腹水形成机制
腹水的诊断及鉴别4
腹水的诊断和鉴别北京大学第三医院消化科郭长吉一、腹水的概念正常人体腹腔内有少量液体（约20-50 ）起润滑作用。
任何原因使腹腔内液体产生的速度超过吸收的速度，使腹腔内游离液体增多称腹水。
腹水的发生常是各种原因共同作用的结果。
由腹腔、盆腔原发或转移性肿瘤引起的腹水称恶性腹水。
二、腹水的病因不同地区、不同部门的资料来源，其病因组成及分布有所不同。
下表为美国两个学院的综合内科和胃肠病/肝病病房的901例腹水穿刺结果。
原因数字（占总数的%）慢性肝实质疾病（肝硬化和酒精性肝炎） 758 84.1混合型（门脉高压+其他原因，例如：肝 42 4.7硬化和腹膜癌病）心力衰竭 24 2.7恶性，不伴有其他原因 23 2.6结核，不伴有其他原因 6 0.7暴发性肝衰竭 6 0.7胰源性 4 0.4肾源性（透析性腹水） 2 0.2其他各种各样原因 36 3.9国内报道：肝硬化 44.5%～46.8%肿瘤 38.0%～39.3%结核性腹膜炎 4.8%～13.0%其他 0.9%～12.7%三、腹水的发生机制1、门脉压力增高组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动的方向。
具体说，液体在血管壁内外移动的方向取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。
其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体自毛细血管内向血管外滤过的力量；而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体自毛细血管外吸入血管内的力量。
滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压，这就是著名的体液平衡理论。
这一理论同样适用于腹水形成的解释，可用下述简单公式表示：血浆胶体渗透压－腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管静水压－腹腔内腹水静水压门静脉压力升高，毛细血管的动脉端液体大量逸出血管进入组织间隙,而在静脉端由于血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，组织间隙的液体不能顺利地返回到血管内致组织间隙液体大量潴留，进而经脏层腹膜溢入腹腔形成腹水。
腹水PPT课件(2024)
肝移植
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对于终末期肝病合并腹水的患者，肝移植是有效的治疗方法。
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并发症预防与处理
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常见并发症类型
01
02
03
04
肝性脑病
由于肝功能衰竭，导致氨等有 毒物质在体内蓄积，引发中枢
神经系统功能障碍。
上消化道出血
门脉高压导致食管胃底静脉曲 张破裂出血，表现为呕血、黑
便等。
感染
腹水穿刺检查
通过穿刺抽取腹水进行化 验，明确腹水性质及病因 。
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腹腔镜检查
直观观察腹腔内部情况， 可取活检进行组织学诊断 。
肿瘤标志物检测
针对疑似肿瘤引起的腹水 ，进行相关肿瘤标志物的 检测，辅助诊断。
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腹水治疗原则与措施
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治疗原则
明确病因
个体化治疗
针对引起腹水的原发病因进行治疗， 如肝炎、肝硬化、心衰等。
腹水患者免疫力低下，易并发 自发性细菌性腹膜炎、肺部感
染等。
电解质紊乱
大量腹水导致体内电解质失衡 ，如低钠血症、低钾血症等。
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预防措施建议
饮食调整
低盐、高蛋白饮食，限制水分 摄入，避免坚硬、粗糙食物。
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生活习惯改善
戒烟酒，避免过度劳累和情绪 波动。
定期随访
定期进行肝功能、电解质、腹 水常规等检查，及时发现并处 理并发症。
免疫治疗
通过免疫调节剂或单克隆抗体等药物，调节机体 免疫功能，减少腹水生成。
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提高治愈率和生活质量
腹水形成的机制
泌尿系统影响
腹水压迫肾脏，导致肾功能不 全
腹水引起排尿困难，导致尿潴 留
腹水导致电解质紊乱，影响肾 脏排泄
腹水引起肾脏感染，导致肾盂 肾炎
内分泌系统影响
腹水导致内分泌系统紊乱，影响 激素分泌
腹水影响胰腺内分泌功能，导致 血糖波动
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腹水压迫肾上腺，导致肾上腺功 能减退
淋巴管阻塞导致 淋巴回流受阻
淋巴管内压增高， 淋巴液渗出形成 腹水
常见于肿瘤、炎 症等引起的淋巴 管阻塞
治疗需解除阻塞 ，促进淋巴回流
腹腔内脏器渗漏
肝硬化的门静脉高压
淋巴管阻塞
肝静脉回流受阻 肿瘤转移或浸润
04
腹水对机体的影响
呼吸系统影响
呼吸困难：腹水压迫膈肌，影响 肺部扩张
肺部感染：腹水中的炎性介质可 引起肺部感染
腹水引起甲状腺激素分泌异常， 影响代谢
05
腹水的诊断与治疗
腹水的诊断方法
腹部超声：观察腹水情况，判 断腹水量及性质
腹部CT：进一步明确腹水情况， 观察腹腔内其他病变
腹腔穿刺：抽取腹水进行化验， 明确腹水性质及病因
血液检查：了解肝功能、肾功 能、电解质等情况，协助诊断
腹水的一般治疗原则
病因治疗：针对 引起腹水的病因 进行治疗，如肝 硬化、肿瘤等。
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腹水形成的机制
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目录
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腹水的定义 腹水形成的原因 腹水形成的机制 腹水对机体的影响 腹水的诊断与治疗
01
腹水的定义
腹水的含义
腹水是指腹腔内游离液体的过量 积聚，是许多疾病的一种临床表 现，较为常见的有心血管病、肝 脏病、腹膜病、肾脏病、营养障 碍及恶性肿瘤等。
腹水的鉴别诊断
（4）腹水甘油三酯：对乳糜腹水有较大价值，一般＞5.2mmol/L，多数超出 26 mmol/L。
（5）腹水淀粉酶：在胰性腹水和肠穿孔时，淀粉酶明显升高。
（6）腹水葡萄糖：当腹水感染时，腹水葡萄糖浓度降低。
炎时胰管破裂或胰腺假性囊肿旳漏出液，均可引起腹水，胰性腹水可 能并发感染或左胸腔积液。
❖ （七）淋巴管或胸导管阻塞 可见于腹腔肿瘤如淋巴肉瘤、胃 癌、卵巢癌等转移及绦虫病、淋巴结核或手术损伤淋巴管、胸 导管、乳糜池，淋巴管先天畸形，均可使腹腔内淋巴管阻塞， 产生乳糜性腹水。
❖ （八）腹腔疾病
1．原发性腹膜炎及继发性腹部空腔脏器穿孔、真菌感染、寄生 虫病，均可引起腹膜炎。
❖ 如系肝硬化门脉高压，可见脾大、蜘蛛痣、肝掌、男性乳 房增大。腹壁静脉显露和曲胀，可见于门静脉高压，观察 其血流方向有利于判断下腔静脉是否通畅。少见旳脐部硬 结节（Sister Mary Joseph node）可能来自胃或胰腺癌 旳转移病灶。左锁骨上淋巴结节肿大可能是上腹部癌旳转 移病灶。颈静脉怒张多为心源性腹水。肝硬化周围水肿仅 见于下肢，而肾病和心功能衰竭多为全身性水肿。
❖ 腹水白蛋白浓度测定：计算血清―腹水白蛋白梯度 （Serum―ascites albumin gradient，SAAG），SAAG 是血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白浓度旳差值。SAAG在腹 水鉴别诊疗中旳作用得到了充分旳肯定。SAAG反应了门静 脉压力旳高下。SAAG≥11g/L提醒门静脉高压，SAAG＜ 11g/L则不存在门脉高压，其精确率高达97%。
❖ 反复检验可见到瘤 细胞（恶性腹水）
漏出液 淡黄，浆液性 透明或微浊 ＜1.018 不自凝 阴性 ＜25g/L ＜0.1×109/L 以淋巴细胞、间皮细胞为主 一般无细菌
门静脉高压形成腹水的机制
门静脉高压形成腹水的机制主要与门静脉系统压力升高、低蛋白血症、淋巴液生成增加和继发性醛固酮分泌增多有关。
1.门静脉系统压力升高：门静脉高压时，门静脉的滤过压增加，导致血管内液体漏入腹腔，形成腹水。
2.低蛋白血症：肝硬化时，肝脏合成蛋白的能力下降，血浆胶体渗透压降低，导致液体从血管内漏入腹腔，形成腹水。
3.淋巴液生成增加：门静脉高压时，肠道和腹膜的淋巴液生成增加，淋巴液回流受阻，漏入腹腔形成腹水。
4.继发性醛固酮分泌增多：肝硬化时，醛固酮分泌增加，导致钠、水潴留，进一步加重腹水的形成。
因此，对于门静脉高压引起的腹水，应积极修复肝功能、增加肝脏合成蛋白的能力、降低门静脉压力、减少滤过压等，以有效控制腹水的形成。
同时，对于形成门脉压力过高导致的肝腹水量较大时，可临时采取腹水抽吸、输注人血白蛋白等方法治疗。
如需获取更具体的原因机制和诊疗建议，建议咨询医生或专业人士。
腹水形成原因
腹水形成原因发表者：小兵(访问人次：3583)腹水的概念：正常状态下，人体腹腔有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔液体量增加超过200ml时，称为腹水(ascites)。
腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病恶性肿瘤腹膜转移卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。
腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。
漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。
积聚于腹腔的游离液体。
正常人的腹腔可以有少量液体，对脏起润滑作用。
腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。
依据其性质可分为漏出液或渗出液；依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等。
由于全身性或局部性因素的作用，致使液体从血管与淋巴管渗入或漏入腹腔而出现腹水。
低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。
腹水的相关症状患者有少量腹水〔3 00～500毫升（ml）〕时，可无明显不适而不易被觉察；有中等量腹水（500～3000mL）时，自觉腹胀，呈膨隆的腹部外形，体检时可有移动性浊音；有大量腹水(3000mL以上)时，可表现为呼吸困难及下肢浮肿。
不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状，如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。
肝硬化腹水形成机制有哪些
肝硬化腹水形成机制有哪些引言肝硬化腹水是一种常见而严重的并发症，其形成机制非常复杂。
本文将详细说明肝硬化腹水的形成机制，包括门脉高压、肝细胞功能障碍、肾功能异常等方面的因素。
了解这些机制对于我们预防和治疗肝硬化腹水非常重要。
1. 门脉高压肝硬化是肝脏慢性疾病的最终阶段，其主要特征是肝组织的纤维化和再生结节形成。
这导致了肝内血流的阻力增加，静脉血液在门脉系统内堆积，从而引起门脉高压。
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因之一。
门脉高压的产生与门脉血管阻力和血流量增加有关。
门脉高压导致了门静脉血流的回流障碍，引起肝内静脉和其他体循环静脉的扩张，从而增加了腹水形成的风险。
2. 肝细胞功能障碍肝硬化腹水的形成也与肝细胞功能的障碍有关。
在肝硬化过程中，肝细胞受到损伤，其功能受到抑制。
一方面，肝细胞功能障碍导致了血浆胶体渗透压的下降，从而影响了血管内外液体的平衡。
另一方面，肝细胞功能障碍也导致了血管内外渗透压差的改变，进一步促进了腹水的形成。
此外，肝细胞功能障碍还会导致肝脏合成和代谢功能紊乱，包括凝血因子和血浆蛋白的合成减少，维生素和矿物质代谢异常等。
这些变化也会进一步影响机体液体平衡，促进腹水的形成。
3. 肾功能异常肝硬化腹水的形成还与肾功能异常密切相关。
门脉高压和肝细胞功能障碍等因素导致的肝硬化，会引起肾血流和肾血管阻力的改变，从而导致肾功能受损。
肝硬化引起的肾功能异常主要包括肾血流动力学的改变和肾小球滤过率的下降。
肾血流动力学的改变包括肾血流量减少和肾血管阻力增加，这导致了肾小球毛细血管内血压的下降，进而导致肾小球滤过率的下降。
此外，肾功能异常还表现为肾小管重吸收功能的改变和尿液浓缩能力的降低。
肾功能异常进一步影响了机体液体平衡，增加了腹水的形成风险。
肾脏代偿性反应也可能导致肾小球滤过率的进一步下降，加重腹水形成。
4. 炎症和炎症介质的参与除了上述因素外，炎症和炎症介质的参与也与肝硬化腹水的形成有关。
肝硬化引起肝组织的长期炎症反应，导致炎症介质的释放和炎症反应的激活。
腹水的鉴别诊断
二、腹水的临床表现
腹水量少时可无明显的症状和体征。 腹水量多可有腹胀、腹部膨隆、腹围增大；腹水量大于 1000ml时，腹部移动性浊音阳性，腹水量大于3000ml时， 腹部液波震颤阳性。腹水产生快者，腹部可呈对称性膨隆， 重者腹壁紧张度增加，呈球状，有时出现脐疝。腹水形成 慢者，呈蛙腹。腹水量大可致呼吸困难。 随病因不同，临床表现各有差异。腹水可伴全身水肿，常 见于心源性腹水（充血性心力衰竭、心包炎等）、肾病综 合症、营养不良。腹痛常见于腹膜炎、胰腺炎、内脏损伤、 破裂，所致腹水。肝、脾肿大、黄疸、肝功能异常、出血 倾向、蜘蛛痣、毛细血管扩张等多见于肝硬化。发热伴腹 水可见于继发感染、腹膜炎及恶性癌肿、淋巴瘤等。伴有 腹块，见于腹腔肿瘤、腹膜结核、胰腺假性囊肿、腹膜假 性粘液瘤、卵巢囊肿等。肝硬化腹水，有时伴右侧胸水， 多发性浆膜炎、Meigs综合征也可伴发胸水。
（三）实验室检查
1．超声检查：可检查少量至100ml的腹水，如疑 有少量腹水，可行腹部B超探测。B超尚可检查肝、 门静脉、脾、胰等脏器，有助于门脉高压诊断， 并可发现腹腔占位性病变。 2．诊断性腹水穿刺及腹水实验室检查：腹水实验 室检查是鉴别诊断的重要步骤之一。一般应行诊 断性腹水穿刺，尤其是住院治疗的患者，因为约 有10%～27%肝硬化腹水患者入院时已有腹水感 染，而腹水感染者并非均出现感染症状。另外， 对肝硬化腹水的患者，行诊断性腹水穿刺，有助 于排除肝硬化以外的病因所致的腹水。
SAAG
＞11g/L
一般为阴性 一般为阴性 254±130u，LDH2升高 ＜0.6（非感染性） ＜100ug/L符合率95.7% （4.1±6.5）mg/L （1.2±0.9）mg/L （413±308）mg/L
＜11g/L
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腹水形成的机制为钠、水的过量潴留。
肝腹水是肝硬化最突出的临
床表现；失代偿期患者75%以上有腹水，形成原因有：
（一）：门静脉压力增高：肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
即超过300mmH2时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。
在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。
一般认为血浆白蛋白v 30g/L为一临界数
值，白蛋白v 30g/L时常发生腹水。
另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）= 546.2 X血浆白蛋（g/L ）+114.正常值为
3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有腹水形成。
（三）:淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。
肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7- 11L,正常为
1-3L ），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。
另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。
因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
（四）：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。
这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。
（五）:肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，又可引起抗利尿激素增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
（六）:第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低，第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。
在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少
上述因素在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，前3种因素在腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。
维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同。
由于这两大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。
其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。
（
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