【内科学】_白血病 .3.21
内科学-白血病课件
感染因素
病毒感染
某些病毒感染，如C型肝炎病毒、人类T细胞病毒等，可能增加患白血病的风 险。这些病毒可能通过诱发免疫反应异常或直接导致造血干细胞损伤等机制 促进白血病的发生。
细菌感染
细菌感染也可能与白血病的发生有关。例如，长期慢性炎症刺激可能增加患 白血病的风险。
03
白血病的治疗
化学治疗
1 2
诱导缓解治疗
病因
白血病的病因多种多样，包括遗传因素、环境因素、病毒感 染等。
白血病的分类
急性白血病
骨髓中异常的淋巴细胞或白细胞大量增殖，病情发展迅速。
慢性白血病
骨髓中异常的淋巴细胞或白细胞增殖速度较慢，病情发展相对较慢。
白血病的症状
肝脾肿大
白血病患者可能出现肝脾肿大的症状。
贫血
由于骨髓造血功能受到影响，患者可能出 现贫血症状，如乏力、头晕等。
免疫治疗优化
进一步优化现有的免疫治疗策略，提高疗效和安全性，是未来 白血病治疗的另一个重要方向。
多学科综合治疗
结合不同学科的治疗方法，形成综合治疗方案，以提高白血病 的治疗效果和生活质量。
THANK YOU.
总结词
白血病患者容易产生焦虑、恐惧等不良情 绪，因此需要进行心理指导，以帮助他们 保持积极乐观的心态。
VS
详细描述
白血病患者容易出现焦虑、恐惧等不良情 绪，这些情绪会影响患者的治疗和康复。 因此，需要对患者进行心理指导，帮助他 们了解白血病的治疗方法和康复过程，同 时给予他们鼓励和支持。在心理指导过程 中，要尊重患者的隐私和人格尊严，避免 使用不当的语言和行为。
2023
内科学-白血病课件
目录
• 白血病的概述 • 白血病的病因 • 白血病的治疗 • 白血病的预防与护理 • 白血病患者的生活指导 • 白血病的研究进展
内科学白血病教材教学课件
建立患者随访档案，定期对患者进行电话随访或门诊随访，了解患者的病情变化、营养 状况和心理状态等。
复查计划安排
根据患者的病情和治疗方案，制定复查计划，包括血常规、骨髓象、肝肾功能等检查项 目，以及必要的影像学检查。
家庭护理和社区康复资源介绍
家庭护理
向患者家属提供家庭护理指导，包括饮食照 料、生活起居照料、心理支持等方面，帮助 家属更好地照顾患者。
临床表现
描述急性髓系白血病的典型症状，如 发热、贫血、出血等，以及肝脾肿大、 骨痛等常见体征。
诊断与鉴别诊断
根据临床表现和实验室检查结果，提出急性 髓系白血病的诊断标准，以及与骨髓增生异 常综合征、再生障碍性贫血等疾病的鉴别诊 断。
特殊类型急性白血病
急性早幼粒细胞白血病
01
阐述急性早幼粒细胞白血病的临床特点、实验室检查及诊断要
抗代谢药
抗肿瘤抗生素
植物类抗癌药
与核酸代谢物及酶之间 产生竞争作用，阻断核
酸合成。
通过抑制酶的作用和有 丝分裂，阻碍RNA合成。
抑制细胞内纺锤体的形 成，使细胞停留在有丝
分裂中期。
靶向治疗药物介绍
酪氨酸激酶抑制剂
针对BCR-ABL融合基因的靶向药物，如伊马替尼等。
单克隆抗体
针对白血病细胞表面抗原的特异性抗体，如利妥昔单抗等。
内科学白血病教材教学课件
目 录
• 教材介绍与背景 • 白血病基础知识 • 急性白血病教学内容 • 慢性白血病教学内容 • 并发症预防与处理策略 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 药物治疗与剂量调整策略 • 营养支持与康复期管理
01 教材介绍与背景
内科学白血病概述
白血病的定义
白血病是一类造血干细胞的恶性 克隆性疾病，因白血病细胞增殖 失控、分化障碍、凋亡受阻，而
内科学课件：白血病
发病情况(Epidemiology)
▪ 我国白血病发生率2.76/10万。略低于欧 美。我国急性比慢性白血病多见。男性比 女性略高，约1.8/1。成人以急性髓性白血 病多见，儿童以急淋白血病多见。
分类(classification)
➢ 按自然病程及细胞的成熟度分类 ➢一、急性白血病(acute leukemia) 起
（Burkitt型），原始和幼淋巴细胞以大细 胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡， 治疗缓解率很低。
▪ 骨髓有核细胞(ANC)
▪ 骨髓非红系有核细胞(NEC):
▪
指不包括浆细胞,淋巴细胞,组织嗜硷
细胞,巨嗜细胞及所有红系有核细胞的骨髓
有核细胞记数.
急性髓性白血病（AML）
▪ Ｍ０即急性髓细胞白血病微分化型，骨髓原始细
▪ M4即为粒－单核细胞白血病 ▪ 以原始和早幼粒细胞增生占NEC３０％～８
０％，单核细胞＞20％。 ▪ M4Eo除上述特征外，有嗜酸颗粒粗大而园。
着色较深的嗜酸性粒细胞，占5－30％ ▪ M5 为急性单核细胞白血病， ▪ 骨髓NEC中单核细胞＞80％
AML
▪ ７．M6 红白血病 ▪ 骨髓中幼红系细胞＞50％，骨髓NEC原始细
临床表现(clinical manifestations)
➢一、正常骨髓造血功能受抑制表现
（一）贫血(anemia) 发病的均有贫血，但轻 重不等，随病情的发展而加重。表现苍白、无 力等。
▪ （二）出血(hemorrhage) 多数患者在病 程中均有不同程度之出血。
▪ （三）发热(fever) 大多数发热为继发感 染引起。
急性白血症（Acute leukemia）
▪ 原始细胞（blast）：所有原始粒细胞、原 始巨核细胞、原始单核及幼稚单核细胞、 原始淋巴及幼稚淋巴细胞（不包括原始红 细胞 ）
2024年内科学教学课件白血病.
2024年内科学教学课件白血病.一、教学内容本节课选自内科学教材第四章“血液系统疾病”第二节“白血病”。
教学内容主要包括白血病的定义、分类、病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗方法等。
二、教学目标1. 掌握白血病的定义、分类及临床表现。
2. 了解白血病的病因、发病机制及诊断方法。
3. 掌握白血病的治疗方法及预后。
三、教学难点与重点教学难点：白血病的分类、发病机制及治疗方法。
教学重点：白血病的临床表现、诊断及预后。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔。
五、教学过程1. 导入：通过展示一组白血病患者就诊的图片，引发学生对白血病的关注，激发学习兴趣。
2. 新课导入：介绍白血病的定义、分类、病因及发病机制。
3. 实践情景引入：以病例分析的形式，让学生了解白血病的临床表现。
4. 例题讲解：讲解一道关于白血病诊断的例题，引导学生运用所学知识分析问题。
5. 随堂练习：布置一道关于白血病治疗的练习题，巩固所学知识。
7. 课堂互动：提问、讨论，检验学生对知识的掌握程度。
六、板书设计1. 白血病2. 内容：定义分类病因发病机制临床表现诊断治疗预后七、作业设计病例：患者，男，35岁，因乏力、发热、皮肤出血就诊。
查体：贫血貌，全身多处浅表淋巴结肿大，肝脾肿大。
血常规：白细胞计数50×10^9/L，血红蛋白80g/L，血小板计数20×10^9/L。
问题：（1）根据病例，患者可能患有哪种类型的白血病？（2）简述诊断依据。
（3）列出治疗方案。
2. 答案：（1）急性淋巴细胞白血病。
（2）诊断依据：乏力、发热、皮肤出血；全身多处浅表淋巴结肿大，肝脾肿大；血常规异常。
（3）治疗方案：化疗、支持治疗、对症治疗。
八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课学生对白血病的临床表现、诊断及治疗有了更深入的了解，但对病因、发病机制部分掌握不足，需要在今后的教学中加强讲解。
2. 拓展延伸：鼓励学生查阅资料，了解白血病的最新研究进展及预防措施。
内科学-白血病
淋巴结肿大
部分患者可能会出现颈部、锁骨上 等部位的淋巴结肿大。
晚期症状
持续发热
贫血加重
白血病晚期，患者可能会出现持续高热或低 热，同时伴有盗汗、消瘦、乏力等症状。
随着病情恶化，患者可能会出现重度贫血， 出现呼吸急促、心率加快等症状。
出血加重
肝脾肿大
白血病晚期，患者可能会出现严重的出血症 状，如口腔出血、眼底出血等。
白血病的发生与遗传、环境、生物等多种因素有关。
白血病分类
根据细胞的形态和分子生物学特征，白血病主要分为急性淋 巴细胞白血病（ALL）和急性髓系白血病（AML）两大类。
ALL约占所有白血病的80%，主要分为B细胞型和T细胞型。 AML约占所有白血病的15%，根据不同的细胞类型和分化程 度分为M₁至M₅五个亚型。
内科学-白血病
xx年xx月xx日
contents
目录
• 白血病的概述 • 白血病的症状 • 白血病的诊断与治疗 • 白血病的预防措施 • 白血病患者生存现状与展望
01
白血病的概述
白血病定义
白血病是一种常见的血液系统恶性肿瘤，是指骨髓中异常白细胞大量增殖并浸润 其他组织器官，导致正常造血功能受到抑制，出现贫血、出血、感染等症状。
增加抗氧化剂摄入
适量增加抗氧化剂的摄入，如维生 素C、E等，有助于清除体内自由基 ，降低白血病发生风险。
05
白血病患者生存现状与展望
患者生存现状
白血病患者的5年生存率为39%
这意味着每100个白血病患者中，大约有39位患者在诊断后能够生存5年以上。
不同类型白血病患者的生存率存在差异
例如，慢性髓系白血病患者的5年生存率较高，而急性淋巴细胞白血病患者的5年生存率较低。
内科学课件：白血病
白血病常见的染色体异常和受累基因
染色体异常 t (8;21)(q22;q22) t (15;17)(q22;q21) t (11;17)(q23;q21) inv (16)(p13;q22) t (16;16)( p13;q22) t (variable; 11q23) t (8;14)(q24;q32) t (9;22)(q34;q11)
➢ 免疫学检查
TdT
CD19 CD20
cCD79a
CD34
淋系干/祖
CD38
干/祖细胞
HLA-DR
B淋巴 T淋巴
cCD3/CD3 CD5
CD7
粒系
cMPO
CD123
髓系干/祖
CD117
单核系
CD33/13
CD64 CD11b
CD14
免疫表型：流式细胞仪检测分析
集单克隆抗体、荧光化学、激光、计算机等技术 诊断白血病等血液系统恶性肿瘤不可缺少的重要标准之一
原始和幼淋巴细胞以小细胞（直径≤12µm）为主 原始和幼淋巴细胞以大细胞（直径≤12µm）为主 原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，胞浆空泡、嗜碱性
临床表现
➢ 正常骨髓造血功能受抑制表现 贫血 发热 出血：血小板减少、LC血管内瘀滞浸润、凝血异常、感染 AML-M3型容易因DIC和原发性纤溶-颅内出血
免疫分型 分析流程
造血细胞？ 定阶段 定系列 定良恶性
SSC
CD7-FITC CD117-PE FSC CD33-APC
CD45-PerCP
6个参数：2个物理参数＋4个荧关参数
)
(
成 熟 度 CD45
成熟淋巴细胞 白血病细胞
嗜酸粒细胞 粒细胞
有核红细胞
内科学白血病课件
内科学白血病课件一、教学内容本节课我们将探讨内科学领域中白血病的知识。
教学内容基于教材第十二章《血液系统疾病》的第三节“白血病”。
详细内容包括白血病的定义、分类、病理机制、临床表现、诊断方法及治疗方案。
二、教学目标1. 理解白血病的概念、分类及病理机制。
2. 掌握白血病的临床表现、诊断方法及治疗方案。
3. 培养学生的临床思维和病例分析能力。
三、教学难点与重点教学难点：白血病的分类、病理机制及治疗方案。
教学重点：白血病的临床表现、诊断方法及治疗原则。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔。
2. 学具：笔记本、教材。
五、教学过程1. 导入：通过一个病例，介绍白血病的临床表现，引发学生对疾病的好奇心。
2. 理论讲解：a. 简要介绍白血病的定义、分类。
b. 详细讲解白血病的病理机制。
c. 阐述白血病的临床表现、诊断方法及治疗方案。
3. 例题讲解：分析一个具体病例，引导学生运用所学知识进行诊断和治疗。
4. 随堂练习：设计一些选择题和简答题，让学生巩固所学知识。
六、板书设计1. 白血病2. 内容：a. 定义、分类b. 病理机制c. 临床表现d. 诊断方法e. 治疗方案七、作业设计1. 作业题目：a. 选择题：关于白血病的概念、分类、病理机制等。
b. 简答题：描述白血病的临床表现及诊断方法。
c. 论述题：分析白血病的治疗方案及治疗原则。
2. 答案：见附件。
八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课通过病例导入、理论讲解、例题讲解等环节，学生对白血病有了较为全面的了解。
但在教学过程中，要注意关注学生的学习反馈，及时调整教学方法。
2. 拓展延伸：a. 了解白血病的最新研究进展。
b. 探讨白血病的预防及康复护理措施。
重点和难点解析一、教学内容1. 白血病的分类：应详细讲解急性白血病和慢性白血病的区别，以及各种亚型的临床表现和预后。
2. 白血病的病理机制：重点阐述白血病的克隆演化过程、细胞遗传学和分子生物学改变。
内科学白血病课件
内科学白血病课件一、教学内容本节课选自内科学教材第三章“血液系统疾病”的第三节“白血病”。
详细内容包括：白血病的定义、分类、病因、病理生理、临床表现、诊断标准、治疗方案及预后。
二、教学目标1. 理解白血病的概念、分类及病因。
2. 掌握白血病的病理生理、临床表现、诊断标准及治疗方案。
3. 提高学生分析临床病例、制定合理治疗方案的能力。
三、教学难点与重点难点：白血病的病理生理、诊断标准及治疗方案。
重点：白血病的概念、分类、临床表现及预后。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT、黑板、粉笔。
2. 学具：笔记本电脑、教材、笔记纸。
五、教学过程1. 导入：通过展示一个白血病患者就诊的实践情景，引导学生思考白血病的诊断与治疗。
2. 基本概念与分类：讲解白血病的定义、分类及病因，结合PPT展示相关图片。
3. 病理生理与临床表现：详细讲解白血病的病理生理、临床表现，引导学生通过病例分析掌握诊断标准。
4. 治疗方案与预后：介绍白血病的治疗方案、预后及并发症，结合临床实践进行讲解。
5. 例题讲解：分析一个典型病例，引导学生运用所学知识解决问题。
6. 随堂练习：布置与白血病诊断、治疗相关的习题，检验学生学习效果。
六、板书设计1. 内科学\白血病2. 板书内容：定义、分类、病因病理生理、临床表现诊断标准、治疗方案预后、并发症七、作业设计1. 作业题目：（1）简述白血病的分类及病因。
（2）列举白血病的病理生理、临床表现。
病例：患者，男，45岁。
近半年来出现乏力、低热、盗汗，体重下降5kg。
查体：贫血貌，全身浅表淋巴结肿大，肝脾肿大。
血常规：血红蛋白80g/L，白细胞120×10^9/L，血小板50×10^9/L。
2. 答案：（1）略。
（2）略。
（3）根据病例分析，患者可能患有慢性淋巴细胞白血病。
治疗方案：①化疗；②免疫治疗；③支持治疗；④定期复查。
八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课通过实践情景引入、病例分析等方式，帮助学生掌握白血病的相关知识，但部分学生在病理生理、治疗方案方面仍有困难，需要在课后进行巩固。
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n M2(急粒部分分化型) 原粒细胞占骨髓NEC的30％
一89％，单核细胞＜20％，其他粒系细胞＞10％。 M2b以异常中性中幼粒为主，有明显的核浆发育不平 衡，此类细胞＞ 30%。
FAB分类——ANLL(M0~M7）
n M3(急性早幼粒细胞白血病) 骨髓中以多颗粒的
n WHO分型：
FAB分型：ANLL
n M0 急性髓细胞白血病微分化型 n M1 急性粒细胞白血病未分化型 n M2 急性粒细胞白血病部分分化型 n M3 急性早幼粒细胞白血病（APL） n M4 急性粒－单核细胞白血病（AMML） n M5 急性单核细胞白血病（AMoL） n M6 红白血病（EL） n M7 急性巨核细胞白血病（AMeL）
再结合受累细胞系列进一步分类
淋巴细胞白血病
n 急性淋巴细胞白血病 n 慢性淋巴细胞白血病 n 毛细胞白血病 n 幼淋巴细胞白血病
非淋巴细胞白血病
n 急性非淋巴细胞白血病 or 急性髓细胞白血病
n 慢性粒细胞白血病 n 慢性中幼粒细胞白血病
急性白细胞-分型
n FAB分型: ALL和ANLL
n MICM分型：Morphology，Immunology Cytogenetics，Molecular biology
正常粒细胞减少：生成↓，消耗↑ 免疫功能低下：淋巴细胞↓，化疗、激素 伤口：白血病细胞浸润、其它
WHO 2008分型
二、伴有多系病态造血AML
继发于MDS或MDS/MPD 无先期MDS或MDS/MPD
三、治疗相关性AML和MDS
烷化剂相关型 拓扑异构酶Ⅱ抑制剂相关型 其他型
WHO 2008分型
四、不另做分类的AML
AML 微分化型 M0 AML 无成熟型 M1 AML 有成熟型 M2 急性粒单核细胞白血病 M4 急性原始单核细胞 / 急性单核细胞白血病 M5 急性红白血病（红系 / 粒单核系和纯红系）M6 急性巨核细胞白血病 M7 急性嗜碱粒细胞白血病
FAB分类——ANLL(M0~M7）
n M0(急性髓细胞白血病微分化型) 骨髓原始细胞
>30%，无嗜天青颗粒及Auer小体，髓过氧化酶(MPO) 及苏丹黑B阳性细胞＜3％；电镜下，MPO(+)；CD33或 CDl3等髓系标志可呈(+)，淋巴系抗原通常为(-)，血小 板抗原(-)。
n Ml(急粒未分化型) 原粒细胞(I型+Ⅱ型)占骨髓非
其二，一些遗传性改变（PML/RARA等融合基因） 可能会涉及某些转录因子，导致造血细胞分化阻滞
白血病分类
按白血病细胞成熟程度和自然病程分类
n 急性白血病 分化停滞在较早阶段 原始和早期幼稚细胞异常增生 病情发展迅速，自然病程数月
n 慢性白血病 分化停滞在较晚阶段 较成熟幼稚细胞和成熟细胞异常增生 病情发展缓慢，自然病程数年
急性全髓增殖症伴骨髓纤维化
髓系肉瘤
ALL WHO 分型
免疫表型
B系 CD19+ HLA-DR +
早前B-ALL CD10普通B-ALL CD10 + 前B-ALL CD10+，CyIg+
儿童% 成人 % FAB分型
5
11 L1，L2
65
51 L1，L2
15
10 L1
T系
CyCD3 +，CD7 +
RAEBt），淋巴瘤
白血病发病机制
（复杂，不完全清楚）
n 多因素、多基因、多步骤、多阶段的非常复杂的生 物学现象。
n 二次打击学术：
其一，各种原因所致的造血细胞内一些基因决定性 突变（如ras、myc等），激活某种信号通路，导致 克隆性异常造血细胞生成，此类细胞获得增殖和生 存优势、多有凋亡受阻；
早幼粒细胞为主，占NEC中>30％。
n M4(急性粒—单核细胞白血病) 骨髓中原始细胞
占NEC的30％以上，各阶段粒细胞占30％~80％，各 阶段单核细胞＞20％。
M4Eo 除M4型各持点外，Eo在NEC中≥5％。 n M5(急性单核细胞白血病) 骨髓NEC中原单核、幼
单核及单核细胞≥80％。如果原单核细胞≥80 ％为M5a， ＜80％为M5b。
n AL中约70%为AML。儿童以ALL为主，约 占80%。
病因
不完全清楚
n 病毒：HTLV-1 n 电离辐射: x、γ射线（广岛30、长崎17） n 化学因素：苯、药物（烷化剂）
n 遗传因素:单卵孪生中另一人发病率为1/5，是
双卵孪生的12倍。Downs综合征发病率比正常人 高20倍
n 其他血液病：如MDS（尤其RAEB及
核仁明显，较多空泡，胞浆嗜碱， 深兰色
一、伴有重现性遗传学异常AML
AML伴有 t(8;21)(q22;q22),(AML1/ETO) AML伴有骨髓异常嗜酸粒细胞，
inv(16)(p13;q22)或t(16;16) (p13;q22),(CBFβ/MYH11) APL[AML伴有t(15;17)(q22;q12), (PML/RARα)及变异型] AML伴有11q23(MLL)异常
白血病
广州市第一人民医院血液科学习
什么是
造血干细胞恶性克隆性疾病
特点：白血病细胞 自我更新增强 增殖失控 分化成熟障碍 凋亡受阻 发育停滞，
骨髓等浸润，正常造血受抑
流行病学
n AL年发病率3~4/10万，全世界每年新发 病例20万~25万。
n 在恶性肿瘤中死亡率中，排位第6（男） 和第7（女），但在儿童及35岁以下成人 中居第一。
FAB分类——ANLL(M0~M7）
n M6(急性红白血病) 骨髓中幼红细胞≥50％，
NEC中原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型) ≥30％。
n M7(急性巨核细胞白血病) 骨髓中原始巨核
细胞≥30％。血小板抗原阳性，血小板过氧化物酶阳 性。
FAB分型：ALL
n L1 小细胞为主，染色质粗，核仁小不清 n L2 大细胞为主，染色质疏松，核仁较大 n L3 （Burkitt型）大细胞为主，染色质细点状，
成熟B-ALL CD10+，Sig+
3
Burkitt-ALL
前T-ALL CD2-，CD1a-，sCD3- 1
T-ALL
CD2+,CD5CD8，CD4 11
4
L3
7
L1，L2
17 L1，L2
临床表现——四大表现
发热
n 热型：低热或高热（驰张或稽留） n 感染部位：口、肛门、肺、皮肤，败血症 n 致病微生物：细菌（G-）、病毒、真菌 n 感染原因：