尿 素氮可正常或稍高。
4. 肾 B 超，双肾正常或缩小。 5. 肾活组织检查，判断病理类型。
以防复发。
２ . 如 NS 部分缓解，再足量服 2-4 周，如缓解逐渐减量（方法
同上），如仍不能完全缓解，可加用免疫抑制剂。
9. 特殊护理
（ 1 ）心衰按心衰护理 （ 2 ）肾衰给予肾衰护理
（ 3 ）血栓护理：密切观察病情，及时发现血栓，发现后立即给 予吸氧，遵医嘱用降颅压药，用抗凝药，做好记录，密切观察。
（ 4 ）严格无菌操作，防感染。操作前洗手，病人与感染病人分 开安置，病房消毒等。
用药观察：遵医嘱及时正确用药，并观察药物的作用及副作用。
对利于尿原治发疗 性： 肾使小用 球利疾尿冲病剂疗时击效应较使治差尿量，疗故 ＜不的25常00使副m用l/d作。，或用体重：下降消＜化1kg/道d 。出血、感染、血糖增高、血压 三（、1 肾）病心综衰合按增症心的衰高临护床理、表现精神症状、电解质紊乱、心律失常。
（ 5 ）皮肤完整性受损的预防：睡气垫床，操作轻柔，注意变化
体位，保持床单位整洁，增加营养，做好宣教等。避免医源性 皮肤损伤，注射时用 5-6 号针头，拔针后压迫一段时间。
（ 6 ）协助做好各种辅助检查，讲解目的和意义，了解结果。
பைடு நூலகம்
四、肾病综合症的实验室检查：
1. 尿：尿蛋白定性为 +++---++++ ， 24 小时 蛋白定量超过 3.5g 。尿中可有红细胞、颗 粒管型。
2. 血液检查：血浆清蛋白低于 30g/l ，胆固 醇增高。
3. 内生肌酐清除率正常或降低，血肌酐或尿 素氮可正常或稍高。
4. 肾 B 超，双肾正常或缩小。 5. 肾活组织检查，判断病理类型。
以防复发。
２ . 如 NS 部分缓解，再足量服 2-4 周，如缓解逐渐减量（方法
同上），如仍不能完全缓解，可加用免疫抑制剂。
心肾综合征PPT精品课程课件讲义
• 中华心血管病杂志.2003,31（1）:3-6 • Eur Heart J.2012,33( 17) : 2135-2142
CHARM Study
症状性 CHF 以 eGFR 划分的 CVEs 对象：症状性 CHF 2680例 终点：心血管死亡 与因心衰恶化急诊 住院 eGFR 分层 ml/min/1.73 m2 : <45.0, --45.0-59.9, --60.0-74.9, --75.0--89.0, >90
PPT内容可自行编辑
心肾综合征
主讲：XX XX
凡大医治病，必当安神
定志，无欲无求，先发大慈恻 隐之心，誓愿普救含灵之苦。
- - 孙思邈
PPT内容可自行编辑
开始上课！
CRS
心肾综合征流行病学 心肾综合征定义和分型 心肾综合征病理生理机制 心肾综合征治疗
心肾之间的关系
炎症反应 免疫功能下降 容量负荷增加 酸中毒 贫血 电解质紊乱 利尿治疗 神经体液激活 低血压/休克 机械通气 造影剂 肾脏灌注下降
• 慢性肾脏病（如慢性肾小球肾炎等）引起的心功能减退，心室肥厚， 心室舒张功能不全和（或）心血管不良事件危险增加。
• 系统性疾病（如糖尿病，SLE,淀粉样变病及败血症等）引起的心脏及 肾脏功能损害。
European Heart Journa.2010;31,703–711
CRS
心肾综合征流行病学 心肾综合征定义和分型
Int J Nephrol.2010, 52:1527-1539
Acute renocardiac syndrome (type 3)
Int J Nephrol.2010, 52:1527-1539
AKI
• 2005年将AKI：肾功能（肾小球滤过功能）突然 （48小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加 ≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或者增加≥50% （达到基线值的1.5倍），或者尿量 <0.5ml/(kg.h)持续超过6小时（排出梗阻性肾病 或脱水状态）。
CHARM Study
症状性 CHF 以 eGFR 划分的 CVEs 对象：症状性 CHF 2680例 终点：心血管死亡 与因心衰恶化急诊 住院 eGFR 分层 ml/min/1.73 m2 : <45.0, --45.0-59.9, --60.0-74.9, --75.0--89.0, >90
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心肾综合征
主讲：XX XX
凡大医治病，必当安神
定志，无欲无求，先发大慈恻 隐之心，誓愿普救含灵之苦。
- - 孙思邈
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开始上课！
CRS
心肾综合征流行病学 心肾综合征定义和分型 心肾综合征病理生理机制 心肾综合征治疗
心肾之间的关系
炎症反应 免疫功能下降 容量负荷增加 酸中毒 贫血 电解质紊乱 利尿治疗 神经体液激活 低血压/休克 机械通气 造影剂 肾脏灌注下降
• 慢性肾脏病（如慢性肾小球肾炎等）引起的心功能减退，心室肥厚， 心室舒张功能不全和（或）心血管不良事件危险增加。
• 系统性疾病（如糖尿病，SLE,淀粉样变病及败血症等）引起的心脏及 肾脏功能损害。
European Heart Journa.2010;31,703–711
CRS
心肾综合征流行病学 心肾综合征定义和分型
Int J Nephrol.2010, 52:1527-1539
Acute renocardiac syndrome (type 3)
Int J Nephrol.2010, 52:1527-1539
AKI
• 2005年将AKI：肾功能（肾小球滤过功能）突然 （48小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加 ≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或者增加≥50% （达到基线值的1.5倍），或者尿量 <0.5ml/(kg.h)持续超过6小时（排出梗阻性肾病 或脱水状态）。
肾病综合征(共129张PPT)【129页】
肾病综合征不是疾病的最后诊断。因由多种 病因引起，故其机制、临床表现、转归和防治各 有特点。本章主要阐述原发于肾小球疾病所表现 的肾病综合征。
4
第四页，共129页。
1. 大量蛋白尿：尿蛋白≥。 2. 低白蛋白血症：血浆白蛋白≤30g/L。 3. 水肿 4. 高脂血症
1与2必备。
5
第五页，共129页。
31
第三十一页，共129页。
治疗：本组轻度病变且临床表现为
肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒 药物的治疗反应好，重度患者疗效差。
32
第三十二页，共129页。
33
第三十三页，共129页。
34
第三十四页，共129页。
35
第三十五页，共129页。
36
第三十六页，共129页。
37
第三十七页，共129页。
1. 感染： 乙肝病毒相关性肾炎 2.药物、中毒、过敏 3.肿瘤：肺癌、结肠癌、胃癌、多发性骨髓瘤 4.系统性疾病：SLE，过敏性紫癜、血管炎、淀粉样变 。 5.代谢性疾病：糖尿病
遗传性肾病综合征：Alport’s综合征
8
第八页，共129页。
肾病综合征的分类和常见病因２
分类 儿童
青少年
中老年
原发性 继发性
和C3在病变肾小球呈节段性团块样沉积。电镜下可 见肾小球上皮细胞足突融合及其与肾小球基底膜 分离现象。
55
第五十五页，共129页。
根据硬化的部位及细胞增殖情况可分为以下几型：
经典型：硬化部位主要在肾小球血管极周围的 毛细血管袢
塌陷型：小球外周毛细血管袢塌陷，呈节段分 布，小球脏层上皮细胞呈特征性增生 及空泡变性
光阴性。电镜下可见肾小球脏层上皮细 胞足突广泛融合是其诊断依据。
4
第四页，共129页。
1. 大量蛋白尿：尿蛋白≥。 2. 低白蛋白血症：血浆白蛋白≤30g/L。 3. 水肿 4. 高脂血症
1与2必备。
5
第五页，共129页。
31
第三十一页，共129页。
治疗：本组轻度病变且临床表现为
肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒 药物的治疗反应好，重度患者疗效差。
32
第三十二页，共129页。
33
第三十三页，共129页。
34
第三十四页，共129页。
35
第三十五页，共129页。
36
第三十六页，共129页。
37
第三十七页，共129页。
1. 感染： 乙肝病毒相关性肾炎 2.药物、中毒、过敏 3.肿瘤：肺癌、结肠癌、胃癌、多发性骨髓瘤 4.系统性疾病：SLE，过敏性紫癜、血管炎、淀粉样变 。 5.代谢性疾病：糖尿病
遗传性肾病综合征：Alport’s综合征
8
第八页，共129页。
肾病综合征的分类和常见病因２
分类 儿童
青少年
中老年
原发性 继发性
和C3在病变肾小球呈节段性团块样沉积。电镜下可 见肾小球上皮细胞足突融合及其与肾小球基底膜 分离现象。
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第五十五页，共129页。
根据硬化的部位及细胞增殖情况可分为以下几型：
经典型：硬化部位主要在肾小球血管极周围的 毛细血管袢
塌陷型：小球外周毛细血管袢塌陷，呈节段分 布，小球脏层上皮细胞呈特征性增生 及空泡变性
光阴性。电镜下可见肾小球脏层上皮细 胞足突广泛融合是其诊断依据。
(医学课件)心肾综合征
2023心肾综合征•概述•诊断标准及治疗现状•临床表现及辅助检查目录•治疗及预后01概述心肾综合征（Cardiorenal Syndrome，CRS）是指心脏或肾脏功能障碍相互影响并导致的一种临床综合征。
定义CRS通常表现为肾功能不全、体液潴留、高血压和神经激素激活等。
特点•根据病理生理分型•急性心肾综合征•慢性心肾综合征•高血压性心肾综合征•缺血性心肾综合征•炎症性心肾综合征•药物性心肾综合征血流动力学异常心脏和肾脏之间存在密切的血流动力学联系，当心脏功能不全时，肾脏血流灌注减少，导致肾功能受损。
心肾综合征的发病机制神经激素和细胞因子激活心脏和肾脏在神经激素和细胞因子网络中相互作用，当其中一个器官发生功能障碍时，这些因素可导致另一个器官的功能障碍。
氧化应激反应心脏和肾脏在面对压力和应激时会产生氧化应激反应，这种反应可导致器官之间的相互损伤。
02诊断标准及治疗现状心肾综合征的诊断标准符合心脏和肾脏病理生理相互关联的基本条件排除其他原因导致的肾功能不全有心功能不全的临床表现，如呼吸困难等有肾功能不全的临床表现，如少尿、无尿等心肾综合征的治疗现状药物治疗01使用利尿剂、ACE抑制剂、ARB类药物等，改善心功能和肾功能血液净化治疗02在必要时使用血液净化治疗，清除体内多余的废物和水分心脏和肾脏移植03在病情严重时，考虑进行心脏和肾脏的联合移植案例一患者老年女性，因慢性心力衰竭导致肾功能不全，经药物治疗后病情缓解案例二患者中年男性，因急性心肌梗死导致急性肾功能不全，经血液净化治疗后病情好转案例分析03临床表现及辅助检查1 2 3心悸、气短、胸闷、呼吸困难等。
心血管表现少尿、无尿、肾衰竭等。
肾脏表现厌食、恶心、呕吐、乏力、贫血、消瘦等。
全身表现心电图异常，可见心肌缺血、心肌梗死等表现。
心电图检查肾功能检查血液检查超声心动图检查肾功能异常，尿素氮升高，肌酐升高。
血红蛋白降低，红细胞压积降低，血清钾升高。
心室扩大、心室壁增厚等。
魏盟心肾综合征.pptx
扩血管和强心药物的利与弊
缺少相关的大型临床试验
洋地黄
增加心输出量
可能增加心肌损伤，心律失常，恶化预后，没有直接的肾脏作用
钙增敏剂（左孟西坦）
增加心输出量，改善血流动力学，改善肾灌注，利尿
低血压，疗效不明确
硝酸盐（硝酸甘油）
扩张静脉，改善心肌缺血，降低后负荷
低血压可能导致肾脏低灌注
硝普钠
改善心功能不全期，扩张动脉和静脉，降低前后负荷
II型心肾综合征流行病学
Ⅱ型ＣＲＳ的肾功能恶化与不良预后和住院时间延长相关。Ｈebert等调查发现，收缩功能衰竭的患者（射血分数≤40％），26％伴有慢性肾脏病。 Eur J Heart Fail. 2010 Aug;12(8):861-5.Meta分析显示：对80098例心力衰竭患者随访１年分析提示，38％具有肾损伤。 JACC, 2006 May 16;47(10):1987-96.
肾脏损伤的早期诊断标志物
分级（分期）治疗
肾脏功能的分级
心脏功能的分期
A
患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变
B
患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭的症状
C
患者过去曾出现或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭
D
进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗
保证MAP>60mmHg
降低利尿剂50%，一周内重新检查Cr
Cr升高大于25%
开始ACEI的使用
ACEI减量，5-7天内评估 Cr
Cr升高小于25%，继续使用
1-2周内检查Cr
Cr稳定或改善，继续治疗
反思治疗方案，停止肾毒性药物
心肾综合征的临床进展ppt课件
目前公认有效的治疗措施
1. ACEI和ARB: ACEI和ARB可逆转左室肥厚、改善心脏功能，改善心力衰竭患者的预后；对于慢性肾脏疾病患者应用ACEI和ARB可减少尿蛋白，从而在一定程度上阻断或延缓心力衰竭和肾功能不全的进展。 但在血容量不足和同时使用非甾体类抗炎药时，有可能会加重肾功能的损害。但应用ACEI或ARB时出现一过性肾小球滤过滤下降可能是治疗有效的一个标志，不应终止ACEI或ARB的治疗，除非应用ACEI或ARB最初2个月血清肌酐浓度升高超过基础值的30%和出现高钾血症（血清钾为5.6mmol/L)。
心衰合并肾衰--风险评估
心血管疾病（CVD）是慢性肾脏病（CKD）患者的主要死亡原因，CKD伴CVD患者的病死率是普通人群的10~30倍，CKD患者中心血管死亡率占这类患者总死亡率的44%~51%。 心力衰竭伴肾功能障碍者预后不佳。血清肌酐水平每增高44mnol/L(0.5mg/dl)，死亡危险增加15%；估算的肾小球滤过率（eGFR)下降10ml/(min•1.73m2)，死亡风险增加7%。即使仅有轻度的肾功能减退，也是独立的、新增的心血管疾病危险因素，肾功能障碍与射血分数相比预示死亡的更强因素。
目前公认有效的治疗措施
3.连续性肾脏替代治疗（CRRT)： CRRT是釆用每天24h或接近24h的一种连续性血液净化疗法以代替受损的肾功能，具有清除大量水分同时维持血流动力学稳定的突出优势，同时能克服利尿剂抵抗，不激活管球反馈机制，不引起RAAS及SNS的过度激活，能减少发生低血钾和心律失常的风险。对于临床上存在利尿剂抵抗和原有肾功能不全、低蛋白血症等并发症患者可有较好的疗效。 CRRT不仅能在CRS常规治疗失败时起到重要的支持及治疗作用，更早地应用在心肾衰竭患者早期，能有效减少常规药物的剂量，改善患者心肾功能，降低患者的再住院率。
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* I型CRS的特点是心功能的急剧恶化，引起急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）。急性心力衰竭（HF）或急剧恶化的CHF使 心脏排血量急剧降低引起肾动脉灌注不足，静脉压力增加，肾 小球滤过率降低，导致急性肾损伤(AKI)。左心室收缩功能异常 患者更易于发生AKI，如心源性休克患者70%以上伴有AKI。 在 I型CRS，大剂量利尿剂的使用、造影剂诱发的AKI，或血管紧 张素转换酶抑制剂降低GFR等均可能成为I型CRS的诱发因素。 早期诊断AKI是治疗 I型CRS的关键。一旦血清肌酐水平升高， 说明AKI已存在。探讨早期AKI的生物标记物是近年的研究热点。
6
血流动力学介导的损伤
心排血量降低
外源性因素 造影剂
ACEI 利尿剂
灌注降低
静脉压 升高
中毒 血管收缩
急性心脏病或干预
急性失代偿 缺血性损伤 冠状动脉造影 心脏手术
体液 信号 半胱氨酸 天冬氨酸 (caspase) 活化 凋亡
自主神经 活化
体液介导损害 RAAS活化 Na+H2O潴留 血管收缩
BNP
2
心肾综合征的定义
* 2005年初，荷兰学者Bongartz等针对心力衰竭合并慢性肾 功能不全发病率显著增加，两种疾病共存时预后显著恶化 的临床及病理生理学改变的特点，首次提出了“严重心肾 综合征”(severe cardiorenal syndrome, SCRS)的概念，也 称心肾综合征(Cardiorenal Syndrome, CRS)。最初对于 CRS的定义仅包括由于严重慢性心力衰竭（chronic heart failure, CHF）导致的慢性肾功能不全。但由于CRS包括不 同的临床急慢性心脏或肾脏功能衰竭，无论心脏还是肾脏 作为原发性受损器官均可通过不同的机制影响另一器官的 功能，2008年欧洲多国学者对CRS的定义作了进一步细化 ，共分为5个亚型，便于临床医师掌握。
10
急性肾损伤
肾小球疾病 肾间质疾病 急性肾小管坏死 急性肾盂肾炎 急性尿路梗阻
GFR降低
Na+H2O 潴留
容量 扩张
高血压
前负荷 增加
自主神经 活化
RAAS活化 血管收缩
体液 信号
Caspase活化 凋亡
电解质、酸碱和 凝血失衡
单核细胞 活化
内皮细胞 活化
分泌细胞 因子
Caspase活化 凋亡
贫血 Na+H2O潴留 尿毒症溶质潴留 钙、磷异常 高血压
对损伤的敏感 性增加
慢性低灌注 凋亡
损伤并始动 肾损害
硬化-纤维化
CKD进展
图 慢性心肾综合征（ CRS 2型）心肾之间的病理生理相互作用
9
急性肾心综合征（CRS 3型）
* 由于肾脏功能急性恶化（急性肾缺血，或急性肾 小球肾炎）导致的急性心力衰竭。III型CRS较I型 CRS的发生率明显为少，可能与临床关注不够和 系统研究较少有关。有研究发现，近9%患者住院 期间发生AKI，ICU中则达35%以上。III型CRS中 的特殊类型是双侧肾动脉狭窄（或孤立肾的单侧 肾动脉狭窄）患者易于发生急性或失代偿性心衰， 其机制与RAAS的过度激活有关。
• 辅助检查： 器械检查：心脏彩超：左心大伴室壁运动减弱，室间隔与左室后壁
对称性增厚；肾动脉彩超：双肾实质增强，伴血流阻力指数增高. 实验室检查：肌钙蛋白 0.032ng/ml，BNP >30000pg/ml，生化：CR
351.8umol/l，BUN 13.28mmol/l，UA 599.1Ummol/l。高血压三项 PRA 1.86ng/ml/h，A1 13.41ng/ml，AⅡ 202.74pg/ml，血醛固酮 336.17pg/ml。
7
慢性心肾综合征（CRS 2型）
II型CRS的特点是慢性心脏功能不全使CKD进行性恶 化，从而影响患者预后和延长住院时间。在慢性HF 患者中II型CRS率发生约为25%。即使eGFR仅有轻度 下降也显著增加患者病死率，表明血管病变的严重性， 年龄、高血压、糖尿病和急性冠脉综合征是II型CRS 的独立危险因素。利尿剂相关性低血容量，或药物诱
心肾综合征
周全
华侨大0617，443）
• 颜xx，61岁，以活动性胸闷、气促6个月，加剧2天主诉入院。发 现血压高1年。
• 查体：BP 218/158mmHG，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性， 双肺呼吸音粗，心界向左下扩大，心律不齐，可闻及早搏，心尖 部、L3、4肋间可闻及Ⅲ级全期杂音，双下肢凹陷性浮肿。
发的低血压等均为肾功能恶化的影响因素。
8
慢性心脏病
贫血 Na+H2O潴留 尿毒症溶质潴留 钙、磷异常 高血压
遗传危险因素 获得性危险因素 心排血量低
心排血量低 亚临床炎症 内皮细胞功能障碍 加速型动脉粥样硬化
慢性低灌注 肾血管阻力增加 静脉压增高 栓塞
贫血、低氧血症 RAAS和自主神经活化 Na+H2O潴留 钙、磷异常 高血压、左心室肥厚
3
心肾综合征的分型（Ronco）
* 急性心肾综合征（CRS 1型） * 慢性心肾综合征（CRS 2型） * 急性肾心综合征（CRS 3型） * 慢性肾心综合征（CRS 4型） * 继发性心肾综合征（CRS 5型）
4
心肾综合征中的基本问题 还没有明确答案
* 患病率：缺乏标准定义，各家报告不一 肾功能不全GFR（肾小球滤过率）<60ml/min/1.73m2 肾功能恶化，血肌酐升高≥0.3mg/dl
* 病因：心排血量降低。只是直觉的答案不能解释肾衰竭 射血分数与肾功能障碍无关
* 处理：主要是经验性的。利尿剂可缓解液体负荷过度的症状，但可 使预后恶化
* 决定预后的因素：心力衰竭病人肾功能可以稳定在低水平，但最终 将导致终末器官损害，标准治疗失效，反复住院，症状加重，生活 质量降低，死亡
5
急性心肾综合征（CRS 1型）
体液因子 免疫介导损伤
利尿钠
分泌细胞 因子
单核细胞 活化 内皮细胞活化
Caspase 活化
凋亡
急性肾损伤
急性低灌注 氧运送减少 坏死 / 凋亡 GFR降低 ANP/BNP抵抗
生物标志物 肾损伤分子-1 胱抑素 中性粒细胞明胶酶相关蛋白(N-GAL) 肌酐
图 急性心肾综合征（ CRS 1型）心肾之间的病理生理相互作用
6
血流动力学介导的损伤
心排血量降低
外源性因素 造影剂
ACEI 利尿剂
灌注降低
静脉压 升高
中毒 血管收缩
急性心脏病或干预
急性失代偿 缺血性损伤 冠状动脉造影 心脏手术
体液 信号 半胱氨酸 天冬氨酸 (caspase) 活化 凋亡
自主神经 活化
体液介导损害 RAAS活化 Na+H2O潴留 血管收缩
BNP
2
心肾综合征的定义
* 2005年初，荷兰学者Bongartz等针对心力衰竭合并慢性肾 功能不全发病率显著增加，两种疾病共存时预后显著恶化 的临床及病理生理学改变的特点，首次提出了“严重心肾 综合征”(severe cardiorenal syndrome, SCRS)的概念，也 称心肾综合征(Cardiorenal Syndrome, CRS)。最初对于 CRS的定义仅包括由于严重慢性心力衰竭（chronic heart failure, CHF）导致的慢性肾功能不全。但由于CRS包括不 同的临床急慢性心脏或肾脏功能衰竭，无论心脏还是肾脏 作为原发性受损器官均可通过不同的机制影响另一器官的 功能，2008年欧洲多国学者对CRS的定义作了进一步细化 ，共分为5个亚型，便于临床医师掌握。
10
急性肾损伤
肾小球疾病 肾间质疾病 急性肾小管坏死 急性肾盂肾炎 急性尿路梗阻
GFR降低
Na+H2O 潴留
容量 扩张
高血压
前负荷 增加
自主神经 活化
RAAS活化 血管收缩
体液 信号
Caspase活化 凋亡
电解质、酸碱和 凝血失衡
单核细胞 活化
内皮细胞 活化
分泌细胞 因子
Caspase活化 凋亡
贫血 Na+H2O潴留 尿毒症溶质潴留 钙、磷异常 高血压
对损伤的敏感 性增加
慢性低灌注 凋亡
损伤并始动 肾损害
硬化-纤维化
CKD进展
图 慢性心肾综合征（ CRS 2型）心肾之间的病理生理相互作用
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急性肾心综合征（CRS 3型）
* 由于肾脏功能急性恶化（急性肾缺血，或急性肾 小球肾炎）导致的急性心力衰竭。III型CRS较I型 CRS的发生率明显为少，可能与临床关注不够和 系统研究较少有关。有研究发现，近9%患者住院 期间发生AKI，ICU中则达35%以上。III型CRS中 的特殊类型是双侧肾动脉狭窄（或孤立肾的单侧 肾动脉狭窄）患者易于发生急性或失代偿性心衰， 其机制与RAAS的过度激活有关。
• 辅助检查： 器械检查：心脏彩超：左心大伴室壁运动减弱，室间隔与左室后壁
对称性增厚；肾动脉彩超：双肾实质增强，伴血流阻力指数增高. 实验室检查：肌钙蛋白 0.032ng/ml，BNP >30000pg/ml，生化：CR
351.8umol/l，BUN 13.28mmol/l，UA 599.1Ummol/l。高血压三项 PRA 1.86ng/ml/h，A1 13.41ng/ml，AⅡ 202.74pg/ml，血醛固酮 336.17pg/ml。
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慢性心肾综合征（CRS 2型）
II型CRS的特点是慢性心脏功能不全使CKD进行性恶 化，从而影响患者预后和延长住院时间。在慢性HF 患者中II型CRS率发生约为25%。即使eGFR仅有轻度 下降也显著增加患者病死率，表明血管病变的严重性， 年龄、高血压、糖尿病和急性冠脉综合征是II型CRS 的独立危险因素。利尿剂相关性低血容量，或药物诱
心肾综合征
周全
华侨大0617，443）
• 颜xx，61岁，以活动性胸闷、气促6个月，加剧2天主诉入院。发 现血压高1年。
• 查体：BP 218/158mmHG，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性， 双肺呼吸音粗，心界向左下扩大，心律不齐，可闻及早搏，心尖 部、L3、4肋间可闻及Ⅲ级全期杂音，双下肢凹陷性浮肿。
发的低血压等均为肾功能恶化的影响因素。
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慢性心脏病
贫血 Na+H2O潴留 尿毒症溶质潴留 钙、磷异常 高血压
遗传危险因素 获得性危险因素 心排血量低
心排血量低 亚临床炎症 内皮细胞功能障碍 加速型动脉粥样硬化
慢性低灌注 肾血管阻力增加 静脉压增高 栓塞
贫血、低氧血症 RAAS和自主神经活化 Na+H2O潴留 钙、磷异常 高血压、左心室肥厚
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心肾综合征的分型（Ronco）
* 急性心肾综合征（CRS 1型） * 慢性心肾综合征（CRS 2型） * 急性肾心综合征（CRS 3型） * 慢性肾心综合征（CRS 4型） * 继发性心肾综合征（CRS 5型）
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心肾综合征中的基本问题 还没有明确答案
* 患病率：缺乏标准定义，各家报告不一 肾功能不全GFR（肾小球滤过率）<60ml/min/1.73m2 肾功能恶化，血肌酐升高≥0.3mg/dl
* 病因：心排血量降低。只是直觉的答案不能解释肾衰竭 射血分数与肾功能障碍无关
* 处理：主要是经验性的。利尿剂可缓解液体负荷过度的症状，但可 使预后恶化
* 决定预后的因素：心力衰竭病人肾功能可以稳定在低水平，但最终 将导致终末器官损害，标准治疗失效，反复住院，症状加重，生活 质量降低，死亡
5
急性心肾综合征（CRS 1型）
体液因子 免疫介导损伤
利尿钠
分泌细胞 因子
单核细胞 活化 内皮细胞活化
Caspase 活化
凋亡
急性肾损伤
急性低灌注 氧运送减少 坏死 / 凋亡 GFR降低 ANP/BNP抵抗
生物标志物 肾损伤分子-1 胱抑素 中性粒细胞明胶酶相关蛋白(N-GAL) 肌酐
图 急性心肾综合征（ CRS 1型）心肾之间的病理生理相互作用